Sunteți pe pagina 1din 60

INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA

A. Ion (1,2)
1 – Universitatea de Medicina Carol Davila Bucureşti
2- Spitalul Clinic de Urgenţa Bagdasar Arseni – Clinica
Cardiologie
DEFINITIE

 ICA – IC cu debut rapid si/sau agravarea semnelor si


simptomelor unei IC preexistente sub actiunea unor
factori precipitanti
 Manifestari: congestie pulmonara cel mai frecvent

mai rar semne de debit cardiac scazut si hipoperfuzie tisulara

 O mare varietate de forme clinice

2
CLASIFICARI
 Forma clinica de prezentare:
a) IC cronica decompensata acut sau agravata
b) EPAC
c) IC hipertensiva
d) socul cardiogen
e) IC dreapta acuta
f) IC acuta cu SCA
 Clasificarea Steverson

3
4
EPIDEMIOLOGIC
 ICC agravata sau acut decompensata este cea mai

frecventa forma

 Mortalitatea ICA in spital: 5-15%

 10-15% din pacienti deces in 6-12 saptamani dupa

externare

 30% readmisie pentru ICA

5
CAUZE SI FACTORI
BCI
PREDISPOZANTI
HTA/Aritmii/tulburari de
• SCA conducere
• Complicatii mecanice SCA • HTA
• Infarct VD • Aritmii acute
• Tulburari de conducere

Valvulare Insuficienta circulatorie


• Valvulopatii cronice: stenoze, • Sepsis
insuficiente • Anemie
• Valvulopatii acute : endocardita, • Tireotoxicoza
disectie acuta Ao, complicatie • Tamponada
mecanica IM • Sunturi arteriovenoase
• EP

Cardiomiopatii Decompensarea unei IC


• Miocardita acuta Noncomplianta
Medicamente, toxice
• Cardiomiopatia postpartum Supraincarcare volemica
• CMP nou descoperite Afectiuni cerebrovasculare
Interventii chirurgicale
Astm, BPOC

6
7
ADMISIE ICU CRITERII

 Necesar de ventilatie mecanica sau ventilat


 AV< 40 bpm , AV>130 bpm sau Tas <90mmHg
 SaO2<90% cu admisie oxigen
 FR>25/min si/sau utilizarea muschilor respiratori
accesori
 Semne de hipoperfuzie

8
DIAGNOSTIC
 Diagnostic paralel cu masurile de terapie si monitorizare
 Urmarirea semnelor de debit scazut: alterarea statusului
de constienta, somnolenta, astentie, dezorientare TS,
coma, oligurie, tegumente reci, dureri abdominale difuze
– hipoperfuzie splanhnica - , dureri anginoase –
hipoperfuzie coronara –
 Semne de congestie : pulmonara (raluri,
bronhoconstrictie reflexa), sau sistemica (revarsat
lichidian pleural, hepatomegalie, edeme, jugulare turgide)
 Semne ale bolii acute: S3, suflu sistolic acut mitral, suflu
diastolic acut Ao, zgomote cardiace asurzite

9
DIAGNOSTIC PARACLINIC
ECG

 Tulburarea de ritm sau de conducere

 Ischemia acuta

 Aspect sugestiv de miopericardita

 Modificari de suprasolicitare VD

10
11
12
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Radiografie CP:

 ICT crescut

 Staza pulmonara, liniile Kerley B

 Condensare pulmonara (factor precipitant)

 Revarsat lichidian pleural


13
DIAGNOSTIC PARACLINIC

Ecografia pulmonara

 Liniile B – staza pulmonara

 Aspect de artefacte filamentoase la nivel parenchimatos

pulmonar

 Releva staza pulmonara


14
15
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Ecocardiografia transtoracica

 Modificari structurale ale bolii cardiace de baza

 Valvulopatie acuta

 Disfunctie sistolica acuta

 Suprasolicitare acuta de VD
16
17
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Biologic
 Nt pro BNP peste 100pg/ml pentru ICA – excludere
 Markeri de citonecroza miocardica – cTnT nespecifica, prognostic
negativ
 Hiponatremia (25% din pacientii cu ICA) – prognostic negativ
 Retentia azotata – prognostic negativ
 HG : Anemia – plurifactoriala -, Leucocitoza – infectie -
 Disfunctia hepatica – staza hepatica.
 Biomarkerii inflamatori : corelati cu severitatea ICA, markeri
prgonostici independenti hsPCR, TNFα, IL6, procalcitonina, Lp – PLA2
 Biomarkerii remodelarii matricei extracelulare (MMP) si biomarkerii
activarii neurohormonale : markeri prognostici independenti
18
19
DIAGNOSTIC PARACLINIC

EAB: hipoxie – TEP, infectie pulmonara

Acidoza respiratorie: BPOC, ICC sever decompensata

Acidoza metabolica: insfucienta renala cronica (IRC)


sau IRA

Acidoza lactica : sepsis

Cetoacidoza : cetoacidoza diabetica

20
DIAGNOSTIC PARACLINIC

 CT toracic cu contrast : TEP, disectia acuta de aorta cu


RA acuta
 Angiografie coronariana : ICA cu SCA

 Revascularizare miocardica in urgenta – cei cu soc


cardiogen, instabilitate electrica sau hemodinamica,
valvulopatie acuta ischemica

21
MONITORIZARE PACIENT ICA
NEINVAZIV
 Parametri hemodinamici si ventilatori: TA, AV, SaO2
 Parametri clinici: edeme, congestie pulmonara, congestie
hepatica, presiune venoasa jugulara
 Parametri biologici: retentie azotata, disfunctie hepatica,
severitatea anemiei, markeri de necroza miocardica
 Parametri imagistici : ecocardiografie, ecografie
pulmonara, radiografie CP
INVAZIV
 Cateter Swan – Ganz – PCWP
 Linii arteriale : IC refractara, cu DC scazut
 Catetere venoase centrale : PVC
22
TRATAMENT - OBIECTIVE
 Imediat:
Minimizarea stationarii in CPU
Terapie simptomatica
Ameliorare hemodinamica si ventilatorie
Evaluarea urgenta a cauzelor precipitante
Limitarea leziunilor cardiace
 Intermediar – spital
Initierea si titrarea terapiei medicale prognostice
Evaluarea etiologica si a comorbiditatilor
Device
 Externare
Plan terapeutic si de recuperare CV
Prevenirea readmisiei precoce
Program de reevaluare periodica
Importanta compliantei si aderentei la terapia medicala si metode nefarmacologice

23
TRATAMENT - NONFARMACOLOGIC
 Restritie Na si aport lichide
 Terapia hiponatremiei – prudenta la ritm! Nu mai mult
de 10-12 mEq/l /zi . Desmopresina sau antagonisti
vasopresina (tolvaptan)
 Corectia anemiei – MER , corectia deficitului de Fe,
eritropoietina
 Oxigenoterapia : pAO2 < 60mmHg, SaO2<90-92%, pH
< 7.3
 Ventilatia invaziva sau noninvaziva

24
25
TRATAMENT FARMACOLOGIC
OPIOIDE
 Morfina : 2.5-5mg i.v., posibil repetate in functie de
status clinic
 Venodilatator, scade presarcina

 Scade anxietatea

 Deprima CR – monitorizare atenta a SaO2, FR

 Efecte adverse: bradicardie, hipotensiune, bradipnee

26
TRATAMENT FARMACOLOGIC
DIURETIC DE ANSA
 Injectabil, bolusuri sau perfuzie continua
 Bolusuri repetate – cei care se aflau pe doze mari de diuretic
 Perfuzie continua – cei cu doze mici de diuretic (<80mg/zi)
 Furosemid – doza initiala 20-40mg i.v., nu peste 100mg in 6h
si 240mg in 24h. Efect venodilataor initial, apoi diuretic
 Torasemid : 10-20mg i.v.
 Pacienti rezistenti la diuretic de ansa : asociere tiazidic, cu
urmarirea volemiei si a potasemiei
 Asocierea poate fi eficienta doar pe scurta durata
 Lipsa eficienta : dopamina – doza vasodilatatoare renala-,
dobutamina, sau in ultima instanta ultrafiltrarea, dializa.

27
TERAPIA FARMACOLOGICA -
VASODILATATOARE
NITROGLICERINA : ICA de cauza ischemica sau asociata SCA
 Contraindicata la TA<90mmHg
 Doze: 10 gamma/min – 200gamma/min, functie de status
hemodinamic si clinica
NITROPRUSIAT : ICA hipertensiva sau ICA cu RM semnificativa
hemodinamic
 Nu!! In ICA cu SCA
 Start: 0.3 gamma/kg/min – titrat functie hemodinamica la 5
gamma/kg/min
NESIRITIDE: BNP recombinat
 Vasodilatator neselectiv, diuretic prin cresterea secretiei de Na
 Nu scade mortalitatea, doar amelioreaza congestia
 Inotrop negativ!

28
TERAPIA FARMACOLOGICA – INOTROP
POZITIVE
DOPAMINA precursor al Noradrenalinei . Efecte dependente de doza
a) 2-3 gamma/kg/min : stimuleaza receptorii vasculari dopaminergici –
vasodilatatie renala, coronara. Natriureza in acest mod
b) 3-5 gamma/kg/min: stimuleaza si receptorii β adrenergici – efect
inotrop pozitiv
c) 5-10 gamma/kg/min: stimuleaza si receptorii α adrenerigici,
vasoconstrictie periferica aferenta
DOBUTAMINA efect dependent de doza, asupra receptorilor β
adrenergici (β1: β2 3:1). Stimuleaza inotropismul cardic, scade RVP si RS.
Doza de start 3 gamma/kg/min – titrata functie de necesitati la 15
gamma/kg/min.
Utila frecvent asocierea doze mici dopamina – dobutamina la pacientii
cu IC refractara

29
INDICATII DOPAMINA SI DOBUTAMINA

 Soc cardiogen: in paralel cu terapia cauzei

 IC refractara : bridge to transplant sau in asteptare

 IC terminala: cu indicatie de transplant depasita

 Ambele au timp de injumatatire 2-2.5 minute !!!!


30
TERAPIA INOTROP POZITIVA
LEVOSIMENDAN
 Creste sensibilitatea pentru Ca a proteinelor contractile – inotrop
pozitiv
 Stimuleaza canalele de potasiu din musuclatura neteda –
vasodilatator
 Stimuleaza inotropismul, scade RS si RVP
 Efect inotrop pozitiv independent de receptorii adrenergici – poate fi
folosit la cei cu terapie BB anterior
 La cei cu ICA si DC scazut, simptomatici dar fara TA sever scazuta
(TA>100mmHg)
 Timp de injumatatire lung: efect mentinut 6-7 zile\
 Doze : bolus 6-12 gamma/kg in 10 min – NU! La cei cu TA<120
 Continuu: 0.1 gamma/kg/min , cu urmarirea TA, AV la 20-30 min.
 Doze ajustate functie TA: intre 0.5-2 gamma /kg/min

31
STUDIUL LIDO
 ICFER, PCWP >15mmHg, IC<2.5l/min/m2
 Levosimendan vs Dobutamina
 EP primar: ameliorarea hemodinamica (crestere DC cu
peste 30% sau scadere PCWP cu peste 25%)
 EP secundar: durata fara spitalizare, mortalitatea totala la
30 de zile, rezolutia simptomelor
 Efect superior al Levosimendan in special la pacientii sub
terapie BB.
32
33
34
TERAPIA INOTROP POZITIVA

ISTAROXIM
 Creste DC prin ameliorarea inotropismului si cresterea
TA
 Nu are efect proaritmic
 Inhhiba Na-K ATP-aza – creste Na intracelular –
stimulare pompa Na-Ca – creste Ca intracitosolic
 Stimuleaza si pompa sarcolemala de Ca – captarea
mai rapida a Ca in RER

35
TERAPIA INOTROP POZITIVA

ELAMIPIRETIDE
 Stimuleaza metabolismul mitocondrial
 Inotrop pozitiv fara efect cronotrop pozitiv sau
batmotrop pozitiv
 Studiu : EMBRACE – TIMI
 Efect absent asupa Mt si dimensiunii infarctului,
administrat la pacientii cu STEMI anterior
 Ameliorare usoara a ratei reinternarilor

36
37
38
TERAPIE INOTROP POZITIVA
ACTIVATOR MIOZINA CARDIACA – Omecamtiv Mecarbil
 Stimuleaza inotropismul cardiac, creste volumul
bataie
 Creste timpul de ejectie
 Nu creste VO2 si nici Ca intracitosolic
 Studiu : studiul ATOMIC

39
40
TERAPIA INOTROP POZITIVA
INHIBITORII DE FOSFODIESTERAZA : Milrinona
 Inhiba PDE – cresc concentratia AMPc intracelular
 Stimuleaza inotropismul, cronotropismul
 Se utilizeaza la pacientii cu IC cu DC scazut, in asociere
cu doze mici BB
 Fara utilizarea in asociere a BB – exces de mortalitate
 Doza : bolus 50 gamma/kg bolus in 15 min
 PIV continua 0.25-1 gamma/kg/min

41
TERAPIA VASOPRESOARE
 Noradrenalina – utila ca solutie de rezerva, doar daca

inotrop pozitivele clasice nu au rezultat

 Adrenalina – utila in aceleasi conditii ca noradrenalina

 Cresc RVP suplimentar, in cazul asocierii cu Dopamina

in doze crescute

42
TERAPIA TONICARDIACA
DIGOXIN
 Util in ICA cu FIA
 Pacienti instabili: utilizat doar dupa stabilizarea
hemodinamica
 ICA si SCA: preferabil la distanta fata de evenimentul
acut
 Doze ajustate functie Clearence creatinina
 ATENTIE!! Semnele intoxicatiei digitalice.
 Nu amelioreaza mortalitatea ci doar admisia in spital

43
ANTAGONISTI VASOPRESINA

TOLVAPTAN si CONIVAPTAN
 ICA cu hipervolemie si hiponatremie
 Tolvaptan : antagonist V2 – scad resorbtia apei
 Conivaptan: antagonist V1 (vasodilatatie periferica) si
V2
 Amelioreaza simptomele, nu si mortalitatea
 Utili in combaterea hiponatremiei

44
MOLECULE NOI

RELAXINA

 Vasodilatator, asemanator cu neurohormonul uman din

timpul sarcinii

 Amelioreaza simptomele in primele ore ale admisiei

 Scade mortalitatea pe termen mediu


45
46
47
TERAPII ADJUVANTE

DISPOZITIVE DE ASISTARE VENTRICULARA


 Indicate de obicei peritransplant sau in bridge to
transplant
 Actual inicatie IIa si pentru pacientii cu indicatie de TC
depasita, instabili hemodinamic
 Disponibilitate redusa, riscuri legate de infectii,
complicatii tromboembolice

48
49
50
TERAPII ADJUVANTE

BALON DE CONTRAPULSATIE AORTIC


Pacienti cu soc cardiogen in urma:
SCA asociat cu instabilitate hemodinamica
Miocardita fulminanta
RM acuta, ca o complicatie mecanica a unui SCA

51
TERAPII ADJUVANTE

REVASCULARIZAREA INTERVENTIONALA
 Pentru pacientii cu ICA si SCA
 La pacientii cu soc cardiogen revascularizarea nu
implica doar leziunea raspunzatoare de SCA, ci este
completa
 Strategia de revascularizare bazata pe elemente de
risc.
DISPOZITIVELE DE ASISTARE MECANICA IMPELLA

52
TERAPIA CHIRURGICALA

 Complicatii mecanice ale SCA


 Disectia acuta de aorta cu RA acuta
 Tamponada cardiaca
 Pacienti cu soc cardiogen cu boala coronariana de
trunchi comun
 Endocardita acuta cu disfunctie valvulara acuta si
severa, cu pacient instabil
 Proteze disfunctionale
53
SOC CARDIOGEN

54
CAZURI SPECIALE – ICA SI SCA
 SCA STEMI – PCI de urgenta in primele 12-24 h
- imposibilitatea referirii catre serviciu PCI
in primele 2h de la contactul medical : revascularizare
prin fibrinoliza in primele 12 ore de la debut

 SCA NSTEMI : Revascularizare in functie de scoruri de


risc, si de statusul clinic

55
ICA SI NSTEACS
 Revascularizare urgenta – 2h de la admisie
Instabilitate hemodinamica si electrica, valvulopatie acuta,
disfunctie sistolica acuta, recidiva dureri anginoase sub
TMO
 Revascularizare relativa urgenta – 24h de la admisie
Elevare si dinamica cTnT , modificari ECG, GRACE>140,
TIMI>2
 Revascularizare la 48h: DZ tip 2, FE<40%, disfunctie
renala, istoric PCI sau bypass
 Revascularizare in functie de teste de ischemie la
externare – restul
56
TIMI

57
GRACE

58
ICA si tahiaritmie

 Indiferent de momentul debutului, instabilitatea


hemodinamica sau insuficienta cardiaca acuta
asociate unei tahiaritmii sunt indicatii de conversie
electrica !
 Ulterior controlul ritmului, dupa conversia tahiaritmiei
ce reprezenta un trigger
 Controlul ritmului dependent de patologia asociata,
de tipul de aritmie

59
60