Dra.

Mayra Janett Rojas Benites

Neuróloga Asistente del Departamento de Medicina

Hospital Regional Docente
¿Qué es un ICTUS?

ICTUS representa un grupo de trastornos

transitorios o permanentes que afectan al cerebro y
son producidos por una alteración de la circulación
cerebral. La palabra ICTUS (golpe o ataque) se utiliza
para recalcar la instalación generalmente brusca y
rápida de los síntomas.
Clasificación
Isquemia (85%) Hemorragia (15%)
 Ateroesclerosis grandes  Subaracnoidea
vasos (60%)  Parenquimatosa
 Ateroesclerosis
pequeños vasos (20%)
 Embolígenos (15%)
 Otras causas (5%)
EVC Isquémico
Concepto.
El infarto cerebral se debe a un trastorno circulatorio
cerebral que produce una necrosis tisular y una
alteración permanente de las funciones cerebrales
correspondientes.
Infarto aterotrombótico.
 Debido a la trombosis o embolia arterio-arterial de
arterias extracraneales o grandes arterias
intracraneales con ateroesclerosis con o sin estenosis,
es de tamaño medio o grande, cortical o subcortical,en
el territorio carotídeo o vertebrobasilar, en pacientes
con factores de riesgo vascular.
 La historia clínica, exploración física, neurológica y
vascular y pruebas complementarias como la TAC
craneal o la RM craneal, y el doppler y/o angiografía
son fundamentales para el diagnóstico e indicación del
tratamiento.
Infarto cardioembólico
 De tamaño mediano o grande, cortical, se produce por
obstrucción de una arteria cerebral por material
embólico de origen cardíaco.
 Las cardiopatías embolígenas tienen un perfil de riesgo
heterogéneo y la fibrilación auricular es la más
prevalente.
 El electrocardiograma, holter, ecocardiograma
transtorácico y transesofágico, y el doppler
transcraneal ayudan al diagnóstico.
Infarto lacunar.
 De pequeño tamaño causado por la lipohialinosis y
necrosis fibrinoide de arterias perforantes cerebrales,
ocasiona clínica de síndrome lacunar (hemiparesia
motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome
sensitivo motor, ataxia hemiparesia, disartria-mano
torpe) y ocurre en pacientes con hipertensión arterial
u otros factores de riesgo vascular.
Infarto de causa inhabitual.
 Es originado por otros procesos patológicos de la pared
vascular, como la disección arterial, las vasculitis
infecciosas y granulomatosas, ciertas enfermedades
sistémicas (conectivopatías, neoplasias) y alteraciones
hematológicas o tóxicometabólicas.
 Requiere una amplia batería de pruebas diagnósticas.
Tratamiento
SOLO CON TAC NORMAL
 Heparina:60-80/kg Us IV bolo y post 15-18/us Hora en
las primeras 24 hrs.
 Warfarina: Posterior a heparina y esta indicada.
 AAS:300 mg Inicio y post 150 c/24 h.
 Clopidrogrel:75-150 mg VO inicio y 75 mg VO c24 h.
EVC HEMORRÁGICO
Hemorragia
Hemorragia subaracnoidea
intraparenquimal
Hemorragia intraparenquimal
 La hemorragia intracerebral constituye el 15 al 20% de
las enfermedades cerebrovasculares.
 Es el ictus con peor pronóstico funcional y vital.
 El principal factor de riesgo de la hemorragia
intraparenquimal es la hipertensión arterial.
Hemorragia intraparenquimal
 Extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal,
secundaria a la rotura de un vaso sanguíneo, arterial o
venoso, por diversos mecanismos.
Manifestaciones Clínicas:
 Sintomatología de inicio súbito, que alcanza su
intensidad máxima en 24 horas, con empeoramiento
gradual
 Síntomas de déficit neurológicos focales
 Signos y síntomas globales: cefalea, náuseas/vómitos,
alteración del estado mental, alteración de signos
vitales
Hemorragia intraparenquimal
Hemorragia intraparenquimal
Tratamiento médico
1. Estabilización médica del paciente
2. Protección de las vías aéreas
3. Control de los signos vitales
4. Evaluación del estado neurológico
5. Determinación de la causa de la hemorragia
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Ojos
Apertura espontánea 4
A la orden verbal 3
Al dolor 2
No responde 1
Mejor respuesta verbal
Orientado y conversando 5
Desorientado y hablando 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna respuesta 1
Mejor respuesta motora
A una orden verbal: obedece 6
A un estímulo doloroso
Localiza el dolor 5
Retirada y flexión 4
Flexión anormal (rigidez de decorticación) 3
Extensión (rigidez de decerebración) 2
No responde 1

TOTAL 3-15
Hemorragia intraparenquimal
Tratamiento médico
 Si el paciente está en sopor o coma, tiene ECG (≤ 8), se
debe intubar a hiperventilar
 La intubación endotraqueal previene la aspiración de
las secreciones orofaríngeas, y del contenido gástrico
 La hiperventilación se realiza hasta alcanzar y
mantener una PCO2 entre 30 y 35 mmHg
Hemorragia intraparenquimal
Tratamiento médico
 Elevación de la cabeza relativamente al tórax a 30 °
 Colocación de sonda nasogástrica
 Colocación de sonda foley, para monitorizar diuresis y
realizar BHE
 En caso de presentar convulsiones iniciar con fenitoina
EV dosis de impregnación
Hemorragia intraparenquimal
Tratamiento del aumento de la presión intracraneal
 Evitar factores que incrementan la PIC: hipoxemia,
hipercarbia, hipertermia, convulsiones.
 Si hay signos de hipertensión endocraneana:
 Manitol 20% (0,25 – 0,5 g/Kg/4 horas)
 Furosemida 10mg / 2-8 horas
 Mantener osmolaridad ≤ 310 mOsm/L
 Evitar los corticoides
 Hiperventilar si fallan los agentes osmóticos. Mantener
pCO2 entre 30-35 mmHg
Hemorragia intraparenquimal
Tratamiento médico
 Control de los signos vitales anormales: HTA severa
tratamiento de inmediato
 Pacientes con hemorragia intraparenquimal pueden
producir un aumento de la presión arterial sistémica
(Efecto Cushing)
 El antihipertensivo ideal, es uno de acción corta, fácil de
dosificar y que no aumente la presión intracraneana o
cause vasodilatación Labetalol se empieza con 20mg IV
como bolo; si el efecto es parcial administrar 40 mg 10
minutos después y 80 mg cada 10 minutos por 2 dosis
adicionales. Usar máximo 220mg.
Hemorragia intraparenquimal
 En pacientes que presenten hemorragia
intraparenquimal relacionado al uso de
anticoagulantes, corregir de inmediato la coagulopatía
 Hemorragia intraparenquimal en pacientes jovenes
sospechar uso de etanol, clorhidrato de cocaina,
anfetaminas
Hemorragia intraparenquimal
Tratamiento quirúrgico
 No recomendable
 Pacientes con hemorragia < 10ml o déficit neurológico mínimo
 Pacientes con escala de Glasgow de 3 ó 4. VALORAR si es cerebelosa
 Hemorragias profundas
 Recomendable
 Hemorragia cerebelosa mayor a 3cm, con deterioro neurológico,
compresión de tronco o hidrocefalia. Urgente.
 Hemorragia asociada a lesión estructural (aneurisma, malformación
arteriovenosa o angioma cavernoso), que tiene posibilidad de un buen
pronóstico funcional y cuya lesión estructural es accesible a la cirugía
 Pacientes jóvenes con hemorragia lobar de tamaño moderado o grande,
sin sospecha de angiopatía amiloide, que cursan con deterioro
neurológico
Recomendaciones
 La prevención más eficaz es el control de la presión
arterial.
 Siempre se llevará a cabo la valoración de forma
individualizada
 La cirugía descompresiva queda relegada a situaciones
de hemorragia cerebelosa con deterioro neurológico,
compresión de tronco o hidrocefalia, hemorragia
lobular de tamaño moderado o grave.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo
por la ruptura de un vaso, o cualquier hemorragia
cerebral que se extiende a dicho espacio
 Prevalencia de 1 por 10.000 personas.
 Representa el 5-10% de los ECV.
 La causa más frecuente es el traumatismo.
 El 80-90% de HSA espontáneas son secundarias a la
ruptura de un aneurisma intracraneal.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Manifestaciones Clínicas:
 Sintomatología de inicio súbito, que alcanza su
intensidad máxima en 24 horas, con empeoramiento
gradual
 Síntomas de déficit neurológicos focales
 Signos y síntomas globales: cefalea, náuseas/vómitos,
alteración del estado mental, alteración de signos
vitales, rigidez de nuca
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Neuroimagen:
 TC: hiperdensidad en espacio subaracnoideo
 RMI: hiperintensidad en T2 y FLAIR en espacio
subaracnoideo
Punción lumbar:
 LCR hemático o con presencia de hematíes.
 Sólo si la neuroimagen es negativa
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Medidas generales
1. Reposo físico y psíquico (con benzodiacepinas o
haloperidol) y analgesia (paracetamol u opioides).
2. Hidratación: de 3.000-4.000 ml/día de solución fisiológica
isotónica, con control frecuente de la natremia y los
balances hídricos.
3. Evitar la hiperglucemia, ya que puede aumentar la
acidosis láctica intraneuronal en condiciones de isquemia
cerebral.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Medidas generales
4.Evitar las maniobras de Valsalva, del vómito y la
defecación, que pueden provocar resangrado, con el
uso de antieméticos, con sonda nasogástrica y
laxantes.
5. Profilaxis de hemorragia digestiva con omeprazol.
6. Sostén nutricional temprano, preferentemente por vía
enteral.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Complicaciones médicas asociadas
1. Resangrado
Tratamiento endovascular o quirúrgico
 Objetivo: exclusión del aneurisma para evitar el resangrado
 La terapia endovascular puede ser la primera elección en
centros con suficiente experiencia, con un seguimiento
angiográfico al menos durante 2 años
 La cirugía precoz (<72 horas) disminuye el riesgo de
resangrado.
 No se indica cirugía en pacientes con situación clínica
desfavorable. Escala de Hunt y Hess IV y V
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Complicaciones médicas asociadas
2. Vasoespasmo
 Nimodipino por 3 semanas:
 Por vía oral: 360 mg/día ( 60mg/4 horas), si no
 Por vía endovenosa: 3µg/Kg/hora en infusión continua,
regulando según cifras de presión arterial. Aumentar la dosis a
ritmo de 2mg/hora = 1mL/hora hasta alcanzar la dosis de
30µg/Kg/hora
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Complicaciones médicas asociadas
3. Hidrocefalia: drenaje de derivación
ventriculoperitoneal en pacientes con deterioro
clínico evidente y estudio de neuroimagen
compatible
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La HSA por rotura de un aneurisma intracraneal se
asocia a una alta morbilidad y mortalidad.
El 50% de los pacientes mueren durante los primeros 6
meses. El pronóstico a largo plazo del 50% restante es
muy variable, aunque en general se considera que la
mitad quedará con un déficit neurológico permanente
como secuela.
GRACIAS