INFLAMATIA

Diferenta intre leziune si inflamatie

• Leziunea poate apare:
• Si la o singura celula, org. monocel.
(amoeba), sau in culturi celulare

• Inflamatia este raspunsul la leziuni

celulare care apar in TESUTURILE
VASCULARIZATE ale ORGANISMELOR
PLURICELULARE
• Avantajele • Dezavantajele
inflamatiei inflamatiei
• -- localiz. si izol. • -- durerea si edem
agres. tis. protejand dif.grd.incap.morf/fct.;
tesutul sanatos vecin; • -- rupturi de
• -- neutraliz. si organe, hemoragii;
inactiv. subst. toxice • -- tes.cicatriceal
produse de factori excesiv cu aderente,
umorali si de enzime; contractura, cheloid;
• -- distruge (limit.) • -- form.de fistule:
cresterea µrg. Infect.; abdom., bronhopl.;
• -- prepara aria • -- propagare /
tisulara pt. vindecare distrug. tes. sanatos;
si reparare eliminand • -- dezv.de alte infl.
tesuturile devitalizate gl-ita, artrita, rct alerg.
si resturi celulare. mioc-ita, encefalita.
 Componentele inflamatiei:

• Raspuns vascular

• Raspuns celular

• Raspuns umoral
 Acut vs Cronic
• Acutus (lat / ascutit) =aparitie brusca,
durata scurta (ore sau zile), rest ad integr.
• Tipic mediata de gran. neutrofile (PMN)
• Cronic  Chronos (gr/ timp)
Aparitia inflamatiei cronica nu poate fi
determinata precis si este mediata tipic de
macrofage, limfocite, plasmocite, implica
fibroblasti, angioblaste
INFLAMATIA ACUTA
 Inflamatia acuta: 3 elemente

•  hemodinamice: vasodilat.
arteriolara

• permeabilitatii vasculare

• Trecerea leucocitelor din vase in tesuturi

•
EDEM
• Oidema(gr)=umflatura
• este exces de fluid in tesuturi
-edem generalizat: Anasarca
-in cavit. corpului prevazute cu seroase
peritoneu—ascita
cav.pleurala—hidrotorax
pericard--hidropericard
• Apare prin transudare sau exudare
TRANSUDAT EXUDAT

CLAR TULBURE
LICHID, SEROS VASCOS,uneori
. PURULENT
Greutatea specifica
<1.015 >1.020
Continut proteic
<3 gm/dL >3 gm/dL
DETRITUS NUMEROASE
CELULAR NEUTROFILE
TRANSUDAT / EXUDAT
 Edemul in inflamatia acuta =
(exudat): 3 cauze
• 1 p. hidrostatica in microcirculatie:
dilatatiei arteriolare cu un flux crescut
de sange
• 2  permeabilitatea vaselor sub infl.
mediat. inflam. care permit extravaz.
proteinelor plasmatice si a plasmei
• 3  p. oncotica plasm. dat exudat
 Distugerea Bacteriilor
• 1 Atasarea bacteriilor de membrana
fagocitului (nespecifica, sau prin
intermediul opsoninelor / Ig G siC3b)
• 2 Incarcarea bacteriilor in vezicule de
fagocitoza
• 3 Degradarea bacteriilor (PMN-urile
folosesc 2 mecanisme)
 PMN fagocitand bacterii (galben) invelite
cu opsoninele IgG, C3b (facilit fagocitoza)
CELULE INFLAMATORII
SANGUINE / TISULARE
PMN
•
• Predomin.infl.ac. sau
leucocitoza “in crisis”

• leucocite granulare cu
nucleu multilobat si
granule fine
citoplasmatice
• care se coloreaza
utilizand coloranti
neutri
 Substante leucocitare
lizozomale

PMN –urile au doua tipuri majore de

granule:

• specifice, (continand lactoferina, lizozim,

fosfataza alcalina, colagenaze) si
• azurofilice, (continand mieloperoxidaze,
proteine cationice, hidrolaze acide si
proteaza neutre).
 Functii PMN:
PMN-urile - primele din zona lezata
Fagocitoza:invadeaza bact./elib. de
enz.lizozom.
• Mieloperoxid.(princ.enz./prin combin. de H2O2),
hidrolaze acide (act.pe materii organice: lizozim
/ muramidaza prezenta in PMN si monocite),
proteaze (degrad. proteinele, inclusiv elastina,
colagenul, proteina din membrana bazala),
proteinele cationice (inhiba › bact.prin chemot.
monocitelor si creste permeabilitatea vasculara)

• Extracelular, enzimele lizozomale dau iritatie

contribuind la macroscopia inflamatiei locale.
Devierea formulei leucocitare spre
stanga—creste numarul de PMN
produse de maduva
 PMB
• Morfologie: contin
granule bazofile/ incarcate
cu histamina, heparina si
substante cu reactie lenta
. Fct:  tipI Hsensib.
(imediata, cu IgE). Elib.
histamina si alte subs.
vasoactive cu rct. anafil.
persoanele susceptibile.

• rol si in tipul IV de
Hsensib. (intarziata), de
exp. in dermatita de
contact.
 Rezultatul inflamatiei acute
• Rezolutia—in mjoritatea cazurilor, toate
seemnele dispar fara consecintele
• Supuratia---Exudarea excesiva a
neutrofilelor e insotita de distructia tisulara
datorita actiunii chistice a
enzimelor=>ABCES
• Traznzitia la inflamatia cronica—Apare
gradat, un moment exact nu poate fi
stabilit
 Rezultatul inflamatiei acute
• Organizarea si reparatia prin fibroza,
urmand distructiei tisulare indusa de
inflamatie
• Cel. lezate sunt indepartate de fagocite, si
in aria afectata creste tesutul de
granulatie.
• Se poate restaura in totalitate integritatea
tisulara, (ca in cazul unei mucoase
ulcerate) sau zona poate deveni o
cicatrice fibroasa
INFLAMATIA CRONICA
 Inflamatia cronica
• Nu se vindeca de la sine in cateva zile
• Mediata de macrofage, limfocite
plasmocite
• Distructie tisulara mult mai extinsa decat in
infl acuta
• Celulele lezate sunt inlocuite de cicatrici
fibroase
• Intreaga zona e permeata de vase de
neoformatie
Conditii de aparitie
1. Infl acuta persistenta (pneumonie
bacteriana trenanta)
2. Infectii persistente date de ag. Patog. ce
nu pot fi eliminati (hepatita virala C, tbc)
3. Expunerea continua la noxe (fumatul)
4. Corpi straini (instrum. chir uitate in plaga)
5. Boli autoimune ( dat. antigeni endogeni)
6. Rejectul transplantului (ag exogeni induc
raspuns imun cronic prin LT, LB)
7. Boli idiopatice (boala inflam. cr. intest;
pneumonita interstitiala)
 Celule mononucleare din infl cr
•  INFL. AC.: mediata de leucocite
polimorfonucleare / nuclei segmentati
• INFL. CR.: mediate de leucocite
mononucleare / nuclei nesegmentati
• Macrofage
• Limfocite
• Plasmocite
• Altele: derivate de tip epitelioid, etc.
Monocit
Limfocit si PMN
 Chemotactismul macrofagelor

• Macrofagele provin din monocite cu

origine medulara
• Care extravazeaza ca raspuns la aceiasi
chemoatractanti ca si PMN
• Monocitele sunt, insa, mai putin mobile
• Sosesc in focar cu 24-48 ore mai tarziu
decat PMN
Granuloame
• Amprenta inflam. granulomatoase sunt:
• Agregatele de epitelioide, macrofage,
limfocite
• Ocazional celule gigante multinucleate
• Macrofagele epitelioide difera de
macrofagele normale caci au vacuole si
lizozomi mult mai abundenti; marginile
celulelor epit.sunt estompate,au citopl.
abundenta, nucleu cu marginatie
cromatiniana si nu sunt vase (~ epiteliilor)
Formarea granuloamelor I
• Raspus la bacterii si fungi ca nu pot fi
eliminate usor (Mycoplasa tbc,
aspergiloza, etc..)
• Raspuns la substante ce initiaza o
hipersensib. mediata celular ( exp.picaturi
uleioase inhalate)
• Mf ajunse in focar ingera noxele, se
activeaza si secreta CHEMOKINE /
recruteaza noi Mf si limfocite
 Formarea granuloamelor II
• Sub influenta citokinelor secretate chiar de
Mf. si a celor secretate de limfocite
• Mf. se transforma in celule epitelioide,
care sunt imobile si (prefera sa stea in
granulom decat sa se mai plimbe)
• Sub influenta IFN-γ epitelioidele fuzeaza in
celule gigante multinucleate de corp strain
sau de tip Langhans
Celule epitelioide
Clasificarea granuloamelor
• 1. INFECTIOASE
• Ex: Granulomul cazeos din tbc , infectii
fungice: aspergiloza, candidoza
• Goma sifilis, (cu plasmocite)
• Granuloame supurative: boala ghearelor
de pisica, boala Nicolas Favre (ambele cu
arii centrale de necroza de lichefactie data
de neutrofile)
Celule gigante Langhans
• Sunt celulele gigante multinucleate din
granuloame tuberculoase: Ø 100-150
avand nucleii (50 / 100) dipusi la periferie
si citopl. central
• Cel. gigante apar si-n alte granuloame
• =/= Macrofagele EPIDERMALE care sunt
celule LangERhans.
Granulom tuberculos
Clasificarea granuloamelor
• 2. GRANULOAME NONINFECTIOASE
• Gasite in reactii imune mediate celular
(pneumonita cu hipersensibilitate),
• boli de origine necunoscuta (sarcoidoza)
• In nodulii limfatici ce dreneaza o arie
tumorala

• Au predominant Mf. epitelioide, rare

limfocite, fara necroza cazeoasa centrala
Sarcoidoza / granulom necazeos
Clasificarea granuloamelor
• 3. GRANULOAME DE CORP STRAIN
• In jurul materialelor exogene nedigerabile
(material de sutura, aschii de lemn, oua de
paraziti)
• Au numeroase celule gigante multinucl. cu
nuclei dispusi pe toata supraf. In ele se
poate identifica materialul exo. (lumina
polarizata) => se numesc celule gigante
de corp strain
Corp vegetal aspirat / granulom de
corp strain
Evolutia inflam. granulomatoase
• Granuloamele persista timp indelungat
• Pot sa dispara lent, exceptional fara sa
lase semne de leziune celulara, si / sau se
pot vindeca cu cicatrice fibroasa.

• Granuloame infectioase necrozante pot

deveni coalescente si distrug tesutul,
generand cavitati pline cu cazeum
Eozinofilele
Functia eozinofilelor I
• Participa si-n infl ac. dar mai mult in infl cr.
• 1. ACTIUNE BACTERICIDA:
• Sosesc in focar mai tarziu decat neutrofile
• Raman mai mult timp decat neutrofilele
• Distrug bacterii, mai putin eficient decat
neutrofilele sau Mf.

• Deci sunt considerate “verisori lenti si mai

putin eficienti” ai fagocitelor (PMN. Mf.)
Functia eozinofilelor II

• 2. ACTIUNE ANTIPARAZITARA: contin

granule cristaloide pline cu MBP(Major
Basic Protein) si ECP (Eosinophilic
cationic protein), si alte proteine ce distrug
parazitii
• Infiltratele inflamatorii date de paraziti sunt
tipic bogate in eozinofile.
Infectie cu Wuchereria Bancrofti.Frotiu
din sangele periferic
Functia eozinofilelor III

• 3. PARTICIPA IN REACTIA ALERGICA

• La rct. alerg. la Ag. exogene, in H tip I
reactii atopice (febra de fan, astm)

• Se crede ca ele contrabalanseaza

actiunea mastocitelor , care sunt primii
reactanti la antigene straine in aceste boli.
 Semne si simptome sistemice in
inflamatie

• Febra, Transpiratii, Frison

• Tahicardie (alura ventriculara > 90/min)
• Tahipnee (rata respiratorie > 20/min)
• Simptome constitutionale (pierderea
apetitului, oboseala, slabiciune, toropeala)
• Semne de laborator (leucocitoza, VSH)
Cauzele leucocitozei
• Leucocitoza = cresterea leucocitelor in
sangele periferic de 2-3 ori.
• De obicei mai mult decat 12,000 leucocite
pe microlitru
• Data de o eliberare crescuta a leucocitelor
din maduva
• Raspunsul maduvei e mediat de IL-1,
TNFα, derivate din celule inflamatorii din
focar
• Daca inflamatia persista Mf si LT produc
CSF (Colony Stimulating Factors) care
promoveaza formarea de noi leucocite in
maduva
 Cresterea VSH
• Viteza de Sedimentare a Hematiilor se
determina usor masurand rata cu care
globulele rosii se separa din plasma in 1-2
ore de la recoltare
• VSH depinde de concentratia proteinelor
plasmatice cu sarcina electrica.
• Este deci o metoda grosiera de masurare
a compositiei proteice plasmatice, cel mai
important CONCENTRATIA ALBUMINEI
si a PROTEINELOR DE FAZA ACUTA
 Eritrocite lipite in lanturi lungi,
datorita cresterii fibreinogenului si
globulinelor in ser
 REACTANTII DE FAZA ACUTA
care cresc in plasma
• Proteina C reactiva
• α1 antitripsina
• Haptoglobina
• Ceruloplasmina
• Fibrinogen
• Amiloid seric A

• In loc de VSH se poate folosi, mai exact

concentratia proteinei C reactiva
• MORFOLOGIA INFLAMATIEI

•Definitie
•Clasificare
•– etiologica
•- evolutiva
•- morfologica
Clasificarea din punct de vedere
etiologic
• este improprie: exista o mare varietate de ag.
inflam. care determina procese inflamatorii ~
(raspunsul gazdei find, in general, lipsit de
.specificitate).
• a) inflam. nespecif. (lez. sunt ~ indiferent de
ag. etiol.)
• b) inflamatii specifice (aspectele macro- si
microscopice difera pentru agentii etiologici,
realizand un tablou caracteristic util pentru
diagnostic, nefiind nevoie de a evidentia agentul
cauzal: tbc, sifilis, inflam. virale, inflam. microb. ).
 Clasificarea din punct de vedere
al evolutiei
• 1. Acute: infiltr. = PMN-uri, fibrina; Evol.= scurta, de
obicei cu “restitutio ad integrum”puroiul poate fi:
expulzat, se desica (crusta), limitat de o
membr.(abces), sau persista (sechestru in
osteomielita).
• 2. Subacute; infilt.= PMN, limfocite, plasmocite; Inflam.
micotice au infilt. de tip subacut. Evolutie = stearsa.
• 3. Cronice; infiltr= limfocite, plasmocite, histiocite, Mf,
celule epitelioide, celule gigante multinucleate.
Simptomat. clinica , evolutia este indelungata

• . Pot exista zone de necroza caract.: cazeum goma;

prolif. tes. conj-vasc. (granulomat.~ mugurilor) / se
transf. in tes. conjunctiv-fibros - cicatrice.
 Clasificare din punct de vedere
morfologic
• 1. Inflam. predom. exudative cu PMN-uri; evol.
este acuta; etiologia predom. bacteriana,
nespecifica.
• 2. Inflamatii predom.alterative cu lez. distrof.
alterat. necrozante; evolutia poate fi acuta, sub
-acuta, cronica; etiologie variata
• 3. Inflamatii predom. proliferative cu tes. de
granulatie, cu o evolutie cr. nespecif., cu specif.
limitata sau specifica.
 Determinanti ai morfologiei
• Locatia si caracteristicile anatomice ale
organelor implicate Ex: Anumite forme de
iinflamatie—ulcer ce apar numai pe
surafata mucoaselor nu apar in organe
solide—ficat, rinichi
• Ex: Inflamatia catarala
apare numai pe mucoase cu celule
secretante de mucus: nazala, bronsica
 Determinanti ai morfologiei
• Etiologia
• Bacteriile ce formeaza puroi
(Staphylococcus aureus) dau frecvent
abcese
• Necroza cazeoasa, o caracteristica a
tuberculozei duce la formarea de leziuni
alterative, cavitare pulmonare
• Durata: Infl ac tinde sa fie exudativa, infl cr
se asoc des cu fibroza / cicatrici.
Inflamatia seroasa
• exudat acelular: lichid cu peste 3mg%
proteine, un fluid seros.
• Ex:
• arsuri,
• pustulele cutanate din infectia cu
Herpes Simplex,
• efuzia pleurala legata de infectia
virala a pleurei si plamanilor.
Flictena / edem post iritatie
mecanica
Inflamatia fibrinoasa (uscata)
• Rezulta din exudate bogate in fibrina
• FIBRINOGENUL, o holoprot. plasm.
cu GM mare poate iesi numai prin
defecte mari (porozitate) ale vaselor
odata cu lichide ce se rezorb in 24h
• Exud fibrinoase =  din dantela de
fibrina; M = “limba de pisica” sau
“tartina cu unt desprinsa” Clinic =
“pasi pe zapada”
Inflamatia fibrinoasa

• Pe suprafata seroaselor, organe cavitare

(crup difteric, dizenterie), in parenchime
(pneumonie / hepatizatie rosie)
• Pericardita fibrinoasa poate fi cauzata de
bacterii : Mycobacterium tuberculosis,
• Febra reumatica
• Uremie
• Infarct miocardic transmural
 Inflam. supurativa / exudat
purulent
• Puroi = material vascos, semifluid = PMN
lezate sau moarte (piocite) prot plasm.,
detritus tisular lichefiat.
• ABCES = distr. tis. localiz.= cavitate plina
cu puroi delim de membr. piogena.
• FLEGMON = exudat purulent difuz
• EMPIEM=colectie purulenta intr-o cavitate
preexistenta: cav pleurala, VU, piosalpinx,
piometru, pionefroza
Empiem
Microscopically
Here is
 Inflam. predom. alterativa: Ulceratia
• Lipsa de subst. a tegument. sau mucoaselor,
data de necroza indusa de inflam. str organ.

• Ulcerul peptic gastric si duodenal necroza e

data de HCl, pepsina, sucuri digestive

• Colita amoebiana act. litica a Entamoeba

Hystolitica

• colita ulcerativa: cauza ulcer. confluente in

colon, nu sunt cunoscute.
A
Inflamatia pseudomembranoasa
• E o varianta a inflam. ulcerative
• Lez muc, (dat. toxine bact) incepe ca o
necroza a strat superf apoi cel necrozate
se desprind, si se amesteca cu: mucus,
continut intest, fibrina  o pseudomb, ce
acopera restul mucoasei

• M = se pot desprinde la endoscopie,

expunand o suprafata ulcerata
sangeranda.
 Inflamatia gangrenoasa
• Bacteriile invadeaza tesutul necrozat
• Tipic: piciorul diabetic cu microangiopatie
si ateroscleroza accelerata care dau
hipoperfuzie a extremitatilor.
• Gangrena apare ca o complicatie a
infarctului intestinal (peritonita fecaloida)
• In ambele cazuri gangrena e data de
bacterii saprofite, normal prezente in
tesutul necrotic ischemiat.
 Inflamatia cronica
-nespecifica
-cu specificitate lim.
-granulomatoasa de corp strain
- granulomatoasa specifica
 Inflamatia cronica nespecifica
• Acumul. difuze de
Mf., L, in zona
afectata  prolif.
fibrobl. cicatr.
care inlocuieste
tesutul normal GN-
ita cr. simfize
pleurale, sechele
fibr. post infarct.
 Inflam. cr. cu specific. limitata

• leziunile sunt obligator corelate cu

simptomat. clinica si de lab;
• se caracteriz.: Mf. L., epitelioide, ,
cel. gigante multinucleate
• Princip. cel. ale granulomului sunt
Mf. epitelioide ce pot fi si secretorii.
• Celulele gigante sunt formate din
fuziunea a multiple macrofage
 Inflam. cr. cu specific. limitata /
granulomul tific
• S. typhi (20) “via fecal-
oral”); se multiplica in
Mf.pl.Peyer;
• stadiala: in I-ul septenal /
faza prolif.: M/; pl. Peyer
(ileotifis) si foliculi. unici
(colotifos) = tumef. encef-
ida, rozata;
• al II sept.= necroza
centr.+/_ perforatii intest.
in lung. ax. i.s.(dg. dif. cu
tbc sechelar, circular).
• Ultima etapa = reparare.
• : noduli:L, H-ite si celule
Rindfieisch (cel. de 40-60
 Inflam. cr. cu specific. limitata:
B. ghearelor de pisica / Bacil G -
• Clinic: la copii (80%) = limfadenop. reg. axilara si
cervicala +/- escare la locul de agresare al felinelor; este
cauza obisnuita a sindr. Perinaud (tumefierea ochilor, a
mandibulei si limfoganglionilor in zona cervicala inalta).
Manif. sistem. Rare = febra, PMN, PME  VSH ,
• M: limfoggl.de drenaj  , fluctuenti
• ; in per. recenta, limfadenita reactiva nespecif.,
granuloame sarcoid-like in jurul capsulei si in peretele
venelor de drenaj. In faza de stare = formarea de
abcese stelate (central, puroi si PMN-ruri, inconjurate de
epitelioide asezate in palisada).
• Abcesele sunt distincte dar nu sunt patognomonice ~ cu
limfogranulomatoza benigna Nicolas-Favre.
 B. gheare de
Inflam. cr. cu specific. limitata:
pisica / Limfogranulomat. Nicolas-Favre
 Inflam. cr. cu spec. limitata: Limfogranulomat.
Nicolas-Favre / Chlamydia Trachomatis

• B. N.F.debuteaza ca mic sancru granulom. greu vizibil

intre pliuri, insotit de o adenop.satelita inghinal pelvic
si rectal; ggl.= tumefiati, supureaza prin mai multe
orificii ~ unui “cap de stropitoare”.
• : ggl. - aspect in cocarda – centru / purulent
(supuratie cu PMN-uri alterate), mijlocul / cel.
epitelioide asezate in palisada si rare cel. gigante; la
perif./ limfomonocite, plasmocite, PME, PMN.
• Pentru conjunctivita, mucoasa este hiperemica,
edematiata si arata un infiltrat cu monocite.
 Inflam. cr. cu spec. limitata:
granulom reumatismal Aschoff
• Clinic, t0 reumat. la copii 5-15 ani. Per. de latenta intre F-ita
streptococica si t0 reumatica = 1-5 sapt. = poliartrita in artic.
mari, si t0. Cardita reumat. la 50-75% din copii de 2-16 ani iar
pana la adulti, doar 35% din acestia au avut. un singur atac.
Cea mai grava leziune = miocardita reumatism./ prod. aritmii
(fibrilatie) si prelungirea PR pe EKG trombii arteriali 
embolii  dilalatie cord., sufluri de insuf. (I= valva mitrala).
manif.~ la fiecare atac recurent.
• : in cord ~ in miocard: localiz. in tes. conj. vasc. Miocitele
adiacente / lez. distr. sau sunt distruse.
• Nodul. I-ar = necroza fibrinoida a colagen (faza distrofic-
alterativa).
• Etapa II = proliferativa: necroza fibrinoida este inconjurata de
L, Mf. si ocazional plasmocite. Mf (20-40m) se bomb. dat  cito
amfofile; 1-2 nuclei = rotund-ovoizi, centrali, in care cromat.=
centru (celulele Aschoff).
• In timp (ani, decade de ani) corpii Aschoff / cicatrici fibroase.
 Inflam. cr. cu spec. limitata:
granulom reumatismal Aschoff
 Inflam. cr. cu spec. limitata:
sarcoidoza / B. Boek Besnier Schaumann
• B. etiolog.? dat.~ histol. tbc-ui: granul.necazeoase;
limfaden. bilat. hilara sau atingerea pulmonara sunt
vizibile in 90% din cazuri; lez. ocul. si cutanate prez.
• M: Lgg. hilari = mariti, lobulati la ex. rx. “noduli cu
aspect de cartofi”; in st.ac.= moi si suculenti dar in
st.cr. = duri, fibrozati.
• : granul. necazeos = cel. epitelioide intric. cu cel.
gigante multi -nucl.de tip Langhans sau de corp strain;
rar = necroza centrala. In perioadele cronice
granuloamele sunt inconjurate de o limita fibroasa
(fara confluare) si frecvent mai apar doua trasaturi
microscopice: concretiuni laminate compuse din calciu
si proteine - corpi Schaumann si incluziuni stelate -
corpi asteroizi inclusi in celulele gigante.
 Inflam. cr. cu spec. limitata:
sarcoidoza / B. Boek Besnier Schaumann
 Inflam. cr. granulomatoasa de corp strain:

• nenecrotica: partic. mat.

(sticla, metal, ulei, sut. chir.,
celuloza / contamin. cu
fecale in fistule / perfor. i.s.)
sau otravirea cu beriliu etc.
• M: noduli cu diametrul de 1
cm, bine vasculariz. sanger.
• : tes.conj.
Neoform.(fibroblasti,
fibrocite, vase fara m.b.) cu
infiltr. Inflam. cr. si patogn.
cel. gigante de corp strain cu
resturi de corpi straini
fagocitati.
 Inflam. cr. spec. Tbc: Istoric
• Hipocrat—b. pulm., cu transformare
mucilaginoasa a creierului
• 1868: Cel. giganta multinucleata
Langhans
• Koster descrie foliculul tbc in sinoviala.
• 1882 Robert Koch descriie Bacilul Acid
Alcoolo Razistent (se coloreaza cu
fuxina acida si albastru de metil—frotiu
Zeel-Neelsen)) + dualitate lez.M
 Mycobacterium tuberculosis
• 4nm lungime / color Z - N
• Timp de diviziune—48 ore
• Strict aerobi=>zone subapicale pulmonare
• Nr scazut in tes. necrotic unde O2 abs.
• pH < 6,5si ac. grasi cu lant lung.  crest..
• Are 30 de antigene.(glicolipidul D, muramil
dipeptidul,tuberculina)
 Patogeneza
• Virulenta BK
• Hipersensibilitatea indusa
• Imunitatea sau rezistenta
• Geneza modelului granulomatos de
reactie care e patognomonic
• Caile de patrundere ale germenilor:
• Respiratorie-inhalare-sputa bacilifera-95%
• Digestive-M.Bovis-Lapte infectat-4%
• Cutanata-solutii de continuitate-1%
 La prima expunere
• BK actioneaza ca particule inerte si
determina un raspuns inflamator
nespecific cu PMN.
• In aceasta perioada BK intra in fagocite si
• pot drena via limfatica si via sanguina si
disemineaza la distanta unde
• pot muri, sau ramane dormanzi (mai
tarziu pot induce alte focare ale bolii).
 Odata sensibilitatea instalata
(tip IV, mediata celular)
• Rct infl = granulomatoasa
• Anumite tes.= rezistente la infectia
tbc: (cord, muschi striati, tiroida,
pancreas)
• Alte tes = favorite (maduva osoasa,
limfoganglioni, ficat, splina, rinichi,
CSR, prostata, vez semin,
trompe,endometru, meninge).
Morfopatologia leziunilor tbc.
M: aspect dual
-lez. circumscrise (nodulare)
-lez. difuze (infiltrat, serozite)
: aspect dual
-lez. circumscrise (folicul Köster)
-lez. difuze (lez. exud. - alterative)
 Leziuni nodulare (circumscrise) tbc
• Gran. miliare – lez. mici, de 1-2mm (milium)
etiologie: diseminarea hematogena
• Nodulii simpli / acinosi – lez = 0,5 si 3 cm.
Diseminarea se face pe cale hematogena,
limfogena si canaliculara;
• Tuberculom omogen, polimorf, stratificat =
unic, de 5-10 cm, bine circumscris, cu
localizare in pulmon, rinichi, ficat, creier /
evolutie + a tbc (postterapie).
Leziuni nodulare (circumscrise) tbc
 Leziunile difuze tbc Macro
• Infiltratul pulmonar
zone f intinse (lob
sau pulmon in
totalitate) de
cazeif. omogena
• Serozitele tbc
(pleurezie,
pericardita,
peritonita,
poliserozita)
 Leziuni tbc alterativ-ulcerative M
Cazeumul - necroza de coag. recenta = cenusiu
translucid; in timp = uscat, alb-galbui, grasos (aspect
“mastic”) urmate de calcifi. (aspect “mortar”) sau se
fluidifica / fenom.de necroza de colicvatie, sec. la:
-multiplicare de BK
-factori de ordin alergic (abcesul rece tbc)
-asocierea la BK a florei microb. banale
Urmarea fen. exudative nespecifice = elimin. pe cai nat.
(arbore tracheobronsic, tub digestiv, cai urinare, sau
genitourinare predominant la sexul masculin) sau pe
cai palotogice (fistulele din scrofuloza).
Consecutiv apar ulceratii sau caverne tbc.
 Leziuni tbc alterativ-ulcerative M
• Ulceratia tbc = pierdere de substanla cutanata (lupus
tbc) sau mucoasa, de forma neregulata, cu margini
anfractuoase, dezlipite; fundul ulceratiei este murdar,
cenusiu, granular cu depozite alb-galbui (noduli peltea
de mere la vitropresiune) si adenopatie satelita.
Caverna tbc = se constituie in per. I-ara de evol. a b.
(cavema precoce) sau mai des in per. II-ara (ftizia de
organ recenta si veche).
• Semnificatia: organismul uman se apara prost.
Evolutia zonelor de necroza de cazeificare este spre
inchistare (tes. fibros fara caractere de specificitate),
calcificare, osificare, remaniere proliferativa (prin tesut
de granulatie specific) si ramolire (fen. exud. nespecif)
cu persist. tes elastic din artere = anevr. Rasmunsen
Leziuni tbc alterativ-ulcerative M
 : leziune circumscrisa specif.
• Foliculul Koster matur: centru  perif:
• cazeum – necr. Acid. anhist, fin granular confl.
persista filamente de reticulina si de elasic; patogn. /
neoblig.;
• cel gigante multinucleate Langhans cu Ø= 40-150
50 nuclei dispusi la periferia cel, citopl.= amiofila spre
acidofila, uneori granulara, in centrul cel.;
patognomonice / neobligat.;
cel. epitelioide - patognomonice si obligatorii; asezate
in coroana in jurul cazeumului si / sau celulelor
Langhans. Cel. au citopl. abund., palida, cu limite
neclare; in centru = nucl., ovoid cu marginatie
cromatiniana.
limfocite la periferie elem. patognomonic si obligatoriu.
: leziune circumscrisa specif
 Evolutia tbc
Focarul Ghon = subiacent pleurei in zona aerate =
afectul primar = 1,5 cm, circumscris culoare gri-alba.
Din a 2-a sapt de evol ►transf necrotica a centru =
moale, cazeos. BK se gasesc liberi sau migreaza de-a
lungul canalelor limf peribr reg, ►lgg traheobr= granul
cazeoase = 3 elem: afectul primar, limfangita de
legatura si atingerea limfoganglionilor traheobronsici
sunt denumite complexul primar (complexul Ghon).
Evolutia spre inchistare cu fibroza, calcif. uneori
osificare; cicatr fibrocalc si in focarele de tbc din lggi
regi traheobronsici.
Organismele infectate nu sunt total vindecate si BK
pot persista pentru ani sau poate pe viata, ceea ce
explica reactia pozitiva la tuberculina.
complexul primar = complexul
Ghon
Tbc secundara
 Inflamatia cronica
-nespecifica
-cu specificitate lim.
-granulomatoasa de corp strain
- granulomatoasa specifica
 Inflamatia cronica nespecifica
• Acumul. difuze de
Mf., L, in zona
afectata  prolif.
fibrobl. cicatr.
care inlocuieste
tesutul normal GN-
ita cr. simfize
pleurale, sechele
fibr. post infarct.
 Inflam. cr. cu specific. limitata

• leziunile sunt obligator corelate cu

simptomat. clinica si de lab;
• se caracteriz.: Mf. L., epitelioide, ,
cel. gigante multinucleate
• Princip. cel. ale granulomului sunt
Mf. epitelioide ce pot fi si secretorii.
• Celulele gigante sunt formate din
fuziunea a multiple macrofage
 Inflam. cr. cu specific. limitata /
granulomul tific
• S. typhi (20) “via fecal-
oral”); se multiplica in
Mf.pl.Peyer;
• stadiala: in I-ul septenal /
faza prolif.: M/; pl. Peyer
(ileotifis) si foliculi. unici
(colotifos) = tumef. encef-
ida, rozata;
• al II sept.= necroza
centr.+/_ perforatii intest.
in lung. ax. i.s.(dg. dif. cu
tbc sechelar, circular).
• Ultima etapa = reparare.
• : noduli:L, H-ite si celule
Rindfieisch (cel. de 40-60
 Inflam. cr. cu specific. limitata:
B. ghearelor de pisica / Bacil G -
• Clinic: la copii (80%) = limfadenop. reg. axilara si
cervicala +/- escare la locul de agresare al felinelor; este
cauza obisnuita a sindr. Perinaud (tumefierea ochilor, a
mandibulei si limfoganglionilor in zona cervicala inalta).
Manif. sistem. Rare = febra, PMN, PME  VSH ,
• M: limfoggl.de drenaj  , fluctuenti
• ; in per. recenta, limfadenita reactiva nespecif.,
granuloame sarcoid-like in jurul capsulei si in peretele
venelor de drenaj. In faza de stare = formarea de
abcese stelate (central, puroi si PMN-ruri, inconjurate de
epitelioide asezate in palisada).
• Abcesele sunt distincte dar nu sunt patognomonice ~ cu
limfogranulomatoza benigna Nicolas-Favre.
 B. gheare de
Inflam. cr. cu specific. limitata:
pisica / Limfogranulomat. Nicolas-Favre
 Inflam. cr. cu spec. limitata: Limfogranulomat.
Nicolas-Favre / Chlamydia Trachomatis

• B. N.F.debuteaza ca mic sancru granulom. greu vizibil

intre pliuri, insotit de o adenop.satelita inghinal pelvic
si rectal; ggl.= tumefiati, supureaza prin mai multe
orificii ~ unui “cap de stropitoare”.
• : ggl. - aspect in cocarda – centru / purulent
(supuratie cu PMN-uri alterate), mijlocul / cel.
epitelioide asezate in palisada si rare cel. gigante; la
perif./ limfomonocite, plasmocite, PME, PMN.
• Pentru conjunctivita, mucoasa este hiperemica,
edematiata si arata un infiltrat cu monocite.
 Inflam. cr. cu spec. limitata:
granulom reumatismal Aschoff
• Clinic, t0 reumat. la copii 5-15 ani. Per. de latenta intre F-ita
streptococica si t0 reumatica = 1-5 sapt. = poliartrita in artic.
mari, si t0. Cardita reumat. la 50-75% din copii de 2-16 ani iar
pana la adulti, doar 35% din acestia au avut. un singur atac.
Cea mai grava leziune = miocardita reumatism./ prod. aritmii
(fibrilatie) si prelungirea PR pe EKG trombii arteriali 
embolii  dilalatie cord., sufluri de insuf. (I= valva mitrala).
manif.~ la fiecare atac recurent.
• : in cord ~ in miocard: localiz. in tes. conj. vasc. Miocitele
adiacente / lez. distr. sau sunt distruse.
• Nodul. I-ar = necroza fibrinoida a colagen (faza distrofic-
alterativa).
• Etapa II = proliferativa: necroza fibrinoida este inconjurata de
L, Mf. si ocazional plasmocite. Mf (20-40m) se bomb. dat  cito
amfofile; 1-2 nuclei = rotund-ovoizi, centrali, in care cromat.=
centru (celulele Aschoff).
 Inflam. cr. cu spec. limitata:
granulom reumatismal Aschoff
 Inflam. cr. cu spec. limitata:
sarcoidoza / B. Boek Besnier Schaumann
• B. etiolog.? dat.~ histol. tbc-ui: granul.necazeoase;
limfaden. bilat. hilara sau atingerea pulmonara sunt
vizibile in 90% din cazuri; lez. ocul. si cutanate prez.
• M: Lgg. hilari = mariti, lobulati la ex. rx. “noduli cu
aspect de cartofi”; in st.ac.= moi si suculenti dar in
st.cr. = duri, fibrozati.
• : granul. necazeos = cel. epitelioide intric. cu cel.
gigante multi -nucl.de tip Langhans sau de corp strain;
rar = necroza centrala. In perioadele cronice
granuloamele sunt inconjurate de o limita fibroasa
(fara confluare) si frecvent mai apar doua trasaturi
microscopice: concretiuni laminate compuse din calciu
si proteine - corpi Schaumann si incluziuni stelate -
corpi asteroizi inclusi in celulele gigante.
 Inflam. cr. cu spec. limitata:
sarcoidoza / B. Boek Besnier Schaumann
 Inflam. cr. granulomatoasa de corp strain:

• nenecrotica: partic. mat.

(sticla, metal, ulei, sut. chir.,
celuloza / contamin. cu
fecale in fistule / perfor. i.s.)
sau otravirea cu beriliu etc.
• M: noduli cu diametrul de 1
cm, bine vasculariz. sanger.
• : tes.conj.
Neoform.(fibroblasti,
fibrocite, vase fara m.b.) cu
infiltr. Inflam. cr. si patogn.
cel. gigante de corp strain cu
resturi de corpi straini
fagocitati.
 Inflam. cr. spec. Tbc: Istoric
• Hipocrat—b. pulm., cu transformare
mucilaginoasa a creierului
• 1868: Cel. giganta multinucleata
Langhans
• Koster descrie foliculul tbc in sinoviala.
• 1882 Robert Koch descriie Bacilul Acid
Alcoolo Razistent (se coloreaza cu
fuxina acida si albastru de metil—frotiu
Zeel-Neelsen)) + dualitate lez.M
 Mycobacterium tuberculosis
• 4nm lungime / color Z - N
• Timp de diviziune—48 ore
• Strict aerobi=>zone subapicale pulmonare
• Nr scazut in tes. necrotic unde O2 abs.
• pH < 6,5si ac. grasi cu lant lung.  crest..
• Are 30 de antigene.(glicolipidul D, muramil
dipeptidul,tuberculina)
 Patogeneza
• Virulenta BK
• Hipersensibilitatea indusa
• Imunitatea sau rezistenta
• Geneza modelului granulomatos de
reactie, Care e patognomonic
• Caila de patrundere ale germenilor
• Respiratorie-inhalare-sputa bacilifera-95%
• Digestive-M.Bovis-Lapte infectat-4%
• Cutanata-solutii de continuitate-1%
 La prima expunere
• BK actioneaza ca particule inerte si
determina un raspuns inflamator
nespecific cu PMN.
• In aceasta perioada BK intra in fagocite si
• pot drena via limfatica si via sanguina si
disemineaza la distanta unde
• pot muri, sau ramane dormanzi (mai
tarziu pot induce alte focare ale bolii).
 Odata sensibilitatea instalata
(tip IV, mediata celular)
• Rct infl = granulomatoasa
• Anumite tes.= rezistente la infectia
tbc: (cord, muschi striati, tiroida,
pancreas)
• Alte tes = favorite (maduva osoasa,
limfoganglioni, ficat, splina, rinichi,
CSR, prostata, vez semin,
trompe,endometru, meninge).
Morfopatologia leziunilor tbc.
M: aspect dual
-lez. circumscrise (nodulare)
-lez. difuze (infiltrat, serozite)
: aspect dual
-lez. circumscrise (folicul Köster)
-lez. difuze (lez. exud. - alterative)
 Leziuni nodulare (circumscrise) tbc
• Gran. miliare – lez. mici, de 1-2mm (milium)
etiologie: diseminarea hematogena
• Nodulii simpli / acinosi – lez = 0,5 si 3 cm.
Diseminarea se face pe cale hematogena,
limfogena si canaliculara;
• Tuberculom omogen, polimorf, stratificat =
unic, de 5-10 cm, bine circumscris, cu
localizare in pulmon, rinichi, ficat, creier /
evolutie + a tbc (postterapie).
Leziuni nodulare (circumscrise) tbc
 Leziunile difuze tbc Macro
• Infiltratul pulmonar
zone f intinse (lob
sau pulmon in
totalitate) de
cazeif. omogena
• Serozitele tbc
(pleurezie,
pericardita,
peritonita,
poliserozita)
 Leziuni tbc alterativ-ulcerative M
Cazeumul - necroza de coag. recenta = cenusiu
translucid; in timp = uscat, alb-galbui, grasos (aspect
“mastic”) urmate de calcifi. (aspect “mortar”) sau se
fluidifica / fenom.de necroza de colicvatie, sec. a:
-muitiplicare de BK
-factori de ordin alergic (abcesul rece tbc)
-asocierea la BK a florei microb. banale
Urmarea fen. exudative nespecifice = elimin. pe cai nat.
(arbore tracheobronsic, tub digestiv, cai urinare, sau
genitourinare predominant la sexul masculin) sau pe
cai palotogice (fistulele din scrofuloza).
Consecutiv apar ulceratii sau caverne tbc.
 Leziuni tbc alterativ-ulcerative M
• Ulceratia tbc = pierdere de substanla cutanata (lupus
tbc) sau mucoasa, de forma neregulata, cu margini
anfractuoase, deziipite; fundui uiceratiei este murdar,
cenusiu, granular cu depozite alb-galbui (noduli peltea
de mere la vitropresiune) si adenopatie satelita.
Caverna tbc = se constituie in per. I-ara de evol. a b.
(cavema precoce) sau mai des in per. II-ara (ftizia de
organ recenta si veche).
• Semnificatia: organismul uman se apara prost.
Evolutia zonelor de necroza de cazeificare este spre
inchistare (tes. fibros fara caractere de specificitate),
calcificare, osificare, remaniere proliferativa (prin tesut
de granulatie specific) si ramolire (fen. exudative
nespecifice) cu persist. Artere / anevr. Rasmunsen
Leziuni tbc alterativ-ulcerative M
 : leziune circumscrisa specif.
• Foliculul Koster matur: centru  perif:
• cazeum – necr. Acid. anhist, fin granular confl.
persista filamente de reticulina si de elasic; patogn. /
neoblig.;
• cel gigante multinucleate Langhans cu Ø= 40-150
50 nuclei dispusi la periferia cel, citopl.= amiofila spre
acidofila, uneori granulara, in centrul cel.;
patognomonice / neobligat.;
cel. epitelioide - patognomonice si obligatorii; asezate
in coroana in jurul cazeumului si / sau celulelor
Langhans. Cel. au citopl. abund., palida, cu limite
neclare; in centru = nucl., ovoid cu marginatie
cromatiniana.
limfocite la periferie elem. patognomonic si obligatoriu.
: leziune circumscrisa specif
 Evolutia tbc
Focarul Ghon = subiacent pleurei in zona aerate =
afectul primar = 1,5 cm, circumscris culoare gri-alba.
Din a 2-a sapt de evol ►transf necrotica a centru =
moale, cazeos. BK se gasesc liberi sau migreaza de-a
lungul canalelor limf peribr reg, ►lgg traheobr= granul
cazeoase = 3 elem: afectul primar, limfangita de
legatura si atingerea limfoganglionilor traheobronsici
sunt denumite complexul primar (complexul Ghon).
Evolutia spre inchistare cu fibroza, calcif. uneori
osificare; cicatr fibrocalc si in focarele de tbc din lggi
regi traheobronsici.
Organismele infectate nu sunt total vindecate si BK
pot persista pentru ani sau poate pe viata, ceea ce
explica reactia pozitiva la tuberculina.
complexul primar = complexul
Ghon