Inflamația

Inflamația

Inflamare (lat.) - aprindere

• Proces benefic pentru organism reprezentând un mecanism de
apărare în scopul de a elimina, inactiva sau delimita agentul
patogen și de a restabili structura și funcția țesutului lezat.
• Răspunsul inflamator este în strânsă legatură cu procesul
reparator. Inflamaţia distruge, dizolvă sau îndepărtează agentul
inflamator și declansează o serie de procese menite a trata şi
reconstitui țesutul lezat.
• Inflamaţia este completă atunci când agentul lezional este
neutralizat. În timpul reparării, țesutul lezat e înlocuit prin
regenerarea de celule parenchimatoase native, prin umplerea
defectului cu țesut fibros cicatriceal sau prin ambele procese.
Obs! Inflamaţia este un răspuns protector în sine, dar mecanismele
de reparare pot avea și potenţial distructiv (cicatrici fibroase
desfigurante).
 Inflamația – Etiologie

• Infecții
• Necroza tisulară (frecvent de etiologie ischemică)
• Agenți fizici
• Agenți chimici
• Reacții imunologice

• Inflamație + persistența ag. etiologic → pierdere

tisulară → cicatrice
 Inflamația
Avantajele inflamaţiei:
• localizează şi izolează
agresiunile tisulare
• neutralizează şi inactivează
substanțele toxice produse de
factorii umorali şi de enzime
• distruge/limitează creşterea
microorganismelor
• pregăteşte vindecarea,
eliminând ţesuturile
devitalizate
Dezavantajele inflamaţiei:
• durerea şi edemul → incapacitate
morfologică şi funcţională
• Soluții de continuitate, ruptura
unor organe (apendicită
perforată), hemoragii
• ţesut cicatriceal mutilant
(aderenţe, contractură, cheloid)
• fistule
• distrugerea ţes. sănătos vecin
• leziunile produse de inflamaţie
determină alte lez. inflamatorii:
glomerulonefrită, artrită, reacţii
alergice, miocardită, encefalită.
 Căi de ”diseminare”
• Inflamație localizată:
– hematogenă
– limfatică
– neurogenică via axoplasma nervilor
– ductală/canaliculară → inflamație ascendentă
– prin contiguitate
• Inflamație “metastatică”
 Efectele locale ale inflamației - Semnele cardinale ale
inflamației (Aulus Cornelius Celsus, De Re Medica, 25-35
A.D.)

• Calor
• Rubor
• Tumor
• Dolor
• ± Functio
laesa
Galenus,
(129-201
A.D.)
 Edemul = exces de fluid în țesutul
interstițial / în cavitățile corpului
Transudat: Exudat:
• fluid clar, extravascular, sărac în • fluid extravascular clar/ tulbure
proteine, cu celularitate ↓, ce cu o concentrație mare de
apare datorită modificărilor p. proteine și resturi celulare
hidrostatice și osmotice • Densitate > 1012
• ↑ p. hidrostatice (HTA) • Proteine > 3 g/dl
• ↓ p. osmotice (h-albuminemie, • Afectarea peretelui vascular
glomerulonefrite, kwarshiorkor → • Poate fi:
ascită și edem periferic
• Densitate < 1012  Fibrinos – conține fibrină
• Proteine < 3 g/dl  Purulent – conține piocite, PMN
• Sdr. nefrotic: pierdere de  Supurativ - cantitate ↑de PMN cu
albumină → proteinurie → necroză de lichefacție
h-albuminemie → edem  Sanghinolent – conține eritrocite
 Seros - apos, fără sau cu puține
celule
 Evenimente vasculare și celulare

• Vasoconstricție tranzitorie, de origine neurogenă

• Vasodilatație, ↑ fluxului sanguin în arteriole, capilare;
• În timp, datorită încetinirii circulației → stază urmată de
↑ p. hidrostatice intravasculare cu depășirea p.
interstițiale → lichid sărac în proteine ce trece în spațiul
interstițial → edem
• ↑ permeabilitatea vasculară (proteine și celule) prin
contracția și retracția celulelor endoteliale → joncțiuni
intercelulare mari, prin necroza celulelor endoteliale
(arsuri severe), agresarea endotelială prin agregarea,
adeziunea și migrarea leucocitelor prin endoteliu
• Transmigrarea (diapedeză) leucocitară și chemotaxia
 Inflamația
Obs!
• Histamina și serotonina se eliberează primele în inflamație, fiind
prezente în mastocite, bazofile și / sau plachete
• Extravazarea leucocitară parcurge următoarele etape:
– Marginație
– Rostogolire
– Adeziune
– Transmigrare (diapedeză leucocitară)
• Adeziunea leucocitară este realizată de selectine (P-selectin, E-
selectin la nivelul celulelor endoteliale și de L-selectin la nivelul
leucocitelor), imunoglobuline (ICAM-1 și VCAM-1 la nivelul
celulelor endoteliale) și de integrine (în leucocite)
• Agenții chemotactici:
– Produși bacterieni
– Complement (C5a)
– Leucotriene
– Citokine (IL8)
 Inflamația
• Tipul migrării leucocitare variază cu vârsta leziunii
inflamatorii și cu tipul stimulilor.
• În majoritatea inflamațiilor acute neutrofilele
predomină în primele 6-24 ore și apoi sunt înlocuite de
monocite, în următoarele 24-48 ore.
• Neutrofilele au viață scurtă: 6-72 ore; conțin lizozim,
colagenază, au nucleul multilobat, nu se divid, sunt
“primele care sosesc” în procesul inflamator
• Eozinofilele au durata de viață de 8-12 zile; în reacțiile
de hipersensibilitate pot fi principalele celule
• Bazofilele și mastocitele eliberează histamine →
vasodilatație
 Inflamația
• Neutrofilele și monocitele conțin granule lizozomale, care atunci când sunt
eliberate pot să contribuie la răspunsul inflamator.
• Neutrofilele au două tipuri principale de granule:
– granule specifice (lactoferina, lizozim, fosfataza alcalină, colagenaza tip IV,
molecule de adeziune leucocitară, activator al plasminogenului, fosfolipaza A2)
– granule azurofile (mieloperoxidaze, lizozim, hidrolaze acide, elastaze,
colagenaze nespecifice, proteinaza 3, defensine, catepsin G, fosfolipaza A2)
• Aceste enzime sunt eliberate după moartea celulară sau sunt secretate prin
diverse mecanisme.
• Proteazele acide degradează proteinele la un pH acid, au rolul de a degrada
bacteriile și fragmentele lor (în interiorul fagolizozomilor)
• Proteazele neutre (elastaze, colagenaze nespecifice, proteinaza 3)
degradează componente extracelulare; acestea acționează asupra
membranei bazale, colagenului, fibrinei, elastinei, cartilajului; pot cliva C3,
C5 eliberând anafilatoxine
• Monocitele și macrofagele conțin hidrolaze acide, colagenaze, elastaze și
activator al plasminogenului.
• Proteazele sunt “ținute în frâu” de un sistem de anti-proteaze din ser și
fluidele țesuturilor. α1-antitripsina, inhibitor major al elastazei din
neutrofile. Deficitul de α1-antitripsină conduce la o acțiune susținută a
proteazelor leucocitare.
Tipuri de celule implicate în
inflamație
 Efectele sistemice ale inflamației

• Febră
• Leucocitoză
• ↑ PCR
• ↑ VSH
• ↑ coagulabilității sângelui
 Inflamația- clasificare
• După caracterele morfologice:
– Exudativă (prezența exudatului)
– Alterativă (predomină leziunile celulare, de la cele adaptative la necroză)
– Proliferativă (multiplicarea celulelor în focarul inflamator)
• După „etiologie”:
– nespecifică (nu identificăm agentul patogen la examinarea microscopică)
– specifică (identificarea agentului etiologic în funcție de modificările
evidențiate microscopic)
• După evoluție
– acută → debut rapid, durată scurtă (secunde, minute, ore, zile /
săptămâni)
– subacută → 4 - 6 săptămâni
– cronică → perioade mai lungi ( > 6 luni / ani)

•După tipul agentului etiologic: bacterii, fungi, virusuri, protozoare, helminți

 Inflamația acută (exudativă)
• Reacție imediată la o leziune tisulară, cu debut
brusc și de scurtă durată.
• După particularitățile exudatului se disting
următoarele tipuri de inflamații:
– Seroase
– Fibrinoase
– Purulente
– Gangrenoase (putridă)
– Hemoragice
– Catarală
– Mixte (asocierea unui tip de exudat cu altul)
 Exudatul (lichidul inflamator)
• Se formează datorită extravazării lichidului plasmatic și a
migrării elementelor figurate ale sângelui în țesuturi
• Componente:
– partea lichidă: apa cu proteine (albumine, globuline,
fibrinogen) > 3 g/dl
– elemente celulare de origine hematogenă (leucocite,
monocite),
– rezultatul distrucției tisulare (detritus tisular)
• Consistența, aspectul, culoarea, caracterul exudatului depind
de raportul acestor componente.
 Inflamația seroasă

• Reprezintă stadiul de debut pentru majoritatea inflamațiilor

exudative
• Localizare: pleură, pericard, peritoneu, cavități articulare, în
mucoase (ex. mucoasa nazală, catar seros – secreții apoase
abundente; meninge, piele (vezicule, flictene, bule), în spațiile
interstițiale ale organelor parenchimatoase (miocard, ficat,
rinichi, plămâni)
• Lichid galben-citrin; conține albumine și săruri în cantitate
moderată, puțin fibrinogen și rare elemente celulare (PMN și
celulele de înveliș ale seroaselor, când se găsește în cavități)
• Evoluție spre restituțio ad integrum sau spre inflamație sero-
fibrinoasă
 Inflamația fibrinoasă

• Inflamație acută exudativă caracterizată prin formarea unui

exudat bogat în fibrină
• Apare în cazurile în care agentul etiologic provoacă o creștere
marcată a permeabilității vasculare, care favorizează
extravazarea fibrinogenului.
• După ieșirea din vase, fibrinogenul se coagulează → fibrina sub
acțiunea tromboplastinei
• Poate fi întâlnită pe seroase:
– pleurezie, pericardită, peritonită
– în faza de hepatizație roșie a pneumoniei bacteriene
– la nivelul mucoaselor în difterie, dizenterie
• Exudatul fibrinos are aspect de pseudomembrane, de culoare
albicios-gălbuie; pe suprafața mucoaselor și seroaselor
două forme:
 Forme ale inflamației fibrinoase
Crupoasă
• – apare pe mucoasele acoperite de
epiteliu glandular unistratificat și pe
seroase (mezoteliu) – căi respiratorii
superioare, tract gastro-intestinal,
endometru, pleură, pericard,
peritoneu
• – membrana de fibrină este subțire,
fină, aderă slab la țesutul subiacent
și se desprinde cu usurință deoarece
necroza mucoaselor și seroaselor
este superficială;
Difteroidă
• – apare pe mucoasele acoperite de
epiteliu pavimentos stratificat –
cavitate bucală, amigdale, plici
vocale, esofag, exocol
• – membrana de fibrină este mai
groasă, aderă strâns la țesutul
subiacent → se detașează greu;
necroză (necroza de coagulare este
mai profundă, fibrina și masele
necrotice formează o membrană
compactă comună care la
desprindere lasă ulcerații profunde,
uneori sângerânde
 Difteria
• Diphtera (lb. greacă) = membrană
• Inflamație exudativă fibrinoasă a căilor respiratorii
• Agent etiologic: bacilul difteric, Corynebacterium diphtheriae (bacil Klebs-Löffler),
bacterie gram-pozitivă, aerobă care produce toxina difterică
• Calea de transmitere: aerogenă, saliva sau alte secreții contaminate
• Pe mucoasa respiratorie apar pseudomembrane ca niște pete albicioase, slab ancorate,
care se detașează ușor, iar după îndepărtare rămân ulcerații superficiale; aceste false
membrane plutesc la suprafața apei
Microscopic:
– falsele membrane sunt alcătuite din: fibrină, rare PMN degradate, celule epiteliale și colonii microbiene,
hematii
– straturile subiacente prezintă zone limitate de necroză superficială, stază capilară și PMN
Complicații:
• falsele membrane pot să ajungă în plămâni de unde se elimină prin expectorație → spută
în “zeamă de prune”
• forma respiratorie are mortalitate crescută (asfixie);
• miocardita determinată de toxina difterică poate duce la insuficiență cardiacă instalată
acut, cu risc de colaps circulator sau stop cardiac;
• acțiunea toxinei asupra fibrelor nervoase determină paralizii. Toxina acţionează prin
afectarea tecii de mielină care învelește fibrele nervoase lungi - apare la aproximativ 3
săptămâni, frecvent paralizia de văl palatin, manifestată prin refluarea lichidelor pe nas la
încercarea de deglutiție; paralizia de nerv oculomotor determină ptoză palpebrală,
strabism, diplopie şi paralizia acomodării la vederea de aproape; afectarea nervilor spinali
poate determina paralizii ale membrelor superioare şi inferioare.
Difterie - trahee
 Dizenteria
• Termenul de dizenterie utilizat pentru diaree
asociată cu tenesme, crampe abdominale și scaune
cu mucus.
Două forme principale— bacilară și amoebiană
• 1. dizenteria bacilară, termen utilizat pentru
infecția cu specii Shigella: S. dysenteriae, S. flexneri,
S. boydii and S. sonnei. Cale de transmitere fecal-
orală, contaminarea alimentelor și a apei, datorită
igienei personale precare, zonelor intens populate
• Musca- rol în transmiterea infecției
 Dizenteria bacilară
Macroscopic:
– leziunile sunt prezente în colon și ileon.
– Inițial aspect de “pudrat cu talc”
– ulterior ulcerații superficiale cu contur neregulat, cu margini
albicioase și bază roșie
– mucoasa intactă este hiperemică și edemațiată.
Microscopic: mucosa ce acoperă foliculii limfoizi este
necrozată. În jurul acesteia există congestie,
edem și infiltrat inflamator cu PMN și limfocite.
• Mucoasă acoperită de ”pseudomembrane” de culoare
cenușiu-gălbuie reprezentată de exudat fibrino-
purulent.
Complicații: hemoragie, perforație, stenoză, poliartrită
 Pleurezia fibrinoasă
Definiție: inflamație acută exudativă fibrinoasă a
pleurei
• Întâlnită în cadrul:
– bolilor pulmonare: tuberculoză, pneumonie, infarct
pulmonar, abcese pulmonare, bronșiectazii;
– bolilor sistemice: artrita reumatoidă, lupus eritematos
diseminat, uremie, infecții sistemice difuze;
– ocazional: postiradiere (terapia tumorilor maligne
pulmonare și mediastinale).
 Macroscopic:
• Pleura este îngroșată, mată (lipsește luciul
caracteristic), acoperită de depozite de fibrină
cu aspect albicios-cenușiu
• Aspect de “limbă de pisică” sau de “tartină
unsă cu unt”
• În cavitatea pleurală exudatul este redus sau
absent
Aspect de “limbă de pisică”
 Microscopic:

• Exudat fibrinos eozinofil,

neregulat
• Rare hematii și PMN în
rețeaua de fibrină
• Organizarea exudatului
fibrinos prin apariția
țesutului de granulație
• Vindecarea prin fibroză
determină aderențe focale
sau difuze între pleura
viscerală și cea parietală
• Edem în subseroasă
 Pericardita fibrinoasă
Definiție: Inflamație acută exudativă cu prezența de
depozite de fibrină pe seroasă și acumularea unei
cantități minime de lichid sero-citrin în sacul
pericardic.
• Etiologie
– Infecțioasă (virală, fungică, bacteriană, tbc)
– Imună (febra reumatismală, sarcoidoză, LES)
– Idiopatică
– Metabolică (uremia din IRC)
– În IM transmural, sindrom Dressler ce poate să apară la 4
zile - 3 săptămâni (durere pleurală, febră, pericardită
fibrinoasă)
 Macroscopic:
• Depozite de fibrină cenușii-albicioase mai ales
la nivelul apexului și ventriculului stâng ce
realizează aspectul de “limbă de pisică” (cord
vilos) sau de “tartină unsă cu unt”
 Microscopic:
• Exudat fibrinos neregulat
• Rare hematii și PMN în rețeaua de fibrină
• Țesut de granulație
• Edem în subseroasă
 Inflamația purulentă
• Se caracterizează prin:
• Predominanța în exudat a PMN;
• Prezența necrozei (toxine bacteriene + tulburări circulatorii –
tromboză vasculară, acțiunea compresivă a edemului inflamator)
• proteoliza determinată de enzimele proteolitice eliminate de
PMN-urile active sau în curs de dezintegrare
• Puroiul- lichid vâscos galben-verzui / cenușiu, constituit din:
• PMN-uri care suferă modificări distrofice (distrofie grasă) și se
dezintegrează treptat → piocite
• detritusuri tisulare
• microorganisme
• Frecvent este cauzată de bacterii piogene: stafilococ, streptococ,
meningococ, E. coli
• Localizare: în țesuturi / organe
– Abcesul – inflamație focală, circumscrisă; liza țesuturilor și formarea unei cavități pline
cu puroi
– Flegmonul (inflamația flegmonoasă) – nu are delimitare precisă, exudatul se extinde
difuz printre elementele tisulare.
• Pe suprafața mucoaselor (catar purulent) – bronșita, endometrita, uretrita
purulentă
• Pe seroase: peritonită, pericardită, pleurezie purulentă
 Abcesul
• Agenți etiologici: bacterii
piogene (streptococ,
stafilococ auriu,
pneumococ)
• Mărime variabilă: de la
câțiva mm (microabcese
la nivelul glandelor
Lieberkuhn) la câțiva cm
(până la 10-12 cm în
abcesul hepatic)
 Abcesul hepatic
• Colecție purulentă localizată /inflamație exudativă
purulentă, circumscrisă, localizată în ficat.
• Etiologie:
– Escherichia coli
– Klebsiella pneumoniae
– Bacteroides spp.
– Enterococcus
– Staphylococcus
– Streptococcus
– Entamoeba histolytica
– Bacteroides
OBS! Frecvent sunt mai multe bacterii implicate în etiologia
abceselor hepatice
 Patogenie și clasificare:
• Supurația este dată de infecția cu diverși agenți piogeni
cu poartă de intrare:
– Biliară (duct biliar – 40%), în caz de colangită supurată
intrahepatică - abces colangitic
– Venoasă (vena portă – 35%), pileflebită secundară apendicitei →
propagarea germenilor în trunchiurile venoase intrahepatice -
abces pileflebitic
– Arterială (a. hepatică – 15%), când există pioemie - abces
pioemic (piemic)
– Extensie directă (5%) de la colecist (colecistită)
 Abcese colangitice
• Produse de Escherichia coli prin propagarea
infecției de-a lungul căilor biliare

• Etiologie: obstrucția căilor biliare complicată de

o colangită supurativă

• M: abcese multiple, frecvent confluate, care

conțin puroi caracteristic, cu tentă verzuie; căile
biliare au aspect dilatat, neregulat
 Abcese pileflebitice

• Sunt urmarea unor flebite supurative ale

venelor din vecinătatea unor focare de infecție
pelvi-abdominală (apendicite, colite,
diverticulite)

• Sunt multiple, dispuse sub formă de ciorchine

sau frunză de trifoi
 Abces pioemic
• Se produc în cursul unei septicemii
determinată de endocardite bacteriene,
peritonite…

• Afectarea ficatului are loc pe cale hematogenă

arterială (a. hepatică)

• M: abcese multiple, mici, de 3-4 mm, cu formă

rotund-ovală, uniform distribuite sau grupate
subcapsular
Abces hepatic
 Abcesul hepatic

• Apare când bacteriile sau protozoarele distrug

țesutul hepatic, producând o cavitate, care este
plină cu germeni, celule hepatice necrozate și
leucocite în diferite stadii de degradare.
 Microscopic:
• Centrul leziunii: cantitate foarte mare de
neutrofile în diverse stadii de degradare, celule
necrozate, germeni
• Țesut de granulație cu vase de neoformație,
proliferare fibroblastică, cu limfocite, plasmocite,
macrofage → formarea “membranei piogene”,
denumire improprie deoarece nu este o
adevărată membrană și nu este generatoare de
puroi
• O zonă cu o infiltrare mai discretă cu PMN-uri
 Evoluția abcesului
• Fistulizare:
– Calea creată de abces cu drenarea puroiului spre o
suprafață liberă = sinus
– Calea de drenaj care unește 2 suprafețe = fistula

• Închistare → abces cronic închistat (abces

delimitat de un țesut dens cicatriceal)

• Persistența unui lichid steril cu transformare

chistică reziduală și calcificare
Abces cerebral
 Flegmonul
Inflamație exudativă, supurativă, difuză
• Agent etiologic foarte ”virulent” într-un țesut
ce opune o slabă rezistență datorită
predominanței țesutului lax / adipos
• Ex: flegmonul planșeului bucal, flegmon
periamigdalian, flegmon fesier
• Se poate dezvolta și la nivelul unor organe:
apendice, colecist
Flegmon muscular
 Empiemul
• Acumulare de puroi într-o
cavitate naturală:
– Empiem pleural (piotorax)
– Empiem pericardic
(piopericard)
– Piocolecist
– Piosalpinx
 Apendicita acută flegmonoasă
• Inflamație exudativă purulentă a apendicelui vermiform
Etiopatogenie:
• Obstrucția lumenului apendicelui este cauza principală a
apendicitei

• Obstructia lumenului → distensia apendicelui datorită acumulării

intraluminale de fluid

• Drenajul venos și limfatic ineficient permite invazia bacteriană la

nivelul peretelui apendicelui

• În cazurile avansate → perforație → extinderea exudatului purulent

în cavitatea peritoneală (peritonită)
 Macroscopic:
• Inițial: edem și congestie (desen vascular accentuat) la nivelul
vaselor seroasei
• Ulterior:
– lumen dilatat
– perete îngroșat
– seroasa mată (luciul șters)/cu depozite fibrinoase sau fibrino-
purulente
• Final:
– picheteuri hemoragice la nivelul mucoasei
– lumen cu conținut purulent
– exudat purulent pe seroasă
Apendicita acută catarală / Apendicita flegmonoasă
 Microscopic:
• În lumen: PMN-uri degradate, detritus necrotic,
hematii
• Ulcerații la nivelul mucoasei
• PMN în toate straturile peretelui apendicelui
(infiltrat inflamator transmural)
• Edem
• Hiperemie importantă la nivelul seroasei
• Exudat fibrino-purulent pe seroasă
 Meningita purulentă
• Meningita bacteriană reprezintă un proces
inflamator acut al leptomeningelui și lichidului
cefalorahidian din spațiul subarahnoidian, de
etiologie bacteriană

• Reprezintă o urgență medicală; netratată are o

rată ↑ de mortalitate

• Meningitia bacteriană acută este mai frecventă la

copii (1 lună – 2 ani)
 Etiologie:
• Agentul patogen variază în funcție de vârsta
bolnavului:

– Nou-născuți: E. coli; Streptococ de grup B

– Copii: Haemophilus influenzae
– Adolescenți și adulți tineri: Meningococ
– Vârstnici: Pneumococ; Listeria monocytogenes
– Imunodeprimați: Klebsiella; anaerobi
 Patogeneza:
• Diseminare hematogenă a bacteriilor spre leptomeninge
• Inoculare directă după traumatisme
• Propagare de la nivelul SN periferic (rar) în rabie; infecția
cu herpes simplex
• Extensie locală de la:
– Sinusuri
– Abcese dentare
– Plăgi chirurgicale de la nivelul craniului, coloanei
vertebrale → osteomielita → erodarea osului →
propagare la nivelul SNC
 Clinic:

• Febră
• Cefalee intensă
• Fotofobie
• Confuzie, somnolență
• Redoare de ceafă
• Greață
• Vomă
 Macroscopic:
• Meninge cu aspect tulbure, îngroșat
• Vase meningeale dilatate, proeminente
• Exudat purulent, galben-cenușiu în spațiul
subarahnoidian
– Dispus bazal: în M. cu H. influenzae
– Dens, în vecinatatea sinusului sagital: în M.
pneumococică
• De la nivelul zonelor cu acumulare maximă a
exudatului se desprind traiecte purulente de-a
lungul vaselor, pe întreaga suprafață a creierului
• Grad variabil de edem cerebral
 Microscopic:
• Inițial: exudat inflamator acut
(PMN degradate, fibrină) în
spațiul subarahnoidian ± focare
de hemoragie; hiperemie
vasculară
• Exudatul se poate extinde în
spațiul perivascular Virchow-
Robin
• Glioză reactivă ușoară în țesutul
cerebral din vecinătate
• Ocazional tromboza venelor
cortexului sau a sinusului sagital
• ± vasculită
 Inflamația
gangrenoasă hemoragică
• Se dezvoltă în urma suprainfectării
focarului inflamator cu bacterii de • Se caracterizează prin prezența
putrefacție (Proteus vulgaris, unui număr mare de eritrocite în
colibacili) care determină exudat, care dobândește aspect
dezintegrarea putridă a țesuturilor hemoragic
• Exudatul este reprezentat de o masă • Macroscopic, focarele de
cenușiu-verzuie ce conține resturi
inflamație hemoragică au culoare
tisulare necrozate, lichefiate
roșiatică.
• Țesutul afectat are aspect cenușiu-
murdar, cu miros fetid • Ex.: gripa, pesta, infecția
• Se localizează în țesuturile care au streptococică, antrax, variola
contact cu mediul extern (cavitatea • Este legată de creșterea marcată
bucală– tonsilită, stomatită; plămâni a permeabilității vasculare.
– pneumonie; tract digestiv – colită,
apendicită, colecistită; organe
urogenitale - endometrita
gangrenoasă).
 Inflamația catarală

• Formă de trecere între inflamațiile

predominant exudative și cele predominant
alterative; în exudat se găsesc și celule
epiteliale descuamate din mucoase
• Exudatul cataral are un conținut mare de
mucus
• Ex: rinite alergice, bronșite, enterite toxice
 Enterita ulcero-necrotică
Inflamație acută necrotizantă la nivelul intestinului subțire.
Este o boală gravă, ce pune în pericol viața nou-născuților
(săpt 2-3 de viață), fiind caracterizată prin inflamație,
necroză și hemoragie la nivelul mucoasei intestinale.
Tipic afectează prematurii cu greutate de 1000-1500 g
Etiopatogenie:
• Ischemie intestinală (hipoperfuzie sistemică, hipoxie sistemică)
• Imaturitate funcțională a mucoasei intestinale
• Flora intestinală anormală - colonizare bacteriană→ eliberare de factor
activator plachetar și factor de necroză tumorală → necroză
 Clostridium difficile,
 Clostridium perfringens,
 Escherichia coli,
 Staphylococcus epidermidis
 Macroscopic:

• Ileonul terminal este cel

mai frecvent afectat
• Orice parte a intestinului
subțire poate fi afectată
• Leziuni multiple
• Afectarea difuză este
posibilă
• Intestin dilatat,
congestiv, cu arii bine
delimitate de necroză
 Microscopic:
• Necroza hemoragică și de coagulare inițial limitată la
mucoasă
• Ulterior, în anumite focare, afectare transmurală
• Infiltrat inflamator mixt (acut și cronic) la nivelul
mucoasei (în enteritele cu evoluție lentă)
• Hiperemie vasculară, edem
• Ulcerații
• Colonii bacteriene
• Modificări reparative: regenerare epitelială, țesut de
granulație, fibroză
 Complicații:
• Gangrena intestinală
• Perforație
• Sepsis
• Șoc
• Stricturi
• Recurențe
 Infecții fungice
• Agent etiologic: Candida albicans este cea mai
frecventă cauză a bolilor micotice umane
putând infecta gazde sănătoase sau nu
• Imunitate ↓
• Tratament cu antibiotice
 Microscopic:
• Infiltrat inflamator
• Hiperemie vasculară
• Candida se identifică sub formă de structuri
alungite (pseudohife) care formează mici
grămezi, printre care apar formațiuni rotund
/ ovoide de 2 - 4 microni (blastospori)

• Aranjamentul plexiform al filamentelor a

sugerat comparația cu o "pâslă"; filamentele
au culoare roșie - violacee (tehnica PAS)

• Grămezile de pseudohife sunt înconjurate de

un infiltrat inflamator subacut (prezența de
PMN și limfocite interstițial).
 Citomegalovirusul (CMV)
• CMV este un virus ADN din grupul herpes- virusurilor (herpes 5)
• CMV se găsește în: sânge, salivă, lapte matern, secreție
vaginală, spermă, urină, țesuturi
• Căi de transmitere:
– intrauterină,
– postnatală,
• din salivă, cel mai frecvent
• laptele mamei,
• sexuală,
• transfuzii de sânge,
• transplant medular
 Microscopic:
• în interstițiu, infiltrat inflamator format din monocite
• vase hiperemiate
• caracterul de specificitate al leziunii îl reprezintă celula
infectată de CMV = celulă voluminoasă, cu nucleul mare,
pleomorf datorită incluziei nucleare virale care măsoară până
la 20 µm în diametru
• incluzia poate ocupa > de ½ din nucleu și este înconjurată de
un halou clar, bine demarcat de membrana nucleară care
este net trasată
• prezența acestor modificări a comparat celula cu aspectul
„de ochi de bufniță”
• în citoplasmă apar și mici incluzii bazofile/eozinofile, de 1-3
µm
Pneumonie cu CMV
Parotidita epidemică (oreionul)
Etiologie, simptomatologie
• Parotidita epidemică este o inflamație acută,
contagioasă, dată de virusul urlian (paramixovirus) care
se transmite prin saliva persoanelor infectate
• Perioada de incubație: 18-21 zile
• Clinic:
– Tumefiere dureroasă a gl. parotide (uni / bilateral)
– Febră
– Durere la masticație
– Fatigabilitate
– Ocazional: inflamație la nivelul testiculului, ovarului,
pancreasului, meningelui
 Diagnostic de organ:
Macroscopic
• Organ lobulat, ferm, cafeniu-roșiatic
înconjurat de o capsulă delicată
• Divizat într-o porțiune superficială și
una profundă de către nervul facial
• Cântărește ≈ 15-30 g
Microscopic
• Glande tubulo-acinare conectate cu
ductul Stenon
• Parotida este o glandă salivară seroasă
• Nuclei bazali, cu granule bazofile de
zimogen
• Celulele secretorii sunt situate de-a
lungul celulelor mioepiteliale,
deasupra membranei bazale
• Glandele drenează în ductele
intercalare (pasajele Boll) și apoi în
ductele striate (canalele Pflϋger)
 Parotida: acini seroși, ducte
intercalare, ducte striate

Duct intercalar

Duct striat
 Parotidita epidemică
Macroscopic: Microscopic:

• Tumefierea parotidei → • În interstițiu există:

mărirea de volum și - edem, vase hiperemice
greutate a parotidei (edem - infiltrat inflamator
și congestie)
reprezentat de macrofage,
limfocite, plasmocite
• Consistență crescută
• Ducte cu infiltrat inflamator
leucocitar și celule
descuamate
 Evoluția inflamațiilor acute
• Când nu există pierdere tisulară, îndepărtarea
agentului etiologic → rezoluție
• Când există pierdere tisulară, îndepărtarea
agentului etiologic poate determina:
– Vindecare cu fibroză
– Regenerare
• Persistența agentului etiologic, eliminare de puroi
→ supurație
• Persistența agentului etiologic → inflamație cronică
 Rezoluția
• Când agresiunea este limitată, nu sunt
distrucții tisulare, sau acestea sunt foarte mici

• Implică neutralizarea mediatorilor chimici cu:

– Revenirea la normal a permeabilității vasculare
– Oprirea infiltrării leucocitelor
– Îndepărtarea edemului, a proteinelor, leucocitelor,
fragmentelor necrotice
 Vindecarea prin fibroză
• După disfuncții tisulare mari sau când inflamația este
prezentă în țesuturi care nu se regenerează sau când
există o cantitate mare de fibrină
• Când exudatul fibrinos nu poate fi resorbit, țesutul
conjunctiv se formează în interiorul ariei exudatului →
țesut de granulație → fibroză
• Componentele procesului reparator:
– Formarea de noi vase de sânge (angiogeneză)
– Migrarea și proliferarea fibroblastelor
– Depunere de matrice extracelulară
– Maturarea și organizarea țesutului fibros
 Țesutul de granulație
• Apare în cadrul procesului de vindecare al unei leziuni
• Este o inflamație nespecifică de tip proliferativ (sub acțiunea
prelungită a diverși agenți patogeni), proliferează un țesut
conjunctiv tânăr, bogat vascularizat, caracterizat prin
multiplicarea accentuată a fibroblaștilor și prezența de
numeroase capilare de neoformație la care se adaugă
infitratul inflamator
MACROSCOPIC:
• Țesut moale, cu aspect cărnos, de culoare roșietică, cu
suprafața fin granulară (de aici și denumirea acestuia)
• Sângerează ușor din cauza numărului mare de vase/ capilare
de neoformație.
 Țesutul de granulație

• Apare ca o componentă caracteristică a inflamațiilor

proliferative nespecifice, dar poate constitui o fază a
proceselor de vindecare / cicatrizare:

– Organizarea altor tipuri de inflamații

– Organizarea trombului
– Înlocuirea țesutului afectat (infarct)
– Vindecarea plăgilor
 Microscopic:

• La ~ 3 zile de la producerea leziunii, la capetele

acesteia apare țesutul de granulație care constă în:
– Vase de neoformație (neovascularizație/angiogeneză)

– Componenta celulară dispusă în rețeaua de fibrină:

macrofage, neutrofile, plasmocite, limfocite, eritrocite

– Fibroblaste, fibrocite, fibre de colagen

 Țesutul de granulație
• Angiogeneza - formarea de vase noi din capilarele
preexistente prin invaginări în care se menține continuă
m.b., iar endoteliul proliferează
• Sinteza de matrice nouă:
– Inițial: proteoglicani
– Ulterior: colagen
• Celule inflamatorii
Pe masură ce țesutul de granulație se maturează,
formându-se cicatricea, componenta vasculară se reduce
progresiv (vasele se colabează, închizându-se), edemul și
infiltratul inflamator diminuă cantitativ până la dispariție,
în schimb, predomină fibrele de colagen.
 Inflamația cronică
• Este o inflamație cu durată prelungită în care
inflamația activă, distrucțiile tisulare și începerea
procesului de vindecare se produc simultan
• Se dezvoltă de sine stătător sau apare prin
cronicizarea inflamației acute nerezolvate
• Mecanisme:
– Persistența infecției cu germeni dificil de eradicat
(Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum,
virusuri, fungi)
– Persistența agentului patogen ca urmare a imposibilității
eliminării acestuia prin fagocitoză
– Afecțiuni autoimune
 Inflamație
Acută Cronică
• Modificări vasculare • Infiltrare cu celule
• Edem mononucleare care includ:
macrofage, limfocite,
• Infiltrare neutrofilică plasmocite
• Distrucție tisulară, în mare
măsură indusă de celulele
inflamatorii
• Încercarea de vindecare prin
înlocuirea cu țesut
conjunctiv
 Macrofagele
• Macrofagul este doar un component al sistemului
fagocitar mononuclear (MPS), anterior denumit
sistem reticulo-endotelial (SRE)
• Durata de viață a monocitelor este de o zi, în timp ce
a macrofagelor este de mai multe săptămâni
Măduva osoasă Sânge Țesuturi

Celula stem→ monoblast Monocit Macrofage → macrofage activate (cel

epitelioide, cel gigante)
Macrofage diferențiate:
→ microglii (SNC)
→ celule Kupffer
→ macrofage alveolare (plămâni)
 Macrofagele

• Pentru a realiza fagocitoza macrofagele pot să

devină activate, proces ce constă în ↑ în mărime a
celulei, ↑ nivelului enzimelor lizozomale, activarea
metabolismului, ↑ abilității de fagocitare și digestie
a microorganismelor.
• Semnalele de activare includ: citokine (ɣ-IFN)
secretate de limfocitele T sensibilizate, endotoxine
bacteriene, alți mediatori chimici și proteine de
ECM fibronectin-like
 Activarea macrofagelor

• Limfocite T + Ag Limfocit T activat

Limfokine (ɣ-IFN)

Endotoxină Monocit/Macrofag Macrofag

activat
 Produși eliberați de macrofage
• După activare, macrofagele secretă o mare varietate de produși biologici activi care sunt
mediatori importanți ai distrucției tisulare, proliferării vasculare și fibrozei, caracteristice
pentru inflamația cronică.
• Enzime:
– Proteaze neutre: elastaze, colagenaze, activator al plasminogenului
– Hidrolaze acide: fosfataze, lipaze
• Proteine plasmatice: componente C1-C5 ale complementului, properdina, factori de
coagulare (V, VIII, factor tisular)
• Metaboliți reactivi ai oxigenului
• Eicosanoide: LT, PG
• Citokine: IL1, TNF, IL8
• Factori de creștere: PDGF, EGF, FGF, TGF-β
• Oxid nitric
 Produșii de secreție ai macrofagelor care determină leziuni tisulare:
– Metaboliți toxici ai oxigenului
– Proteaze, factorul chemotactic al neutrofilelor
– Factori de coagulare
– PG și LT
– Oxidul nitric
 Produșii de secreție ai macrofagelor care determină fibroza:
– Factorii de creștere: PDGF, FGF, TGF-β
– Colagenaze de “remodelare”
– Citokine fibrogenice
 Limfocitele
• Sunt mobilizate atât în reacțiile Limfocite T + Ag Limfocit T activat
mediate celular, în reacțiile Ag-Ac și
de asemenea în inflamația non-
imună. Limfokine (ɣ-IFN)
• Limfocitele de diferite tipuri (T și B),
sau stări (native, activate sau T cu
memorie) folosesc variate molecule
de adeziune (VLA-4, VCAM-1, ICAM-
1) și mediatori chimici (predom Monocit/Macrofag Macrofag activat
citokine) pt a migra la locul
inflamației.
• În inflamația cronică limfocitele sunt
în strânsă relație cu macrofagele.

• Citokinele din macrofagele activate

activează limfocitele care produc
mediatori ai inflamației determinând
astfel persistența răspunsului
inflamator.
 Plasmocitele
• Plasmocitele produc direct Ac atât împotriva Ag
persistente în focarul inflamator cât și împotriva
componentelor tisulare alterate.
• Plasmocitele sunt incapabile să prolifereze celular;
au o durată de viață nedeterminată, variind de la
zile la luni
• Sunt celule cu raport nucleo-citoplasmatic scăzut,
cu citoplasma intens bazofilă, uneori gri-albăstrui,
frecvent cu vacuole (denumite celule Mott dacă
vacuolele sunt numeroase), cu o zonă clară
adiacentă nucleului, nucleul excentric, cu cromatina
densă, uneori cu aspect în “spițe de roată”
 Inflamația granulomatoasă
• Este un tip distinct de inflamație cronică în care tipul
predominant celular este macrofagul activat cu aspect
asemănător cu celula epitelială (celula epitelioidă).
• Este întâlnită în relativ puține, boli infecțioase larg
răspândite și boli cronice imune.
• Este caracterizată prin agregate formate din macrofage
activate și limfocite dispersate
• Leziuni granulomatoase nespecifice/cu specificitate
limitată: febra tifoidă, tifosul exantematic, bruceloza,
tularemia, poliomielita, rabia, boala ghearelor de pisică,
limfogranulomatoza veneriană Nicolas Favre, Reumatism
Articular Acut, sarcoidoza, granulomul de corp străin
• Leziuni granulomatoase specifice: tbc, sifilisul, lepra
 Granuloame din boli infecțioase
• Febra tifoidă
• Tifosul exantematic
• Limfogranulomatoza veneriană Nicolas Favre
• Boala ghearelor de pisică
• Actinomicoza
• Poliomielita
• Rabia
 Febra tifoidă
• Termen utilizat pentru infecțiile acute determinate
de Salmonella typhi (typhoid fever) sau Salmonella
paratyphi (paratyphoid fever).
• Bacilii tifici sunt ingerați din apă sau alimente
contaminate. După 2 săptămâni de incubație
(perioadă asimptomatică) bacilii invadează foliculii
limfoizi și plăcile Peyer ale intestinului subțire și
proliferează, ajung în sânge → bacteriemia și
manifestările clinice caracteristice.
 Febra tifoidă – leziuni intestinale
Macroscopic ileonul terminal este cel mai frecvent
afectat, dar leziunile pot fi întâlnite și la nivelul
jejunului și colonului.
• În prima săptămână tumefiere encefaloidă, rozată
asemănătoare substanței cerebrale; în a 2-a
săptămână apare necroză în centrul plăcii →
ulcerații
• Plăcile Peyer prezintă ulcere tifoide cu formă
ovală, cu axul lung paralel cu axul lung al
intestinului. Baza ulcerului apare negricioasă,
marginile ulcerului sunt ușor elevate datorită
edemului inflamator și proliferărilor celulare. Nu
există fibroză semnificativă. Lgg locoregionali sunt
măriți de volum.
Microscopic: hiperemie, edem și granuloame
constituite din proliferări celulare histiocitare (ce
realizează caracteristic eritrofagocitoză), limfocite și
plasmocite.
• Cu toate că febra tifoidă este o inflamație enterică
acută, neutrofilele sunt absente din infiltratul
celular.
• Paraclinic: leucopenie cu neutropenie și relativă
limfocitoză în sângele periferic
• Principalele complicații ale leziunilor intestinale
sunt perforația ulcerelor și hemoragia
• Purtătorii cronici de Salmonell typhi au
colonizarea asimptomatică a veziculei biliare.
Granulomul tific
 Tifosul exantematic
• Agent etiologic: Rickettsia prowazekii
• Infecție transmisă de la om la om prin păduchi
Macroscopic: exantem peteșial, hiperemie peteșială
în creier și miocard; la nivel tegumentar leziuni
variabile de la rash la gangrena vârfului degetelor,
nasului, lobilor urechii, vulvă, penis
Microscopic:
– endotelită proliferativă și descuamativă care se poate
complica prin formare de trombi și/sau apariția
hemoragiilor care explică peteșiile vizibile macroscopic
– granuloame/nodulii Fraenkel dispuși perivascular,
alcătuiți din limfo-plasmocite și macrofage.
 Limfogranulomatoza veneriană Nicolas
Favre
• Boala venerică produsă de Chlamydia trachomatis, bacil
Gram-, ovoid, imobil, obligatoriu intracelular, care are două
forme:
– Corpii elementari – ce nu se divid, dar sunt infecțioși
– Corpii reticulați – care se multiplică în vacuolele celulelor
epiteliale cilindrice, dar care nu sunt infecțioși
Macroscopic:
– Șancru dificil de evidențiat însoțit de adenopatie satelită inghinală,
pelvică și rectală
– ggl tumefiați ce supurează prin mai multe orificii, aspect de “cap
de stropitoare”
Microscopic: se caracterizează printr-un abces stelat, cu zona
centrală purulentă și celule epitelioide, macrofage și limfocite la
periferie.
 Boala ghearelor de pisică
• Cat scratch disease produsă de bacili Gram -
(Bartonella henselae), prin zgârieturi; se
caracterizează prin apariția unor granuloame cu
necroză supurativă centrală și celule epitelioide la
periferie așezate în palisadă, fără celule gigante.
• Se localizează mai frecvent la nivelul ganglionilor
axilari, iar clinic apare sindromul oculo-glandular
Perinaud: adenopatie, tumefierea ochilor și a
regiunii mandibulare.
• Febră, VSH ↑
 Actinomicoza
• Infecție cu Actinomyces Israelii (bacterie filamentoasă, Gram +,
anaerobă) ce se localizează cu predilecție în regiunea cervico-
facială, dar și în alte regiuni ale organismului (torace, abdomen,
pelvis - în particular asociat cu dispozitive de contracepție
intrauterine sau cicatrici apendiculare).
• Infecţia este endogenă, bacilul fiind prezent în flora normală a oro-
faringelui, vaginului și tractului gastro-intestinal.
• Microorganismul poate invada osul subiacent și ocazional poate
disemina hematogen în creier, sau prin aspiraţie (în plămân).
• Clinic:
– tumefierea “lemnoasă” a regiunii cervico-faciale
– febră,
– ↓ greutate,
– leucocitoză în sângele periferic,
– tuse și hemoptizie când este implicat și plămânul.
 Microscopic:
• granuloame ce conțin în
centru colonia de
actinomicete, care are
aspectul de “soare care arde”,
înconjurată de neutrofile și
fibrină.
• coloniile de Actinomyces
(”ghemuri” cu aspect micelian
dispuse radiar, care se termină
la periferie prin dilatații
(conidii) cu aspect de măciucă,
intens eozinofile); în jur
numeroase PMN
 Poliomielita
• Infecție determinată de poliovirus (virus ARN)
• Transmitere gastro-intestinală (apa contaminată)
• Virus neurotrop
• Afectarea coarnelor anterioare ale măduvei
spinării
• Structurile neuronale necrozate sunt eliminate
printr-un proces de satelitoză (nevrogliile se
dispun în jurul neuronilor lezați) și neuronofagie,
urmat de un proces de glioză.
Infiltrat inflamator perivascular
Reacție inflamatorie în cornul anterior
Neuron necrotic – Neuron normal
Neuronofagia
 Rabia
• Rabia (lat. rabiere, derivat din rabhas - sanscrita
veche: a fi violent) este o boală infecțioasă virală a
mamiferelor, provocată de virusul rabic, un virus
neurotrop din genul Lyssaviridae, familia
Rhabdoviridae, care se găsește în saliva animalelor
infectate.
• Alte denumiri ale bolii sunt turbare sau hidrofobie
(în limba greacă „frica de apă“). Cuvântul grecesc
lyssa, utilizat pentru desemnarea rabiei, însemnând
nebunie.
Stratul celulelor piramidale
Corpusculi Babeș-Negri – incluzii virale
intracitoplasmatice
Corpusculi Babeș-Negri
 Sarcoidoza
• boală sistemică de etiologie necunoscută / idiopatică (Besnier – Böeck –
Schaumann) caracterizată prin prezența de granuloame noncazeoase în
țesuturi și organe.
• Frecvent diagnosticată înainte de 40 ani
• Granulomul noncazeos este alcătuit din: celule gigante multinucleate, celule
epitelioide, macrofage, limfocite şi plasmocite.
• Diagnosticul diferențial se face cu tbc prin: lipsa necrozei de cazeificare,
foliculi bine individualizați fară tendință la confluare, prezenţa fibrozei.
• Relativ caracteristică este prezența corpilor asteroizi (incluziuni stelate
înglobate în celulele gigante) și a corpilor Schaumann (formațiuni laminare
alcătuite din proteine şi calciu).
• 90% din pacienți au afectare pulmonară; granuloamele se găsesc în
interstițiu
• 25% au leziuni cutanate
• Eritemul nodos, leziune patognomonică în forma acută, constă în apariția
unor noduli de culoare roșie, proeminenți, dureroși, localizați pe fața
anterioară a membrelor inferioare (gambe).
Corpi Schaumann
Corpi asteroizi
 Granulomul / corpusculul Aschoff
• Întâlnit în boala reumatismală
• Febra reumatismală = boală inflamatorie acută,
frecvent recurentă, care apare la copii (5-15 ani) în
urma unei infecții faringo-amigdaliene cu streptococ
β-hemolitic de grup A
• Este consecința unei reacții de hipersensibilitate
datorată unor reacții Ag-Ac. Ac împotriva
proteinelor M ale anumitor tulpini streptococice se
fixează pe proteine de la nivelul miocardului și
valvelor cardiace → leziuni prin activarea
complementului și a celulelor ce prezintă receptori
Fc.
• Febra reumatică afectează cordul, articulațiile, SNC,
tegumentul și țesutul subcutanat
Criteriile Jones de diagnostic:
Majore: cardita (pancardita), poliartrita migratorie a articulaților mari,
eritem marginat cutanat, noduli subcutanați, coree Sydenham (mișcări
involuntare, bruște, lipsite de sens, fără ritmicitate, ce dispar în timpul
somnului; pot fi parțial inhibate prin control voluntar)
Minore: febră, artralgii, ↑ PCR
 Microscopic:
• Corpusculul/granulomul/nodulul Aschoff
(leziune patognomonică a bolii) constă într-un focar de
necroză fibrinoidă înconjurat de limfocite, ocazional de
plasmocite și celule Anitschkow (histiocite mari activate)

• Celule Anitschkow sunt macrofage cu citoplasma

abundentă și nucleu rotund-oval, cu pattern cromatinian
vălurit

• Celule Aschoff (celule gigante, bi-/ multinucleate)

 Stadii evolutive – corpusculul Aschoff

• 1. stadiul timpuriu (exudativ sau degenerativ)

• 2. stadiul intermediar (proliferativ sau

granulomatos)

• 3. stadiul tardiv (fibros / cicatriceal)

 1. stadiul timpuriu (exudativ sau degenerativ)

• La 4 săptămâni de la debutul bolii → edem al

țesutului conjunctiv și ↑ mucopolizaharidelor
acide în matricea extrafibrilară → separarea
fibrelor de colagen ± fragmentarea și
dezintegrarea lor → focarul afectat are aspectul și
culoarea asemănătoare fibrinei (degenerescență
fibrinoidă – PAS pozitivă)
2. stadiul intermediar (proliferativ sau granulomatos)
• Apare în a 4-13 săpt de boală și se caracterizează prin prezența
corpusculilor Aschoff care sunt patognomonici FR.
• Are loc o proliferare celulară care include limfocite (limfocite T),
plasmocite, și la periferia leziunii histiocitele (celulele Anitschkow).
• Celulele Anitschkow sunt celule mononucleare mari care au nuclei
rotunzi situați central și o cantitate moderată de citoplasmă amfofilă.
Nucleii sunt veziculoși și conțin cromatina centrală proeminentă, care
pe secțiune longitudinală are aspect ondulat sau de ”omidă”, în timp
ce pe secțiune transversală cromatina apare ca o masă rotundă în
centrul nucleului veziculos.
• Unele histiocite devin bi- și multinucleate (până la 4 nuclei) și se
numesc celule Aschoff.
 3. stadiul tardiv (fibros / cicatriceal)

• Vindecarea prin fibroză a corpsculului/nodulului Aschoff

apare la 12-16 săpt după debutul bolii.
• Nodulul devine oval/ fuziform, de 200 μm lățime și 600
μm lungime. Celulele Anitschkow devin fuziforme, cu
citoplasma diminuată. Nucleii își pierd aspectul vezicular și
au tendința de a se dispune în palisadă. După luni și chiar
ani, corpusculii Aschoff devin mai puțin celulari iar
cantitatea de colagen ↑ → mică cicatrice fibro-
colagenică, situată perivascular.
Miocardita reumatismală (micro)
Corpuscul Aschoff:
 limfocite,
 ocazional plasmocite
 celule Anitschkow
(histiocite mari activate)
 celule Aschoff (celule
multinucleate)
 necroză fibrinoidă

Toate aceste celule reprezintă

un răspuns inflamator la
micile zone de necroză
fibrinoidă ce apar ca rezultat
al interacțiunii Ag-Ac.
CELULE ASCHOFF SI ANITSCHKOW
 Granulomul de corp străin
• Inflamația granulomatoasă de corp străin este
non-necrotică și se formează în prezența
particulelor, de tipul: talcului, firelor de sutură
chirurgicală, cristalelor de acid uric (toful gutos)
etc
• Macroscopic: noduli cu diametrul < 1 cm, bine
vascularizați, sângerează cu ușurință
• Microscopic: țesut de granulație și patognomonic
celule gigate multinucleate cu citoplasma
eozinofilă, cu resturi de corpi străini fagocitați și
numeroși nuclei dispuși neregulat în celulă
 Tofi gutoși
• Guta este o afecțiune manifestată în special prin artrită, datorată
depunerii cristalelor de urat monosodic în articulații, ca urmare a unui
nivel seric ↑ de acid uric.
• Afectează în principal bărbații de vârstă mijlocie și se asociază cu un turn-
over crescut al acizilor nucleici (prin ↑ catabolismului purinelor), datorat
unei alimentații bogate în carne și alcool, sau secundar unor boli
(leucemia, psoriazisul, carcinomatoza, medicamente citotoxice).
• Microscopic: granulom de corp străin ce conține cristale de acid uric (cu
aspect birefringent în lumina polarizată), celule gigante multinucleate de
corp străin, epitelioide, macrofage și limfocite
• Boala debutează clinic cu atacul de gută, ce se produce dimineaţa
devreme (la “cântatul cocoșului”), precipitat de ingestia de carne, alcool,
utilizarea diureticelor tiazidice sau de intervenţii chirurgicale și se
caracterizează prin tumefierea dureroasă și eritematoasă a articulației
halucelui, cu deformarea lui.
• De obicei este afectată o singură articulație, cu precădere la nivelul
membrelor inferioare (la nivelul halucelui – podagra, la nivelul
genunchiului – gonagra și la nivelul mâinii - chiragra); bolnavii pot avea
HTA și afecțiuni reno-vasculare.
186
Podagra

187
Tof gutos
Lumină polarizată

189
 Inflamații granulomatoase specifice
• Granuloamele specifice sugerează etiologia bolii,
fără a fi depistat agentul infecțios; apar în tbc,
sifilis, lepră și rhinosclerom:
• tbc: Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)
• Sifilis: Treponema Pallidum
• Lepră: Mycobacterium Leprae (bacilul Hansen)
• Rhinosclerom: Klebsiella Rhinoscleromatis (bacilul
Frisch)
 Tuberculoza
• Inflamație proliferativă cronică, granulomatoasă,
specifică determinată de:
– Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)
– Mycobacterium bovis (poate fi prezent în laptele
nepasteurizat)
– Mycobacterium africanum
• Mycobacterium tuberculosis, agentul etiologic al
tuberculozei, este un bacil aerob, acid-alcoolo-
rezistent, cu multiplicare relativ lentă, care este
distrus de razele ultraviolete.
 Colorații speciale
• Colorația Ziehl-Neelsen → evidențiază Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)→
bastonașe subțiri, roșii, ușor curbate, izolate sau grupate în perechi sau grupuri
• Izolarea: se face pe mediul Löwenstein-Jensen
• Testarea sensibilității la tuberculostatice se face în tuburi cu mediu Löwenstein-
Jensen care conțin tuberculostatice. Se folosesc perechi de tuburi cu două
concentrații diferite pentru fiecare tuberculostatic și un tub martor pentru a vedea
când se dezvoltă tulpina
Diagnostic indirect
• diagnostic biologic prin efectuarea unei intradermoreacții (IDR) cu utilitate
diagnostică și epidemiologică.
• Pentru realizarea IDR se folosește tuberculina (din punct de vedere imunologic este
o sensitină) sau derivatul proteic purificat (PPD) al acesteia.
 Tuberculoza
 După 2-4 săpt de la infecția cu
BK, apare o reacție de
hipersensibilitate întârziată de
tip IV, mediată celular, ce
duce la formarea de
granuloame cu necroză
cazeoasă centrală.

 Germenii pot pătrunde în

organism pe cale:
 respiratorie (95% din cazuri),
 digestivă (ingestie de lapte
infectat- 4%)
 cutanată (prin soluții de
continuitate, având caracter
profesional- 1%).
• Transmiterea tuberculozei se face predominant pe
cale aeriană.

• Sursa de infecție este reprezentată aproape exclusiv

de bolnavii cu tuberculoză pulmonară, în special de
cei cu microscopie pozitivă a sputei.

• Densitatea surselor de infecție, precum și durata și

gradul de intimitate al contactului cu acestea sunt
factorii determinanți ai riscului de infecție pentru
persoanele sănătoase.
 Tuberculoza: 2 faze

• TBC primară – reprezintă prima expunere la

bacilul Koch (bK)→ răspuns inflamator
nespecific

• TBC secundară – când organismul este deja

sensibilizat prin expunerea anterioară la bK
 Tuberculoza
• Poate afecta orice organ - cel mai frecvent
plămânii, limfoganglionii, dar și ficatul, splina,
rinichii, gl. suprarenale, prostata, endometrul,
salpingele, meningele
• Anumite țesuturi sunt mai rezistente la infecția cu
BK (cord, mușchi striați, pancreas, tiroida)

• Dimensiunile leziunilor variază de la câțiva mm

până la afectarea unui lob pulmonar sau a unui
limfoganglion.
 Tuberculoza primară
• Gazda neinfectată + particule infectante cu MTB → distrugerea MTB sau
multiplicarea MTB → focar inflamator (prin atragerea de macrofage și
monocite) denumit focar Gohn (1-1,5 cm), situat cel mai frecvent
subpleural, în partea inferioară a lobului superior sau în partea superioară
a lobului inferior.
• Bacilii și antigenele eliberate de aceștia sunt drenați de macrofage prin
vasele limfatice în limfoganglionii sateliți, determinând apariția
limfangitei și adenopatiei satelite.
• Afectul primar, limfangita și adenopatia satelită constituie complexul
primar tbc – complexul Ghon.
• Evoluția focarului Ghon:
– Închistare prin fibroză, calcificare, uneori osificare
– tbc primară progresivă în care focarele pulmonare primare cresc rapid, erodează
arborele bronșic și determină leziuni satelite
– Leziunile active pot favoriza pătrunderea bK în sânge → diseminare hematogenă, cu
extensie variabilă, în: plămâni, rinichi, oase și meninge.
 Tuberculoza primară cu localizare abdominală
• Infecție pe cale digestivă prin consum de alimente
contaminate (lapte ce provine de la animale bolnave)
• Afectul primar - la nivelul plăcilor Peyer
• Limfangita de la suprafaţa mezenterului vehiculează bacilii
spre ganglionii mezenterici și celiaci
• Ascita, fistule ganglio-peritoneale, sterco-peritoneale, cu
formare de blocuri adezive cazeo-fibroase
• Simptomatologia generală + dureri abdominale difuze,
tulburări de tranzit, abdomen sensibil la palpare; evoluție
spre cașexie)
 Tuberculoza secundară
• Când are loc
– reactivarea tuberculozei primare
– Reinfecția unui individ anterior expus
 Macroscopic:
 Leziunile nodulare (circumscrise):
 granulațiile miliare (1-2 mm), boabe de mei
 nodulii simpli (0,5-3 cm)
 tuberculomul (5-10 cm), formațiune unică (plămân, rinichi, ficat, creier)

 Leziunile difuze:
 infiltrat pulmonar (pneumonie tbc, BPtbc)
 serozitele tbc (pleurezie, pericardită, peritonită)

 Leziunile alterativ-ulcerative:
 caverne
 ulcerația tbc (lipsă de substanță cutanată/mucoasă, cu formă neregulată, cu
margini anfractuoase; fundul ulcerației este murdar, cenușiu, aspect granular cu
depozite albicioase-gălbui, cazeoase); la nivel cutanat denumirea este de lupus tbc;
leziunea inițială, lupomul este nodulară, cu aspect de ”peltea de mere” însoțită de
adenopatie satelită
 Macroscopic
• Cazeumul (material necrotic – necroza de
cazeificare) are un aspect caracteristic.
• Cazeumul recent este alb-gălbui cu consistență
brânzoasă – paracazeinatul de calciu; ulterior
devine cenușiu având consistență de cretă
• Confluarea zonelor de necroză cazeoasă și
eliminarea materialului necrotic (prin bronșii la
nivel pulmonar) conduce la apariția cavernelor,
leziuni caracteristice pentru tuberculoză.
 Caverna
• Localizată pulmonar sau extrapulmonar
• Semnifică o apărare mai scăzută a
organismului
• Evoluție spre: - închistare (apariția țesutului
fibros la periferie)
- Calcificare, osificare, remaniere proliferativă
(țesut de granulație specific) și ramolire
(inflamație exudativă nespecifică)
 Macroscopic
• Granulații de 2-3 mm, incolore, gri-opalin dacă
sunt privite la lupă, neregulat unghiulare;
partea centrală are aspect opac, gălbui,
datorită cazeumului

• Granulațiile confluează realizând formațiuni

mai voluminoase

• afectare simetrică, bilaterală a plămânilor ±

 Microscopic:
• Foliculul TBC (Koster)
• necroza de cazeificare – necroză acidofilă, anhistă, fin granulară în
care persistă fibrele de reticulină și fibrele elastice; element
patognomonic neobligatoriu

• celule gigante multinucleate Langhans: celule mari (40-150 μm) cu

citoplasmă amfofilă/eozinofilă, granulară în centrul celulei și nuclei
dispuși la periferie sub formă de potcoavă, cerc, semicerc; sunt
patognomonice, dar neobligatorii

• celulele epitelioide, dispuse în jurul cazeumului ± al celulelor

Langhans; sunt elemente patognomonice și obligatorii; au
citoplasma abundentă, palidă, limite imprecise și nuclei ovali sau
alungiți (nucleu în ”pișcot de șampanie”) cu marginație
cromatiniană

• coroana de limfocite, la periferie; element patognomonic și

obligatoriu
TBC miliară
Foliculi tbc (micro)
Foliculi tbc (micro)
 Tuberculoza ganglionară
• Formă frecventă de tbc extrapulmonară, întâlnită în
special la copiii și adulții tineri.
• De obicei apare prin diseminare limfatică și se
localizează frecvent la nivelul ganglionilor cervicali
(scrofuloză) și supraclaviculari (2/3), mai rar la nivelul
altor grupe ganglionare periferice și mult mai rar la
nivel mediastinal sau abdominal.
• Clinic scrofuloza apare ca o adenopatie nedureroasă, de
consistență fermă, cu tegumentul supraiacent
nemodificat, de obicei neaderentă de țesuturile
adiacente. Ulterior devine fluctuentă și fistulizează
eliminând o substanță albă, cremoasă cu aspect
brânzos (cazeumul).
 Tuberculoza renală
• Leziunea pornește de la granulațiile corticale
renale post-însămânțare hematogenă
• Când se asociază leziuni circulatorii bK poate să
pătrundă în tubii urinari și în urină.
 Tuberculoza osoasă
• Însămânțarea hematogenă are predilecție
pentru zone bogat vascularizate: osul
spongios, metafiza oaselor lungi.
• Morbul lui Pott definește cazeificarea corpilor
vertebrali cu apariția cocoașei (”gibozitate
pottică”), cazeumul se elimină prin traiecte
fistuloase determinând apariția abceselor reci
cu localizare la nivelul mușchiului psoas, bazin,
măduva spinării
Tuberculoza osoasă

235
 Tuberculoza suprarenaliană

Boala Addison:
• Insuficiența cronică
primară a
corticosuprarenalei cu
hiperpigmentarea
tegumentelor, astenie,
hTA, tulburări gastro-
intestinale, ↓ în
greutate, tulburări
nervoase și psihice
236
Sifilisul
 Treponema pallidum
– Spirochetă, gram -
– Forma spiralată, cu 10-12 bucle de spiră
– Extrem de mobilă
– Evidențiate prin microscopie în câmp întunecat pe preparatul proaspăt,
impregnare argentică, imunofluorescență și PCR
– Nu crește pe mediile de cultură, dar infecția se poate produce experimental la
șoareci și maimuțe
– Este rapid distrusă de antiseptice
• Transmiterea infecției
– Prin contact sexual
– Transplacentar, invazia spirochetică a fătului după vârsta de 4 luni a sarcinii
conducând fie la avort spontan, moartea intrauterină a fătului, fie la apariția
sifilisului congenital (precoce sau tardiv), în funcție de agresivitatea infecției
materne.
– Sânge
– Accidental: personalul din laborator, personalul din spitale, stomatologi,
ginecologi, transfuzie de sânge, utilizare de recipiente contaminate
T. pallidum nu produce endotoxine sau exotoxine.
Leziunile apar datorită răspunsului imun al gazdei.
Sifilisul = inflamație cronică, proliferativă, specifică determinată de
Treponema pallidum
Evoluează în 3 stadii:
1. Primar (șancrul dur/afect primar): la locul inoculării în 10-90 zile, în
medie 21 zile
2. Secundar (diseminat): rozeola, sifilida papuloasă, sifilida psoriaziformă,
leziuni papulo-erozive → piele, mucoase,
3. Terțiar (leziuni la nivelul organelor profunde): goma → aparat cardio-
vascular, SNC, peste tot
Obs! Sifilisul terțiar se dezvoltă la 1/3 pacienții netratați, după o perioadă
de latență de cel puțin 5 ani
Sifilis primar (șancrul dur)

Luesul primar apare după o perioadă de aproximativ 3 săptămâni de la contact şi se

caracterizează prin 2 elemente :
1. Şancrul dur
• eroziune rotund-ovală, cu Ф de 0,5-2 cm, contur regulat, cu margini care se
pierd în ţesutul sănătos din jur, cu suprafaţa netedă, curată, de culoare
roşietică, acoperită de o secreţie clară, bogată în treponeme, care îi conferă
aspectul de "lăcuit”;
• baza şancrului este indurată, induraţie ce apare la 4-5 zile de la debutul
leziunii şi persistă 2-3 luni după epitelizarea ei, permiţând diagnosticul
retroactiv al bolii;
• sifilomul tipic este unic, nedureros şi este localizat în regiunea genitală;
• în lipsa tratamentului el se remite spontan în decurs de 5-8 săptămâni, fără
cicatrice sau lasă o pată roşie-arămie / brună care dispare şi ea cu timpul
2. Adenopatia satelită inghinală – poliganglionară; ganglionii sunt duri, mobili, fără
aderenţe, bine delimitaţi, nedureroşi, tegumentul de acoperire are aspect normal,
nu abcedează niciodată; un limfoganglion central (mai mare) şi alţii în jur (mai
mici), cu aspect de “cloşcă cu pui”.
 Șancru dur – leziune peniană
Leziune scrotală

Sifilisul primar fără şancru

dur se numeşte sifilis
“decapitat” şi apare la cei cu
transfuzii cu sânge infectat,
sau la cei în tratament cu
antibiotice.
 Șancrul dur - microscopic
• Infiltrat inflamator
dens, predominant cu
plasmocite, cu câteva
limfocite și macrofage
• Perivascular agregate
de celule
mononucleare în
particular plasmocite
(periarterită și
endarterită)
• Proliferarea
endoteliului vascular
 Sifilis secundar
• apare după o perioadă de 40-50 de zile; leziunile cutaneo-mucoase = sifilide, cu diferite aspecte:
– sifilida eritematoasă (rozeola sifilitică) - exantem simetric format din zone roz- palide,
rotund-ovale, de 3-10 mm, cu margini difuze, de regulă neconfluate, comparate cu
“floarea de cireş / piersic”
– sifilida papuloasă
• forme: papulo-scuamoasă, micro-papuloasă, psoriaziformă sau papulo-hipertrofică;
• sifilidele papuloase apar între a 4-a şi a 12-a lună a bolii, fiind a doua eflorescenţă a fazei
secundare, despărţită de rozeolă de o scurtă perioadă de acalmie (1-2 luni);
• sifilidele papuloase pot apărea precoce intricându-se cu rozeola sau succedându-se la scurt
timp acesteia;
• sifilidele papuloase tipice sunt papule hemisferice roşii-arămii, de 3- 10 mm Ф, ferme, cu
suprafaţa netedă, uneori acoperită de scuame (sifilide papulo-scuamoase) care se pot
desprinde în regiunea centrală, papulele rămânând înconjurate de un guleraş epidermic
periferic, circular (guleraşul lui Biett), cu valoare diagnostică.
• sifilidele pigmentare (leuco-melanodermia sifilitică) → "colierul Venerei”. Reprezintă o
manifestare post-rozeolică ce se localizează pe părţile laterale ale gâtului, dispusă regulat şi
simetric, mai ales la femei. Constă într-o succesiune de pete pigmentare rotunde sau ovale, de
0,5-2 cm, neconfluente, realizând o reţea cu limite difuze, care inseră în ea o multitudine de
pete albe. Leziunile sunt considerate a fi tulburări de pigmentare secundare unei rozeole cu
această localizare; pare a fi vorba de o hiperpigmentare postlezională şi o hiperpigmentare
perilezională.
– sifilida papulo-erozivă pe mucoase, "plăci mucoase" ce pot coexista sau nu cu sifilidele
cutanate; sunt eritematoase şi proeminente, sunt frecvent erodate sau ulcerate şi nu
dezvoltă cruste; sunt foarte contagioase.
 Sifilis secundar
Manifestări la nivelul fanerelor:
• Alopecie necicatriceală reversibilă, fie în plăci
multiple ("alopecia în luminişuri"), fie difuză
• Alopecia extremităţii externe a sprâncenelor
("semnul omnibuzului")
• Alopecia poate atinge uneori barba, genele şi
orice altă zonă păroasă a pielii
• Atingerea unghiilor este foarte rară, sub formă
de onixis şi perionixis sifilitic.
 Sifilisul terțiar
• are ca leziune caracteristică goma, cu 4 etape de evoluţie.
• Goma se poate localiza în diferite organe, determinând:
– aortita sifilitică pe aorta ascendentă (cu anevrism şi ruptură), insuficienţa
aortică pură prin lărgirea inelului aortei,
– tabesul dorsal în localizarea la nivelul cordoanelor posterioare ale măduvei
spinării,
– ficatul “legat în sfori” (hepar lobatum),
– osteomielită,
– paralizia generală progresivă în localizarea cerebrală.

• Goma este caracterizată printr-o arie centrală de necroză de coagulare

înconjurată de celule epitelioide, ocazional celule gigante și la periferie de
țesut fibros
– Obliterarea lumenului → ischemie → necroză (goma)
– Goma crudă: necroza abia se formează; aspect de castană crudă
– Goma ramolită: zona de necroză se înmoaie (centrul leziunii devine fluctuent)
– Goma ulcerată: se elimină conținutul necrotic (lichid vâscos, cleios, cu aspect
de gumă arabică)
– Goma cicatriceală: țesut de granulație și fibros → retracții cu caracter mutilant.
 Leziuni în sifilisul terțiar
• leziuni exsudative (vasculită) cu endotelită
proliferativă cu aspect de “bulb de ceapă”

• leziuni proliferative - infiltrat inflamator limfo-

plasmocitar perivascular “în manșoane”, ce
poate fi difuz sau nodular (plasmomul Unna)

• leziuni alterative – necroză (goma)

 Aortita luetică
• Localizare: Ao ascendentă

• Aspect “de coajă de copac”, datorită fibrozei cicatriceale retractile

• Retracții cicatriceale ale sigmoidelor aortei → insuficiența Ao

• La secționare: perete îngroșat, cartonat, fară calcificări

 Microscopic:
• Infiltrat inflamator limfo-plasmocitar (mai accentuat
în adventice și medie);
 leziunea majoră este în adventice (lezarea vasa
vasorum);
 distrugerea fibrelor elastice ale tunicii medii
 intima este mai puțin lezată
• Endotelita proliferativă
• Distrugerea țesutului elastic de la nivelul Ao
ascendente + presiunea ↑ a sângelui de la acest
nivel → dilatarea vasului → anevrism de Ao
ascendentă
Anevrism de Ao ascendentă
Aortita luetică
Leziuni la nivelul adventicei
Leziuni la nivelul adventicei
 Luesul congenital precoce

Leziunile apar de la naştere, iar când sunt compatibile cu viaţa se

caracterizează prin:
• pemfigus palmo-plantar (leziuni buloase),
• hepato - splenomegalie
• coriză sifilitică bilaterală,
• sifilide cutaneo - mucoase
• malformaţii cardiace şi orale (gnato-cheilo-palatoschizis – “gura de lup”)
Leziuni incompatibile cu viața:
• “ficat silex” – ficat mare, duritate crescută, suprafața netedă, de culoare
cenușie; μ: hepatita interstițială limfo-plasmocitară cu fibroză gomoasă
• “pneumonia albă” (plămâni nerespiraţi, alb sidefii, cu infiltrat limfo-
plasmocitar)
 Luesul tardiv
• apare la adolescenţi şi se
caracterizează printr-o
osteocondrită diafizo-epifizară
cu pseudoparalizie (sindrom
Parrot); tibia în iatagan
• triada Hutchinson ce
cuprinde: dinţii Hutchinson
(incisivi în „semilună”),
keratită interstiţială şi
surditate labirintică.
• modificarea piramidei nazale –
„nas în șa”
 Rhinoscleromul
• Determinat de Klebsiella
Rhinoscleromatis (bacilul Frisch, Gram -)
• Boala tropicală caracterizată printr-o
inflamație granulomatoasă cronică rară
• Macroscopic: inițial nodul intranazal cu
dimensiuni mici; rar, dacă leziunea este
neglijată poate să crească → formațiune
exofitică cu dimensiuni mari care poate
evolua spre obstrucția căilor aeriene cu
insuficiență respiratorie.
• Clinic: obstrucție nazală, rinoree,
epistaxis, anosmie, dificultate
respiratorie
• Rinoscleromul afectează cavitatea
nazală, dar uneori poate interesa și
laringele; nazo-faringele; cavitatea
bucală, sinusurile paranazale; țesutul
moale de la nivelul buzelor, nasul,
traheea, bronhiile.
 Rhinosclerom
• Microscopic: granulom cu celule Mickulicz (macrofage
spumoase cu nucleu central), limfocite, plasmocite, fibroblaști.
 Lepra
• produsă de Mycobacterium Leprae (bacilul Hansen), bacil acid
alcoolo-rezistent, ce nu crește pe medii de cultură obișnuite.
• Persoanele infectate secretă cantități mari de bacili în mucoasa
nazală, transmisia bolii făcându-se pe cale respiratorie.
• Bacilul Hansen invadează celulele Schwann și diseminează de-a
lungul axonilor nervilor periferici.
• Morfologic, lepra poate fi de 4 tipuri:
– lepra lepromatoasă,
– tuberculoidă
– borderline
– nedeterminată
• Leziunile se pot localiza la nivelul mucoaselor aparatului respirator,
tubului digestiv, ţesut subcutanat (faciesul leonin), SNC.
• Microscopic: granulomul lepros (lepromul) care este un nodul
format din limfocite, plasmocite, macrofage, celule epitelioide și
celule gigante (globii spumoşi ai lui Virchow); nu exista necroză.
 Lepra lepromatoasă
• În derm, proliferare de macrofage cu aspect spumos,
particular în jurul vaselor de sânge, nervilor și foliculilor
piloși, gl sebacee, sudoripare. Aceste macrofage cu
aspect spumos poartă numele de „celule Virchow sau
celule leproase”
• Celulele leproase bogate în bacili Hansen pot fi dispuse
în mase compacte globulare (globi) sau paralel, precum
„țigările în pachet”
• Celulele leproase ce infiltrează dermul, în mod
caracteristic nu afectează stratul bazal al epidermului,
fiind separate de acesta printr-o zonă clară (neafectată)
• Epidermul ce acoperă leziunile este subțire, plat,
uneori chiar ulcerat.
• Clinic: leziuni simetrice, multiple; macule eritematoase,
papule, noduli sau infiltrate difuze. Leziunile nodulare
pot conflua → facies leonin
• Leziunile sunt hipoestezice sau anestezice, dar
perturbările senzoriale nu sunt așa distincte ca în lepra
tuberculoidă
Lepra cutanată Ziehl- Neelsen
Globii spumoși ai lui Virchow (bacili
Hansen în citoplasma macrofagelor)
 Lepra tuberculoidă
• În derm granuloame
asemănătoare celor din
tuberculoză, alcătuite din celule
epitelioide, celule gigante
Langhans și la periferie coroana
de limfocite
• Leziunile au predilecție pentru
nervii din derm care vor fi distruși
și infiltrați de celule epitelioide și
limfocite
• Granulomul erodează stratul
bazal al epidermului (nu mai
există zonă clară subepidermală
ca în lepra lepromatoasă)
• Bacilii Hansen sunt puțini și sunt
întâlniți în nervii distruși
 Lepra tuberculoidă
Nerv periferic: infiltrat inflamator endoneural și epineural

• Clinic: macule eritematoase asimetrice, leziuni

hipopigmentare; anestezie cutanată
• Caracteristic: atingerea nervoasă - tipic n. ulnari și peronieri
• Contracturi musculare, amputații ale degetelor mâinilor și
picioarelor, paralizii ale pleoapelor

• Produsă de Aspergillus
fumigatus/ alte tipuri
înrudite
• Infecție fungică
• Sporii sunt prezenți în aerul
pe care îl respirăm, dar au o
patogenitate ↓
• Când rezistența
organismului este ↓, când
există afecțiuni pulmonare
anterioare, alergii
Aspergillus poate determina
infecții care se pot prezenta
sub forma:
• Aspergiloza invazivă
• Aspergilom
• Aspergiloza
bronhopulmonară alergică
Aspergiloza
• Aspergiloza invazivă este întâlnită la pacienții
imunocompromiși și are o rată ↑ a mortalității
(25-90%)
• Este mai frecvent întâlnită în plămâni, dar poate
disemina în SNC, sinusuri, os, inimă, rinichi, sânge,
ochi
• Factori de risc: pacienți tratați cu steroizi, după
chimioterapie, stadiile tardive ale AIDS…
• Aspergilomul = masă fungică întâlnită în plămânul
fibros sau într-o cavitate pulmonară preexistentă
(tbc, sarcoidoză, fibroza chistică)
• Macroscopic: formațiune rotundă, liberă, maronie
• Clinic: hemoptizie redusă cantitativ, dar când este în
cantitate ↑ reprezintă urgență medicală
• Paraclinic:
– Rx
– CT
– Cultură din spută
– Bronhoscopie / lavaj bronșic
– Determinarea Ac în ser
• Microscopic: filamente groase, de 5-10 μm, septate,
ramificate dicotomic în unghi de 40° 2
7
H.E. PAS

274
GROCOTT

275
 Criptococoza
• Agent etiologic: Cryptococcus neoformans (fung)
• Microscopic: formă rotundă, 4-10 μm, se divide
prin înmugurire, este înconjurat de o capsulă care
apare ca un halou în col H.E., dar se colorează cu
Mucicarmin în roșu strălucitor și cu Albastru alcian
în albastru deschis
• Păsările, în special porumbeii, prin excremente
infectate pot fi sursă de infecție, plămânul fiind
prima localizare. Infecția pulmonară poate fi
asimptomatică. Când infecția diseminează, poate
produce meningita criptococică
Criptococoza pulmonară

280
 Histoplasmoza
• Agent etiologic: Histoplasma capsulatum (fung)
• este mai frecventă în SUA, de-a lungul râurilor Ohio, Mississippi și St. Lawrence.
• Endemicitatea este determinată de existența condițiilor naturale propice dezvoltării
fungilor, care preferă, în general, solul umed, mai ales când acesta este fertilizat cu
guano (excrementele anumitor păsări – grauri și lilieci). După ce au crescut în sol,
fungii sporulează și produc conidii, care în cursul anumitor activități ce generează
aerosoli pot fi inhalate în plămâni.
• Evoluția infecției cu Histoplasma depinde foarte mult de cantitatea de inocul
patogen și de imunitatea organismului, putând fi asimptomatică, simptomatică cu
vindecare completă, sau se poate croniciza, determinând complicații pulmonare
sau chiar sistemice. Majoritatea adulților din zonele endemice sunt seropozitivi.
• Microconidiile sunt suficient de mici pentru a pătrunde în alveole prin inhalare și
sunt transformate aici în forme înmugurite, determinând apariția unei reacții
granulomatoase, care poate determina calcificări punctiforme.
• Leziunile se pot prezenta sub forma unor mase rotunde de țesut cicatriceal, cu sau
fără calcificări centrale
 Histoplasmoza
• La persoanele imunocompetente, expuse la o cantitate mare de
conidii, simptomele sunt adesea reduse, simulând o stare gripală
cu febră, frisoane, oboseală, tuse și durere toracică, care se
vindecă fără a necesita tratament specific antifungic.
• Histoplasmoza diseminată poate include manifestări gastro-
intestinale (hepato-splenomegalie și limfadenopatie), complicate
uneori cu abdomen acut chirurgical, afectare suprarenală (proces
granulomatos extensiv ce poate determina insuficiență
hormonală), a sistemului nervos central (meningită cronică,
granuloame intracerebrale) sau endocardită cu vegetații mari.
Poate fi afectată orice zonă a tractului gastro-intestinal, iar
leziunile ulcerative pot sugera macroscopic un proces tumoral. O
caracteristică a bolii este ulcerul oro-faringian care poate produce
disfagie, răgușeală sau o leziune dureroasă la nivel lingual sau
gingival. Leziunile cutanate (eritematoase maculo-papulare,
purpurice) sunt rare și apar prin inoculare directă intradermică
H.E. GROCOTT

288
 Histoplasmoza
Granuloame ce prezintă necroză de coagulare,
macrofage cu μ-organisme, țesut fibros

289
 Dg. diferențial
Histoplasma capsulatum Cryptococcus neoformans

• Histoplasma capsulatum este

un fung dimorf, ce poate fi
identificat prin prezența hifelor,
care poartă atât spori mari cât
și mici (microconidii).
• În pofida numelui său, fungul
nu prezintă capsulă.
 Trichineloza
• este produsă de un
parazit, Trichinella
spiralis şi se
caracterizează
histologic prin
prezenţa în muşchii
striaţi a unui
granulom cu
eozinofile, celule
gigante la periferie,
iar în centru se află
larva torsionată.

291
 Echinococoza

• produsă de Echinoccocus
granulosum
(cestode/viermi lați)
• larva de tip polichistic și
policefalic, cu formă sferică
și diametrul variabil
• Organism gazdă: câinele
→ chistul hidatic, cu
localizare mai frecventă în
plămân sau ficat.

292
 Chistul hidatic
• lichidul hidatic, clar
ca “apa de stâncă”,
incolor; în compoziția
sa au fost găsite
lipide, glucide,
proteine, enzime,
săruri minerale, →
proprietăți antigenice
și toxice;
• membrană
gelatinoasă anhistă
• strat germinativ în
interior
 Chist hidatic
• Protoscolecșii mici
elemente ovoide de 100-
160/120 µm, conținând
fiecare un scolex invaginat
prins de peretele capsulei
printr-un pedicul fin.
• Fiecare protoscolex are 4
ventuze și dubla coroană
de cârlige
• Un anumit nr. de capsule
proligere se detașează de
perete și adesea se deschid
eliberând protoscolecșii
liberi ce sedimentează în
partea declivă a veziculei,
constituind nisipul hidatic
Ciclul celular-tipuri de celule
• Celulele corpului sunt
împărțite în 3 grupe în
funcție de capacitatea lor
proliferativă și de legatura
cu ciclul celular:
1. Celule labile (se multiplică
toată viața, în condiții
fiziologice)
2. Celule stabile (au o
capacitate latentă de
multiplicare, activată doar
în condiții patologice)
3. Celule permanente (nu se
regenerează după
distrugere).
 Celulele labile
• Celule ce sunt continuu înlocuite prin maturare
din celule stem și prin proliferarea celulelor
mature
• Ex: celulele hematopoietice din măduva osoasă,
epiteliile de acoperire (epiteliul scuamos
stratificat - tegument, cavitate bucală, vagin, col
uterin; epiteliul cilindric al tractului gastro-
intestinal, epiteliul cubic al ductelor excretoare
ale org. exocrine - glande salivare, pancreas, căi
biliare)
• Aceste țesuturi se pot regenera cu ușurință după
leziuni
 Celulele stabile
• Au un nivel scăzut de replicare
• Ca răspuns la diverși stimuli se divid rapid, sunt
capabile să prolifereze și să reconstituie țesutul de
origine
• În această categorie sunt celulele care:
• formează parenchimul majorității organelor solide
(ficat, rinichi, pancreas)
• Celulele mezenchimale ca: fibroblastele, mușchii
netezi, celulele endoteliale
OBS! Cu excepția ficatului, țesuturile stabile au o
capacitate limitată de a se regenera după leziuni
 Celule permanente
• Sunt considerate complet diferențiate și neproliferative în
viața postnatală.
• Celulele nervoase (neuronii distruși sunt permanent
pierduți, ei sunt înlocuiți prin proliferarea celulelor gliale –
celulele de suport ale SNC), celulele musculare striate,
celulele musculare cardiace
• Există o replicare limitată a acestor țesuturi (mușchiul striat,
chiar dacă e încadrat la țesutrile stabile, are un anumit grad
de regenerare prin transformarea celulelor satelite atașate
endomisiumului, care dacă sunt strâns juxtapuse realizează
o bună regenerare)
OBS! Cu mici excepții (miocard, nervi) majoritatea țesuturilor
conțin toate cele 3 tipuri celulare (labile, stabile și
permanente)
• Regenerarea țesuturilor are loc prin proliferarea
celulelor indemne și înlocuirea din celule stem
• Proliferarea celulelor se produce atunci când cele aflate
în repaus intră în ciclul celular.
• Celulele stem embrionare sunt pluripotente; țesuturile
adulte, în special măduva osoasă, conțin celule stem
adulte capabile să genereze multiple tipuri tisulare
• Celulele stem pluripotente induse se obțin prin
introducerea în celulele mature a unor gene
caracteristice celulelor stem embrionare, astfel încât
acestea dobândesc multe din caracteristicile celulelor
stem.