Sunteți pe pagina 1din 20

METABOLISMUL

INTERMEDIAR AL
GLUCIDELOR
CONF.UNIV.DR.LILIOS GABRIELA
 Glucidele sunt substante organice alcatuite
din C,O si H. Se mai numesc hidrati de
carbon, deoarece contin oxigen si
hidrogen in aceleasi proportii ca apa. In
natura se intalnesc glucide cu molecula
simpla-monozaharidele si dizaharidele-sau
cu molecula complexa-polizaharidele.
Reprezentantii principali ai
monozaharidelor sunt pentozele (riboza,
dezoxiriboza) si mai ales hexozele
(glucoza, fructoza si galactoza).
Polizaharidele sunt polimeri ai glucozei.La
plante exista celuloza si amidonul , iar la
animale glicogenul.
ROLUL FIZIOLOGIC AL
GLUCIDELOR
 Ca orice principiu alimentar, glucidele indeplinesc
trei categorii de roluri:
 Rol energetic . Prin oxidarea pana la dioxid de
carbon si apa a unui gram de glucoza se
elibereaza 4,1Kcal;
 Rol plastic. Glucidele participa la constructia
unor structuri celulare si intercelulare;
 Rol functional. O serie de glucide intra in
molecula unor compusi biochimici, cu mare
valoare biologica. Astfel, riboza si dezoxiriboza
fac parte din structura acizilor nucleici. Moleculele
macroergice de ATP contin riboza, iar heparina,
un anticoagulant natural, contine glucoza
CAILE METABOLICE ALE
GLUCIDELOR
 Glucidele se absorb sub forma de
monozaharide (pentoze si in special
hexoze). Principalul glucid
metabolizat in organism este
glucoza. Dupa absorbtie, aceasta
ajunge, prin circulatia portala, in
ficat, iar de aici trece in circulatia
generala, de unde este preluata de
toate celulele corpului. Dupa mese,
aceasta concentratie creste putin
(hiperglicemie postprandiala).
 Glucoza este utilizata, in primul rand, ca material
energetic. Glucidele reprezinta o sursa energetica
foarte convenabila pentru organism, deoarece ele
sunt catabolizate integral pana la dioxid de
carbon si apa, substante netoxice, pe care
organismul le poate elimina usor.
 Catabolismul glucozei mai prezinta avantajul ca,
in faza metabolizarii incomplete, dintr-o melecula
de glucoza poate fi generata o molecula de acid
citric, substanta cheie a ciclului Krebbs. La nivelul
fiecarei celule, glucidele sufera reactii metabolice
similare: catabolizare pana la dioxid de carbon si
apa, polimerizare sub forma de glicogen,
transformare in lipide. Aceste reactii prezinta o
amploare deosebita la nivelul ficatului, al
tesutului muscular si adipos, organe cu rol
important in metabolismul hidratilor de carbon.
 Catabolismul glucozei(glicoliza) are loc in
doua etape. Prima etapa se mai numeste
glicoliza anaeroba, deoarece poate avea loc si
in absenta oxigenului. Ea corespunde etapei
metabolizarii incomplete a glucozei. Glicoliza
incepe cu fosforilarea glucozei si formarea
esterului glucoza-6-fosfat, reactie catalizata de
glucokinaza. Urmeaza un sir de transformari
chimice prin care, in final, din fiecare molecula de
glucoza rezulta doua molecule de acid piruvic. In
absenta oxigenului, acesta este hidrogenat la acid
lactic, produsul final al glicolizei anaerobe.Daca
celula nu primeste oxigen, acidul lactic se
acumuleaza, provoaca acidoza si blocarea
glicolizei. In prezenta O2, acidul piruvic este
transformat in acetil coenzimaA (Acetil-CoA) si
acid oxaloacetic, metaboliti intermediari,
indispensabili pentru faza urmatoare a degradarii
glucozei.

 Etapa a doua, numita glicoliza
aeroba, corespunde fazei
metabolizarii complete a glucozei si
nu se poate desfasura in absenta
oxigenului. Este formata din ciclul
Krebbs si lantul respirator celular ce
reprezinta cai comune de oxidare a
tuturor principiilor alimentare.
 Ciclul Krebbs incepe cu formarea acidului citric, in
urma condensarii acetil CoA cu acidul oxaloacetic.
Acidul citric este degradat enzimatic in reactiile
succesive, in cursul carora au loc decarboxilari si
dehidrogenari ce duc, in final, la regenerarea
moleculei de acid oxaloacetic. Aceasta, impreuna
cu o noua molecula de acetil-CoA, reface acidul
citric si ciclul se reia. In urma decarboxilarii
rezulta CO2 care difuzeaza in afara celulei si este
transportat de sange spre plamani, pentru a fi
eliminat. Reactiile de dehidrogenare a compusilor
ciclului Krebbs sunt rezultatul actiunii unor
enzime oxido-reducatoare numite dehidrogenaze.
Prin intermediul dehidrogenazelor, atomii de
hidrogen sunt transportati pe lantul respirator
celular.

 Acesta, in afara de dehidrogenaze, contine
enzime respiratorii celulare, bogate in fier,
numite citocromi. Citocromii preiau numai
electronul de pe atomul de hidrogen, eliberand
H+ in mediul celular. La capatul lantului de
citocromi,perechi de electroni sunt trecute pe
atomul de oxigen care se incarca cu doua valente
negative. Ultimul act al acestui proces este unirea
oxigenului cu hidrogenul si sinteza moleculei de
apa. Apa este procesul final al reactiilor de oxido-
reducere celulara. In timpul acestor reactii
oxidative, se elibereaza cantitati mari de energie
pentru a forma ATP, proces numit fosforilare
oxidativa.
 Sediul glicolizei anaerobe este citoplasma, iar
al celei aerobe il contituie mitocondriile.
 Bilantul energetic al glicolizei.Prin degradarea
completa, pana la CO2 si H2O, a unui mol gram
de glucoza (180g) se elibereaza 680 kcal, din
care circa 300(45%) se depoziteaza sub forma de
moli de ATP, iar 380 se pierd sub forma de
caldura. In faza anaeroba se elibereaza numai
50kcal (cu formare de 2 moli ATP); restul
energiei este generata in faza aeroba (cu formare
de 38 moli ATP). O molecula de ATP contine doua
legaturi fosfat macroergice, a 8 kcal fiecare.
Molecula de acid lactic este inca o cantitate de
energie chimica. Acidul lactic generat in faza
anaeroba este transportat de sange la ficat,
unde, in prezenta oxigenului, are loc
reconvertirea sa in acid piruvic.
 O cincime din acesta este oxidat pana la
dioxid de carbon si apa in ciclul lui Krebbs si
catena respiratorie, iar restul de patru cincimi
este utilizat pentru resinteza glucozei. Numarul
relativ mare al reactiilor care duc la degradarea
substantelor alimentare este necesar pentru
eliberarea treptata a energiei lor chimice.
 Gluconeogeneza. Reactiile de degradare a
glucozei din faza anaeroba se pot desfasura si in
sens invers, dinspre metabolitii intermediari ai
glicolizei inapoi la glucoza. Aceasta reprezinta
glucogeneza. Daca metabolitii intermediari
respectivi provin din precursori neglucidici (lipide
sau proteine), procesul de sinteza a glucozei se
numeste neoglucogeneza sau gluconeogeneza.
 Gluconeogeneza prezinta o mare importanta
pentru organism, in special pentru tesutul nervos
care este mare consumator de glucoza. In lipsa
glucidelor alimentare sau in stari de inanitie,
organismul produce glucoza din cetoacizi
(rezultati din dezaminarea aminoacizilor) si din
glicerolul lipidelor.
 Principalele organe in care are loc
gluconeogeneza sunt ficatul si rinichiul. Acest
proces este stimulat de hormonii glucocorticoizi,
tiroidieni si de glucagon, fiind inhibat de insulina.
 Calea fosfogluconatului. Glicoliza reprezinta
principala cale de degradare a glucozei. In afara de
aceasta, glucoza mai poate fi catabolizata pe calea
ciclului oxidativ al fosfogluconatului, din care, in
afara de energie, rezulta si o serie de substante
donatoare de ioni de hidrogen necesari tuturor
proceselor anabolice celulare.
 Glicogenogeneza. Toate celulele corpului pot
sintetiza glicogen, prin polimerizarea glucozei.
Organele specializate in acest proces sunt ficatul si
muschiul. Ficatul contine 150g glicogen, iar muschii
350g. Aceasta este forma de depozit a glucozei.
Sinteza glicogenului incepe tot cu o reactie de
fosforilare si formarea de ester glucozo-1-fosfat,
care este transformat in uridin-difosfat glucoza, iar
sub actiunea unor glicogen-sintetaze are loc
glicogenogeneza. Ficatul poate produce glicogen si
din fructoza sau galactoza, pe care le converteste, in
prealabil, iar in glucoza. Sinteza hepatica de glicogen
creste in timpul absorbtiei glucidelor din intestin. iar
in celelalte tesuturi in timpul hiperglicemiilor
postprandiale. Glicogenogeneza este stimulata de
insulina si de parasimpatic.
 Glicogenoliza.Cand glicemia creste,
procesul de glicogenogeneza se
intensifica, iar cand glicemia scade,
glicogenogeneza inceteaza si se produce
depolimerizarea glicogenului. Prin
glicogenoliza, fiecare celula poate folosi
propriile ei rezerve glucidice. Cu exceptia
celulei hepatice si a celei musculare,
rezervele celulare de glicogen sunt reduse,
incat majoritatea celulelor traiesc pe
seama glucozei sangvine. Un rol esential
in constanta glicemiei il are ficatul, care,
prin glicogenoliza, asigura atat necesarul
de glucoza pentru propriile celule, cat si
pentru restul corpului. Aceasta se explica
in felul urmator: glicogenoliza este initiata
enzimatic de fosforilaze active.
 Sub actiunea lor, din macromolecula de
glicogen se desprind molecule de glucozo-
1-fosfat. Acestea pot fi recaptate in
glicogen cand glicemia este normala. In
hipoglicemie, esterul glucoza-1-fosfat este
transformat in ester glucozo-6-fosfat, iar
acesta, sub actiunea unei fosfataze
hepatice, este hidrolizat in acid fosforic si
glucoza care iese din hepatocit, trece in
sange. Muschiul nu are aceasta fosfataza
si nu poate furniza glucoza mediului
intern. Activarea fosforilazelor hepatice se
face sub actiunea glucagonului, a
adrenalinei si sub actiunea sistemului
nervos simpatic.
 Lipogeneza.Glucidele pot fi convertite in
grasimi si depuse astfel sub forma de
rezerve lipidice in tesuturi. Cand aportul
de glucide este excesiv, capacitatea
celulelor de a se incarca cu glicogen este
depasita, iar surplusul de glucoza este
transformat in lipide, putand duce la
aparitia obezitatii. In mod normal, sinteza
de trigliceride si depunerea lor ca rezerve
nu poate avea loc in lipsa glucozei.
Fenomenul se datoreaza faptului ca
trigliceridele nu se pot resintetiza din
glicerol si acizi grasi, ci din alfa glicero-
fosfat si acizi grasi. Lipogeneza din glucide
se intensifica sub actiunea insulinei, care
favorizeaza patrunderea glucozei in celule.
 REGLAREA METABOLISMULUI GLUCIDIC
 Utilizarea celulara a glucozei este reglata prin
mecanisme locale si generale.
 Mecanismele locale sunt reactii de autoreglare
prin feedback biochimic.Cresterea concentratiei de
ADP intensifica glicoliza, iar cresterea concentratiei
de ATP o franeaza.
 Mecanismele generale de reglare sunt mult
mai complexe. Ele se realizeaza cu participarea
sistemului nervos si a glandelor endocrine. Elementul
reglat este glucoza sangvina, a carei concentratie
este mentinuta la valori stabile prin interventia unor
mecanisme neuro-endocrine. Centrii glicoreglatori
sunt localizati in hipotalamus. Ei sunt excitati direct
de concentratia glucozei si de gradul ei de utilizare
de catre neuronii hipotalamici. Orice crestere a
glicemiei pune in actiune, prin feedback negativ,
mecanismele hipoglicemiante, care determina
scaderea glicemiei, iar orice scadere a glicemiei pune
in actiune mecanismele cu efect hiperglicemiant
(care cresc glicemia).
 Hipoglicemia se produce sub actiunea insulinei,
epifizei si a parasimpaticului. Efect hipoglicemiant
au efortul fizic si reducerea aportului alimentar de
hidrati de carbon.
 Hiperglicemia este produsa de glucagon,
adrenalina, glucocorticoizi, hormonul somatotrop,
tiroxina si sistemul nervos simpatic. Alimentatia
exagerata cu glucide are efect similar. Reglarea
metabolismului glucidic se face in concordanta cu
reglarea celorlaltor metabolisme intermediare.
Rol important are ficatul care, in caz de
hiperglicemie, capteaza glucoza si o fixeaza sub
forma de glicogen sau lipide,iar in caz de
hipoglicemie alimenteaza mediu intern cu glucoza
prin glicogenoliza si gluconeogeneza.
 Nivelul glicemiei reflecta echilibrul dinamic dintre
consumul tisular de glucoza (cu efect
hipoglicemiant) si eliberarea glucozei din ficat(cu
efect hiperglicemiant).
 La aceste doua procese permanente se adauga
cresteri intermitente ale glicemiei legate de
mese-hiperglicemia postprandiala. In timpul
hiperglicemiilor postprandiale, ficatul depune
glucoza sub forma polimerizata-glicogenogeneza.
Depozitarea glucozei sub forma de glicogen are
loc si in celule musculare. Deosebirea dintre
depozitele hepatice si cele din muschi consta in
faptul ca glucoza eliberata prin glicogenoliza
hepatica poate difuza din hepatocit in mediul
intern, contribuind la mentinerea glicemiei,
putand fi deci utilizata de oricare tesut( in special
cel nervos), in timp ce glucoza rezultata din
glicogenoliza nu poate parasi miocitul, ci
foloseste ca sursa de energie exclusiv pentru
muschiul respectiv.
 Orice intensificare a glicogenolizei hepatice duce
la hiperglicemie, iar a celei musculare nu. De aici
rolul deosebit al ficatului in homeostazia
glicemica. El functioneaza ca un comutator cu
dublu sens. Permite intrarea glucozei si
depozitarea ei in timpul hiperglicemiilor
postprandiale si permite mobilizarea rezervelor
glucidice si iesirea glucozei in sange cand
organismul este amenintat de hipoglicemie. Acest
rol al ficatului este dovedit si prin dozarea
glucozei postprandial din vena porta, concomitent
cu venele suprahepatice. In vena porta,
concentratia glucozei poate atinge 3-4g la 1 litru,
iar in venele suprahepatice este de 1,5g/l,
demonstrand fixarea ei la nivel hepatic.
 TULBURARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC
 Utilizarea glucozei la nivel celular depinde de
insulina. Diminuarea sau absenta secretiei
insulinice provoaca boala diabet zaharat,
caracterizata prin scaderea depozitelor celulare
de glicogen si lipide, hiperglicemie si
glucozurie(eliminarea glucozei prin urina).
Hipersecretia de insulina provoaca o exagerare a
depozitarii glucidelor in rezerve, o intensificare a
glicolizei, insotita de scaderea marcata a
concentratiei glucozei sangvine (hipoglicemie).
Deoarece tesutul nervos utilizeaza preferential
glucoza drept combustibil, iar neuronii nu au
rezerve mari de glicogen, hipoglicemia afecteaza,
in special, functiile sistemului nervos, provocand
severe tulburari vegetative si de reglare a
functiilor (transpiratii, hipotensiune arteriala),
precum si de constienta(lesin, coma
hipoglicemica).