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METABOLISMO DEL POTASIO

POTASIO

 Catión más abundante en el organismo humano, con un contenido total de 4000 mEq (4000 mmol).
 El 98%  espacio intracelular y sólo 2% están en el extracelular.
 La relación entre la concentración de potasio intra- y extracelular determina el potencial eléctrico
transmembrana, y las alteraciones en la concentración de potasio provocan manifestaciones clínicas secundarias a
cambios en la polaridad de la membrana celular.
 La concentración de potasio sérico se mantiene en márgenes muy estrechos entre 3,5-5 mEq/L (3,5-5 mmol/L):

intercambio intra- y extracelular (regulación rápida)

HOMEOSTASIS
excreción de potasio (regulación lenta).
REGULACIÓN LENTA

 Cinco factores estimulan la excrecion de


potasio en el tubulo distal y colector:
a) aldosterona
b) concentracion elevada de sodio en la
luz del túbulo distal y colector
c) volumen urinario elevado
d) concentracion elevada de potasio en
las celulas tubulares
e) alcalosis metabolica.
REGULACIÓN RÁPIDA
 La insulina y las catecolaminas regulan
la entrada de potasio al interior de la
célula a través de la activación de la
bomba Na-KATPasa.
 insulina  intercambiar potasio por
hidrogeniones
 Catecolaminas intercambian potasio
por sodio intracelular
 hormonas tiroideas regulan la
síntesis de la Na-K-ATPasa de la
membrana celular
 pH influye de manera esencial en la
distribucion transcelular de potasio
POTASIO Y EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR

 Efecto fisiologico

el corazón
+ mecanismos de activacion de
el musculo esqueletico
los tejidos excitables
el musculo liso

concentraciones intra- y
polarización de la membrana
extracelular de potasio
trastornos de la conduccion
cardiaca
secundarias a alteraciones en los
manifestaciones clinicas fenómenos electricos transmembrana en
los tejidos excitables
funcion
neuromuscular.
HIPOPOTASEMIA

 Cifras de potasio sérico por debajo de 3,5 mEq/L (3,5 mmol/L) indican hipopotasemia.
 Resulta importante diferenciar entre hipopotasemia y déficit de potasio.
 El déficit de potasio es el estado resultante de un balance persistentemente negativo de potasio.
 La hipopotasemia se refiere exclusivamente a una concentración plasmática baja de potasio en un momento
determinado.
ETIOLOGÍA

 Las hipopotasemias suelen deberse a pérdidas intestinales y/o renales excesivas o a la entrada masiva de potasio a
la célula.
 Cuadros de vómitos y/o diarreas graves (gastroenteritis, adenoma velloso) son causa frecuente de hipopotasemia,
no solamente por la pérdida digestiva de potasio, especialmente en los síndromes diarreicos, sino también por el
hiperaldosteronismo secundario y la pérdida renal de potasio, en los casos de vómitos persistentes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOPOTASEMIA

 Las manifestaciones mas características corresponden al sistema


neuromuscular.

 Concentraciones de potasio sérico entre 2 y 2,5 mEq/L (2 y 2,5 mmol/L)


se asocian:
 Debilidad muscular parálisis arreflexica
(hipopotasemia grave)
TUBO DIGESTIVO
 Constipación
 íleo paralitico. CAMBIOS ENDOCRINOS
 Inhibición de la secreción de insulina y
aldosterona
 Estimulación de la secreción de renina
 Aumento en la producción renal de
prostaglandinas.

SISTEMA MUSCULAR: en casos graves


Parálisis muscular Insuficiencia respiratoria.
Rabdomiolisis
Mioglobinuria
CORAZÓN

 Produce trastornos electrofisiológicos


 Aplanamiento de las ondas T
 Aparición de ondas U

 Desarrollo de extrasístoles auriculares y


ventriculares, Puede dar lugar a la impresión errónea de una prolongación del intervalo QT

 desencadenar taquicardia y fibrilación


ventricular(grave)
RIÑÓN
 Descenso moderado y reversible del filtrado glomerular
 Diabetes insípida nefrogenica (en algunos casos)
 Poliuria
 polidipsia
 resistentes a la hormona antidiurética
 Pacientes con hepatopatía crónica
 Encefalopatía hepática.

La Hipopotasemia grave (inferior a 2 mEq/L La Hipopotasemia crónica


[2 mmol/L]) o Desarrollar cambios estructurales en el
 Inhibe la reabsorción de cloro en la riñón
porción ascendente del asa de Henle  Vacuolizacion del túbulo proximal
 Provoca perdidas urinarias excesivas de  Fibrosis intersticial
cloro o Insuficiencia renal crónica
 Alcalosis metabólica hipocloremica. o Desarrollo de quistes renales.
HIPERPOTASEMIA

 La hiperpotasemia, definida por cifras de potasio serico superiores a 5 mEq/L (5 mmol/L)-


 Es la mas grave de las alteraciones electroliticas, por el riesgo de provocar arritmias ventriculares fatales de forma
rapida.
 Ante toda hiperpotasemia, lo primero es descartar la existencia de una seudohiperpotasemia, que consiste en
elevaciones ficticias del potasio serico por liberacion del potasio de las células sanguineas en el tubo de
laboratorio.
 Para diferenciar entre la hiperpotasemia verdadera y la seudohiperpotasemia es útil registrar un ECG, para
descartar la presencia de trastornos del trazado asociados a la hiperpotasemia.
ETIOLOGÍA

 La hiperpotasemia verdadera esta producida por un balance positivo de potasio (defecto de eliminacion o exceso
de aporte) o por una salida rapida del potasio del espacio intracelular al extracelular.
 En la practica clinica, la mayoria de las situaciones de hiperpotasemia tienen un origen multifactorial y con
frecuencia en presencia de grados variables de insuficiencia renal.
 La causa mas frecuente de hiperpotasemia es la insuficiencia renal aguda o crónica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
HIPERPOTASEMIA

 La Hiperpotasemia se manifiesta principalmente en


 Alteraciones neuromusculares y cardiacas.
SISTEMA NEUROMUSCULAR
 Parestesias
 Debilidad muscular
 Parálisis flácida
 Parado respiratorio

 En pacientes con insuficiencia renal


 Debilidad brusca de las piernas o la dificultad
para andar
SISTEMA CARDIACO
 alteración electrocardiográfica
 Ondas T picudas, concentraciones 6,5 mEq/L (6,5
mmol/L).
 Prolonga el intervalo PR
concentraciones superiores 7-8 mEq/L
 Se pierde la onda P (7-8 mmol/L)
 Ensanchamiento del complejo QRS
 el QRS puede converger con la onda T Cuando el potasio sérico excede los 8
mEq/L (8 mmol/L),
 Formar una onda sinuosa, hasta producir una
parada cardíaca
EFECTOS HORMONALES.
Estimula la secreción de aldosterona
Estimula la secreción de insulina y glucagón
Inhibe la producción de renina.

RIÑÓN
Acidificación urinaria
 Disminución de la bomba H-K-ATPasa en el túbulo
colector
 Reducción en la síntesis de amonio, para provocar una
acidosis tubular renal de tipo IV.
DIAGNÓSTICO
DE HIPOPOTASEMIA
DIAGNÓSTICO DE
HIPOPOTASEMIA

- Datos en la anamnesis Identificación de fármacos (laxantes, diureticos,


antibioticos), dieta, habitos alimentarios (consumo de
regaliz), síntomas (debilidad periodica, diarrea)

- Datos en la exploración Tension arterial, estado volumétrico, signos de


física hipopotasemia específica (hipertiroidismo, síndrome de
Cushing).

- Datos en exámenes de Electrolitos, BUN, creatinina, osmolalidad serica, magnesio,


laboratorio calcio, hematimetría completa, pH orina.

Excreción de potasio por riñones Si es menor de 12


Es de origen extrarrenal
se valora en orina durante 24 horas mM

En casos de hipopotasemia causada por aniones no


Cloruro en orina disminuye reabsorbibles (bicarbonato o antibioticos)
DIAGNÓSTICO DE
HIPOPOTASEMIA

En casos específicos pudieran ser apropiadas otras pruebas como la medición de calcio en orina, función
tiroidea, niveles de PRA y aldosterona

La razon aldosterona sugiere hiperaldosteronismo


>50
plasmatica:PRA
quienes tienen tal trastorno pueden necesitar
más pruebas

hiperaldosteronismo familiar de tipo I


1. extracción de sangre de vena
suprarrenal síndrome de exceso aparente de
2. métodos clínicos para identificar causas mineralocorticoides
genéticas especificas
síndrome de Liddle

otras entidades

Sobre bases clínicas es posible diferenciar de modo preliminar entre el síndrome de Liddle por nutación
de canales de sodio epitelial y el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides causado por
mutación de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, en que los dos originan
hipopotasemia e hipertensión con la supresión de aldosterona
DIAGNÓSTICO
DE HIPERPOTASEMIA
DIAGNÓSTICO DE
HIPERPOTASEMIA

Se centrarán en los medicamentos que recibe el paciente, su


- Datos en la anamnesis
alimentación y suplementos alimentarios.
Factores de riesgo de que surja insuficiencia renal, disminución de
la diuresis.

- Datos en la exploración Tension arterial, estado volumétrico


física

- Datos en exámenes de Electrolitos, BUN, creatinina, osmolalidad serica, magnesio,


laboratorio calcio, hematimetría completa, pH orina.

Denota que la llegada de sodio a la


La concentración de sodio en
Si es menor de 20 mM porción distal es un factor limitante
orina en la excreción de potasio

La reposición volumétrica con solución salina Suelen ser eficaces para disminuir la concentración
al 0.9% o la administración de furosemida plasmática de potasio
DIAGNÓSTICO DE
HIPERPOTASEMIA

Se necesita conocer la osmolalidad de suero y orina para calcular el gradiente transtubular de


potasio (TTKG).

FÓRMUL
A
Las cifras esperadas son :
[K+]orina × osmol suero • <3 a 4 en presencia de
TTKG = _______________________ hipopotasemia
[K+]suero × osmol orina • >6 a 7 en presencia de
hiperpotasemia.
TRATAMIENTO
HIPOPOTASEMIA
1. Administrar potasio (generalmente en forma de KCl; en casos especiales en enfermos con acidosis metabólica en forma de citrato de

potasio) y fármacos ahorradores de potasio.

2. La manera de suplementar el potasio depende de la severidad y de la presencia de síntomas de hipopotasemia:

 K+ ≥2,5 mmol/l, sin síntomas → VO 20-30 mmol K+ 2-4 × d (máx. 40 mmol por dosis)

 K+ <2,5 mmol/l o síntomas → empezar por una infusión iv. máx. 20 mmol K+/h (soluciones con concentración ≥40 mmol K+/l deben

ser administradas por vía central).

3. La reducción de 1 mmol/l de potasio equivale a un déficit de los depósitos totales de 200 mmol. Al déficit calculado de esta manera se deben

añadir las pérdidas actuales.

4. Hay que corregir las alteraciones concomitantes del metabolismo hidroelectrolítico.

5. Si el enfermo puede tomar fármacos VO → utilizar un bloqueador del receptor de aldosterona(espironolactona, eplerenona).
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA
 Depende de:

TRATAMIENTO
 Magnitud de hipercalemia

 Debilidad muscular
 Alteraciones en el EKG
 Hipocalemia capaz de causar la muerte
 <7.5 mmol/L
 Profunda debilidad
 Ausencia de ondas P
 Ensanchamiento del QRS
 Arritmias ventriculares
 TRATAMIENTO URGENTE
 Reducir la despolarización de las células y entrada de K+
 Aumentar la pérdida de K+
 Interrumpir el aporte exógeno de K+
 Suspender fármacos que inhiben potasuria

Principios de Medicina Interna, Harrison, 16va Edición, Editorial Mc.


Graw-Hill Interamericana Editores SA., México DF., Volumen 1, Cap.
41, Alteraciones de líquidos y electrolitos, hipercalemia, pág. 295 - 297
 Disminución de excitabilidad de membrana
 Glucoronato de Ca++
TRATAMIENTO
 10ml de sol. a 10% en goteo durante 2 a 3 min
 Efecto en pocos min
 Vida media leve (30 – 60 min)
 Insulina estimula ingreso de K+ a las células
 10 a 20 U de insulina regular y 25 a 30 gr. de glucosa
 Concentración en plasma debe descender 0.5 a 1.5 mmol/L en 15 a 30 min
 Efecto durará unas horas
 NaHCO3
 Desplaza K+ al interior de las células
 En solución isotónica que contiene 3 ampollas por litro (134mmol/L)
 Pac. Con nefropatía en fase terminal no responden a este tto.
 Agonistas Betadrenérgicos
 Estimulan captación de K+
 Acción comienza a las 30 min
 Reduce la concentración de K+ en plasma en 0.5 a 1.5 mmol/L
 Efecto 2-4 horas.
 Diuréticos
 De asa
TRATAMIENTO
 Tiazidas
 Funcionan si la fx renal es suficiente
 Sulfonato de poliestireno
 Recina
 Favorece el cambio de K+ por Na+ en tubo digestivo
 Fijación de 1 mmol de K+/1 gr. de resina y libera de 2 – 3 mmol de Na+
 Administración VO 25 a 50 gr. mezclados con 100 ml. de sorbitol al 20%
 Plasma desciende de 0.5 a 1.0 mmol/L
 En 1 a 2 horas
 Efecto dura de 4 a 6 horas
 En enema 50 gr
 50 ml de sorbitol al 70%
 150 ml de agua corriente
 Forma mas eficaz: HEMODIALISIS

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