ANEMII

SL Dr. BALASANIAN MIRCEA

 ANEMII

FERIPRIVĂ
MACROCITARĂ
 ANEMIE - DEFINIŢIE

• Inabilitate funcţională a sângelui de a

asigura aportul necesar de oxigen
conform cu necesarul metabolic al
ţesuturilor:
Frecvent prin scăderea Hb, Ht, GR;
Uneori prin Hb anormală.
 INDICI ERITROCITARI
MCV (mean corpuscular value) sau
VEM (volum eritocitar mediu):

• reprezintă volumul mediu al eritrocitelor; variaţia

sa indică variaţia volumului GR-scăderea indică
microcitoză, creşterea indică macrocitoză;
• exprimat convenţional în μ³ sau
femtolitri (fL)/eritrocit;
• (Ht*10)/(N în mil/mm³); N: 80-100 μ³.
 INDICI ERITROCITARI
 MCH (mean corpuscular hemoglobin) sau HEM
(hemoglobina eritrocitară medie):

• reprezintă conţinutul mediu în Hb a unui eritrocit; scăderea

sa indică scăderea sintezei de Hb-hipocromie;
• exprimat convenţional în pg (pe eritrocit);
• [Hb(g%)*10]/(N în mil/mm³); N 26-34 pg.

 Valoarea globulară sau indicele de culoare (IC)-

[Hb(g%) *10]/[(N în mil/mm³)*3] indică prezenţa
micro- sau macrocitozei. (N 0,9-1)
 INDICI ERITROCITARI
 MCHC (mean corpuscular hemoglobin
concentration) sau
CHEM (concentraţia hemoglobinei eritrocitare
medii):

• reprezintă concentraţia medie a Hb din eritocite;exprimată

convenţional în g% (g la 100 ml GR);
• [Hb(g%)*10]/Ht; N 31-37 g%.
• Scăderea sa – hipocromie; Creşterea sa - hipercromie
 RETICULOCITE

• Eritrocite tinere eliberate din măduvă care mai

conţin ribozomi şi reticul endoplasmic.
• N 0,5-1,5 % din GR, la cei fără anemie.
< 1% - producere inadecvată.
> 1% - producere crescută.
ANEMIA FERIPRIVĂ
 DEFINIŢIE

• Anemie cauzată de:

 sinteza deficitară a Hb,
 ca urmare a pierderii cronice de fier,
 caracterizată în forma sa completă prin
hipocromie si microcitoză,
cu scăderea CHEM şi VEM.
 ETIOPATOGENIE
a) METABOLISMUL FIERULUI:
b) ETIOLOGIE:
 ETIOPATOGENIE
a) METABOLISMUL FIERULUI:
• Aport:
-surse de fier-distrugerea GR îmbătrânite (20 ml/zi 20 mg fier);
-depozite;
-dietă.

• Absorbţie (1):
 element cheie-hemul din alimente (fier heminic din
hemoproteine), forma absorbabilă.
 provine din alimentele de origine animală (hemoglobină,
mioglobină).
 alimentele vegetale, cerealele conţin fosfaţi şi fitaţi care scad
absorbţia prin formare de complexe insolubile..
 acidul ascorbic (citrice) creşte absorbţia.
 fierul anorganic este toxic şi neabsorbabil.
 ETIOPATOGENIE
a) METABOLISMUL FIERULUI:

• Absorbţie (2):
 fierul feric (+3) este redus prin acţiunea HCl la fier
feros (+2) pentru absorbţie.
 antiH2, inhibitorii pompei protonice, gastrectomia-
-scad absorbţia fierului.
 o dietă echilibrată aduce 10-20 mg fier/zi, din care se
absorb 1-2 mg (=necesarul zilnic); absorbţia e reglată
funcţie de sideremie şi de eritropoeză; necesarul este
crescut în perioada de creştere, sarcină, lactaţie,
menstre, donatori frecvenţi, deficit de fier sau
eritropoeză accelerată; în aceste condiţii absorbţia poate
creşte până la 5-6 mg/zi.
 se absoarbe în duoden şi jejunul proximal.
 ETIOPATOGENIE
a) METABOLISMUL FIERULUI:
• Transport:
-circulă continuu în plasmă, legat de transferină (siderofilină)-
glicoproteină ce leagă doi atomi de fier.

• Stocare (1):
-cantitatea totală de fier din organism este de ~ 4g:
bărbat 70 kg (mg) femeie 50 kg (mg)
Hb 2670 1500
Mioglobină 350 220
Enzime 8 7
Transferină 6 5
Feritină/Hemosiderină 800 320
Total 3834 (50-55 mg/kgc) 2052 (35-40 mg/kgc)
 ETIOPATOGENIE
a) METABOLISMUL FIERULUI:

• Stocare (2):
-depozitele de fier sunt de aproximativ 1 g.
-forme de stocare (macrofagele din splină, măduvă, ficat):
-Feritină-proteină ce poate lega 4500 de atomi de fier; hidrosolubilă,
nu se evidenţiază pe preparatele histologice.
-Hemosiderină-agregate de feritină; insolubilă;
granule brune pe preparatele histologice necolorate;
granule albastre la coloraţia Perls (albastru de
Prusia).
• Pierderi:
-exfoliere piele, tract gastrointestinal, tract urinar; fanere- ~ 1 mg/zi
(echilibru perfect pierderi-aport).
 ETIOPATOGENIE
b) ETIOLOGIE:
• depozite reduse la naştere-prematuri;
• necesar crescut-sarcină, lactaţie, creştere;
• dietă inadecvată-vegetarieni;
• malabsorbţie-gastrectomie, aclorhidrie;
• hemoliză intravasculară cronică;
• CEL MAI FRECVENT:
-hemoragii cronice-pierderi mici, repetate:
-mai ales bărbaţi-digestiv: -varice esofagiene, ulcer, cancere de
stomac/colon, hemoroizi, diverticuli
intestinali,
-consum cronic de AINS-ASA
(eroziuni gastro-duodenale),
-hernie hiatală, reflux gastro-esofagian.
-femei-genital: fibrom, cancere genitale, menstre.
-mai rar hematurii, hemoptizii, donatori frecvenţi.
 MANIFESTĂRI CLINICE:

• evoluţie lentă, bine tolerată;

• simptomele apar la Hb < 8g%.
• manifestări de sindrom anemic, fără specificitate de
cauză:
 fatigabilitate, paloare, scăderea capacităţii de efort,
palpitaţii, dispnee;
 cefalee, ameţeli;
 agravarea sau precipitarea AP/IC la cei la care
preexistă aceste afecţiuni.
 MANIFESTĂRI CLINICE:
• manifestări mai frecvent asociate anemiei feriprive dar care nu
sunt specifice; apar în anemiile feriprive severe şi de lungă durată;
deficitul de fier alterează şi celulele cu turn-over rapid (enzimele ce
conţin fier-citocromi):
 disfagie postcricoidiană (joncţiunea hipofaringe-esofag);
 stomatită angulară (ulceraţii/ragade la comisuri);
 limbă roşie depapilată; asocierea anemiei feriprive cu disfagia,
stomatita angulară şi glosita-sindrom Patterson-Kelly sau
Plummer-Vinson;
 ozenă (atrofia cronică a mucoasei nazale);
 unghii friabile, fără luciu, striate, în sticlă de ceas (koilonichie);
 păr friabil;
 pica (ingestie de substanţe neobişnuite)/geofagie/pagofagie
(gheaţă);
 10 % au splenomegalie în formele svere (activarea eritropoezei
extramedulare).
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR:
• DIAGNOSTIC.
• Principalele:
SIDEREMIE+CTLT+FERITINA SERICĂ.

• Parametrii hematologici:
 scad Hb, Ht şi GR
cu număr normal de reticulocite (1-2%), GA şi Tb.
 elemente ce atestă microcitoza-scade VEM,
şi hipocromia-scad CHEM şi IC.
 Indici eritrocitari.
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR:
Valori normale Bărbaţi Femei Comentarii

Hb (g/l) 16+/-2 14+/-2

Ht (%) 47+/-2 40+/-6

VEM (fL) 90+/-9

HEM (pg) 32+/-2

CHEM (g%) 33+/-3

IC 0,9-1

Reticulocite 1-2 % (% din GR circulante) GR tinere ce mai

conţin RNA sub formă
de granule colorate
supravital; creşterea
lor indică accelerarea
eritropoezei.
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR:
• Frotiul periferic:
-hematii hipocrome, microcite, cu variaţii de dimensiune (anizocitoză)
şi formă (poikilocitoză), eventual hematii “în ţintă”/anulocite.

• Fierul seric (Sideremia):

-măsoară fierul legat de transferină; < 50 μg% (N: 50-150 μg%).

• Capacitatea totală de legare a transferinei (CTLT):

-măsoară capacitatea totală de legare a transferinei (cantitatea de
atomi de fier pe care îi poate lega); este crescută ca urmare a
deficitului de fier (N: 300-360 μg%).

• Capacitatea de saturare a transferinei:

-=(fier seric/CTLT)*100; N: 30-50%; în anemia feriprivă < 20%.
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR:
• Feritina serică:
-este în echilibru cu cea tisulară şi se corelează cu stocul de
fier.
-N: bărbaţi 50-150 ng/ml şi femei 15-50 ng/ml.
-< 10 ng/ml-specifică anemiei feriprive.

• Protoporfirina liberă eritrocitară:

-este molecula formată în mitocondrii la care se ataşează fier
pentru a forma hemul.
-indicator sensibil de eritropoeză feriprivă.
-N: < 30 μg%; în anemia feriprivă > 100 μg%.
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR:
• Măduva osoasă:
-hiperplazie eritroblastică-eritroblaşti feriprivi grupaţi în
insule de 5-10 celule, cu citoplasmă caracteristică, foarte
densă, cu multe prelungiri (eritroblaşti “cu
franjuri”/”zdrenţuiţi”).
-coloraţia Perls permite o apreciere calitativă a stocurilor de fier,
cu gradare 0-+4
 STADIILE ANEMIEI FERIPRIVE:
• DEPLEŢIA STOCURILOR DE FIER:
-feritină < 20 ng/ml + Perls 0-+1
(sugerează stocuri de fier < 100-300 mg).
-sideremie, CTLT şi PLE normale.
-nu are anemie, morfologie normală a GR.

• ERITROPOEZĂ FERIPRIVĂ:
-feritină < 15 ng/ml + Perls 0.
-sideremie < 60 μg% + CTLT crescută
cu saturaţia transferinei < 20% +PLE > 100 μg%.
-anemie uşoară cu Hb 10-12 g%, normocromă şi normocitară.

• ANEMIE FERIPRIVĂ:
-idem cu sideremie < 30 μg% şi saturaţia transferinei < 10%.
-Hb < 10 g% cu microcitoză şi apoi hipocromie.
-eritropoeză ineficientă cu anizocitoză şi poikilocitoză.
 TRATAMENT:

• OBIECTIVE:
 etiologic-oprirea pierderilor cronice de sânge.
 refacerea rezervelor de fier, de regulă po
şi excepţional parenteral.
 TRATAMENTUL PO:
• PREPARATELE DE FIER:

 de evitat anumite categorii de preparate:

-cele mixte (“shotgun mixtures”, ce conţin şi B12 şi/sau AF-se
poate masca cauza anemiei).
-cps enterosolubile-capsula se dizolvă în segmentele distale ale
intestinului în timp ce fierul se absoarbe proximal (duoden, jejun
proximal).
 sunt considerate preparate bune cele care conţin 50-100 mg de
fier elementar (feros) şi care se dizolvă uşor în sucul gastric
sau în duoden.

• DOZE:
 Sulfat/Fumarat/Glutamat feros 150-200 mg fier
elementar/zi în 2-3 dp (2-3 mg/kgc/zi)
 TRATAMENTUL PO:
• EFECTE ADVERSE:

 doză dependente şi frecvente la > 100 mg fier elementar/zi.

 scaune cenuşiu închis, ~ cu grafitul ( a se diferenţia de melenă, a aviza şi
pacientul).
 iritaţie gastrică cu dureri epigastrice, greaţă, crampe abdominale,
diaree/constipaţie; rar astfel de intense încât să necesite oprirea
tratamentului.
 Pentru a le minimaliza:
 absorbţia e mai bună pe stomacul gol; însă, pentru a scade iritaţia gastrică şi a
creşte complianţa-administrare în timpul mesei sau după masă.
 eventual, primele 2-3 zile se pot administra doze mai mici (1/3-1/2) cu creşterea
lor ulterioară; (la intoleranţă digestivă majoră, tratamentul poate fi oprit câteva
zile, cu reluare ulterioară cu doze mai mici ce se vor creşte ulterior).
 se poate schimba un preparat cu altul (de exemplu, sulfat cu glutamat).
 eventual doză la culcare (3-4 dp/zi)-pentru a evita eritropoeza ineficientă
nocturnă.
 TRATAMENTUL PO:

• RĂSPUNSUL LA TRATAMENT:

 efectul este foarte rapid; primele se refac tulburările hematologice, apoi cele enzimatice şi
ulterior rezervele.
 simptomele generale de anemie dispar în 2-4 zile;
 criza reticulocitară apare la 7-14 zile (cresc la 3-4 zile cu maxim la 10 zile):
5-10%
-amplitudinea sa este direct proporţională cu carenţa de fier.
-confirmă corectitudinea diagnosticului.
-absenţa ei poate avea drept cauze:
-carenţă foarte mică;
-nu este anemie feriprivă;
-tratament ineficient.
 la 2 săptămâni cresc Hb, Ht, GR-se normalizează la 6-8 săptămâni; tratamentul trebuie
continuat pentru refacerea stocurilor de fier încă 8-10 luni din momentul normalizării
hemogramei ( mai ales că absorbţia scade spre 1 mg/zi).
 după 6-8 luni se poate scade doza la ½ (când Hb este 11-12 g%); pe măsură ce creşte Hb
absorbţia fierului şi eritropoeza scad indiferent de aport; creşte complianţa.
 TRATAMENTUL PARENTERAL:
• INDICAŢII:
 malabsorbţie;
 intoleranţă severă la fier po;
 pacient necooperant;
 dorinţa de a corecta carenţa în timp scurt
(preoperator).

• Se administează exact deficitul şi nu în plus ca urmare a

riscului de efecte adverse şi de hemocromatoză.
Se calculează:
Doza totală necesară (g)=[15-Hb actuală (g%)]*3*Gc
(kg).
 TRATAMENTUL PARENTERAL:
• ADMINISTRARE:

Fier polimaltozat (f 2 ml cu 100 mg) im profund

1f la 2-3 zile (maxim 1 f în fiecare fesă, traiect în Z).
sau
Fier dextran ( f 2 ml cu 100 mg)
-im asemănător, sau
-iv lent 1f la 2-3 zile, sau
-piv doza totală odată, dizolvat în 100-250 ml SF/SG 5% în 2-3 h
-risc şoc anafilactic
-necesară testare iniţială- maxim 10 picături/min 15-20 min
(0,5 ml/5-10 min).
-maxim 40-60 picături/min.
-a opri piv dacă apar prurit, dispnee, dureri toracice, hipotensiune arterială.

• ! Nu corectează carenţa mai repede decât po; aceeaşi succesiune a

răspunsului la tratament.
 Tratamentul parenteral:

• EFECTE ADVERSE:
-flebite locale (iv).
-necroze musculare, pete brune, adenopatie inghinală (im).
-şoc anafilactic, frisoane, febră, rash, cefalee, greaţă, vărsături,
bronhospasm, hipotensiune arterială, sincope (im şi iv).
 TRANSFUZII:
• în orice anemie, transfuziile se indică în cazurile cu anemie
suficient de severă astfel încât să determine compromis
cardiovascular:
 Hb ≤ 7-8 g%;
 precipitarea/agravarea IC sau a AP.
• în aceste situaţii ţinta este de a aduce Hb la
11-12 g%.
• o unitate de masă eritrocitară creşte Hb
cu ~ 1 g%.
 ANEMII
MEGALOBLASTICE/
MACROCITARE
 DEFINIŢIE
• sunt anemii cauzate de sinteza inadecvată de ADN prin
deficit de vitamină B12 şi/sau acid folic.
• afectează primar celulele cu turnover rapid (precursorii
hematopoetici şi epiteliul tractului gastrointestinal);
scade diviziunea celulară, dar citoplasma se dezvoltă
normal rezultând celule megaloblastice-mai mari, cu
nuleu mare şi disproporţionat de tânăr faţă de citoplasmă,
cu cromatină dispersată (asincronism nuleo-
citoplasmatic).
• celulele eritroide au tendinţa la distrugere intramedulară-
eritropoeză ineficientă.
 ETIOPATOGENIE:

• I. METABOLISMUL VITAMINELOR
• II. ETIOLOGIE
 I.METABOLISMUL VITAMINELOR:
a)VITAMINA B12 (COBALAMINA)
• conţine un atom de cobalt într-un inel cu structură ~ porfirinei
(din care se formează hemul).
• nu poate fi sintetizată de organismul uman, sursa sa fiind dieta, şi
anume alimentele de origine animală (carnea, lactatele)-din care
este extrasă de bacterii, cu un necesar minim de ~ 2,5 μg/zi.
• digestia gastrică eliberează cobalamina, care formează un complex
cu factorul intrinsec Castle (FI); FI este secretat de celulele
parietale gastrice, ce secretă şi HCl, din corpul şi fundul
stomacului; acest complex se leagă de R specifici în ileonul
distal, unde, în celule, cobalamina este preluată de
transcobalamina II (TC II) şi trece în sânge; TC II este
acceptorul de cobalamină, însă TC I poartă majoritatea
cobalaminei circulante (T ½ pentru TC I de zile şi pentru TC II de
o oră).
 I.METABOLISMUL VITAMINELOR:
a)VITAMINA B12 (COBALAMINA)
• preluată rapid de ficat, măduva osoasă, alte celule.
• normal, stoc hepatic de aproximativ 3-5 mg (necesari
> 2 ani din momentul stopării aportului pentru a
instala deficitul).
• prezintă două forme metabolic active:
-Metilcobalamina
-Adenozilcobalamina
 I.METABOLISMUL VITAMINELOR:
a)VITAMINA B12 (COBALAMINA)
• Metilcobalamina-catalizează (cu metilTHF) transformarea
homocisteinei în metionină.
 alterarea acestei reacţii:
 alterarea metabolismului AF (nu poate fi transformat
metilTHF în alte forme de THF prin transfer de metil)-alterare
sinteză ADN.
 creşte homocisteina serică (ca şi în deficitul de AF),
fiind factor de risc CV (nu se cunoaşte impactul CV al
acestei
anomalii în cazul anemiilor megaloblastice).
 metionina este necesară sintezei colinei şi fosfolipidelor din
mielină (tulburări neurologice).
 I.METABOLISMUL VITAMINELOR:
a)VITAMINA B12 (COBALAMINA)
• Adenozilcobalamina-catalizează transformarea
metilmalonilCoA în succinilCoA.
 alterarea acestei reacţii:
 acumulare de metilmalonilCoA şi a precursorului său
(propionilCoA), ceea ce conduce la formarea unor AG
nefiziologici în lipidele neuronale
(tulburări neurologice).
 I.METABOLISMUL VITAMINELOR:
b)ACIDUL FOLIC (AF):

• acid pteroil monoglutamic, sintetizat de plante, bacterii.

• principala sursă: fructe, vegetale. Unele forme sunt labile şi se distrug la
gătit (fierbere) sau conservare.
• necesar minim 50 μg/zi.
• în intestin se scindează poliglutamaţii (din dietă) în mono-/diglutamaţi ce se
absorb în jejunul proximal.
• în plasmă se află primar N5metilTHF (monoglutamat) ce trece în celule;
pentru a fi activ necesită reducere la DHF şi apoi la THF (necesară DHF-
reductaza); prin eliberarea unei grupe metil (reacţie ce necesită B12)
participă la sinteza ADN.
• stoc hepatic de 5-20 mg (necesare luni de zile pentru a instala deficitul).
• funcţie principală-sinteza de baze azotate pentru ADN şi de metionină.
• ! deficitul de B12 poate provoca deficit de AF.
 II.ETIOLOGIE:
a)DEFICITUL DE COBALAMINĂ
• Malabsorbţie (cea mai frecventă cauză):
 Secreţie inadecvată de FI:
 anemie pernicioasă.
 gastrectomie sau ingestie de agenţi corozivi.
 congenital-absenţa sau anomalie funcţională a FI.
 Boli ale ileonului terminal:
 sprue tropical sau nontropical.
 enterite regionale (Crohn).
 rezecţii intestinale.
 cancere sau granulomatoze (TBC).
 malabsorbţie selectivă a cobalaminei (congenitală, rară-
sindrom Imerslund-absenţa R ileali;asociază proteinurie).
 Competiţie pentru cobalamină:
 botriocefaloză.
 bacterii (“sindrom de ansă oarbă”).
 Droguri:
 acid p-aminosalicilic, colchicină, neomicină.
 II.ETIOLOGIE:
a)DEFICITUL DE COBALAMINĂ

• Aport inadecvat (rar):

 vegetarieni.

 Alte cauze:
 NO (anestezii repetate şi prelungite-distrugerea B12
endogene).
 deficit congenital de TC II-rar.
 II.ETIOLOGIE:
b)DEFICITUL DE ACID FOLIC
 Aport inadecvat:
-alcool, adolescenţi, narcomani.
 Necesar crescut:
-sarcină, copii (creştere).
-cancere, boli cutanate exfoliative.
-anemii hemolitice cronice (hematopoeză crescută),
-hemodializă cronică.
 Malabsorbţie:
-sprue tropical sau nontropical.
-droguri:-fenitoin, barbiturice.
-alcool.
 Alterarea metabolismului acidului folic:
-inhibitori ai dihidrofolat-reductazei:-metrotrexat, pirimetamină,
triamteren.
-pentamidină, trimetoprim.
-deficit congenital de dihidrofolat-reductază.
-alcool.
 MANIFESTĂRI CLINICE:

• frecvent cauze combinate;

deficitul uneia, prin alterarea mucoasei
gastrointestinale, poate provoca
malabsorbţia celeilalte vitamine.
• tablou hematologic+
manifestări gastrointestinale+
manifestări neurologice.
 HEMATOLOGIC:

• simptome de anemie; anemia poate fi foarte severă (Ht 15-

20%) dar bine tolerată ca urmare a evoluţiei lente.
• eventual purpură prin trombocitopenie.
• paloare galben-pai, ca “spicul de grâu”-asociază icter sclero-
tegumentar.
 GASTROINTESTINAL:

• glosită Hunter-limbă roşie, depapilată, dureroasă.

• anorexie, dureri abdominale, diaree.
• poate prezenta febră,
hepato-/splenomegalie, scădere ponderală.
 NEUROLOGIC:

• frecvent recuperează incomplet sub tratament.

• demielinizare urmată de degenerescenţă axonală şi eventual moarte
neuronală.
• afectează nervii periferici, cordoanele laterale şi posterioare ale măduvei,
cerebelul şi substanţa albă cerebrală.
• parestezii ale extremităţilor (cel mai precoce semn neurologic).
• slăbiciune, ataxie, tulburări sfincteriene.
• ROT diminuate/exagerate; pot fi prezente Romberg, Babinski.
• scade sensibilitatea vibratorie.
• cordoane laterale-sindrom piramidal cu parapareză spastică.
• cordoane posterioare-sindrom pseudotabetic cu alterarea sensibilităţii
profunde şi cu menţinerea celei superficiale.
• iritabilitate, amnezie până la demenţă, psihoze.
 FORME CLINICE-ETIOPATOGENICE:
• ANEMIA PERNICIOASĂ (ADDISON-BIERMER):
-cea mai frecventă cauză în zonele temperate.
-secreţie scăzută de FI cauzată de atrofia mucoasei gastrice şi aclorhidrie histamino-
refractară.
-incidenţă egală pe sexe şi aproape totdeauna > 60 de ani.
-sunt distruse celulele parietale gastrice, posibil prin CIC.
-atrofia gastrică afectează zona ce secretă HCl şi pepsină, cu respectarea antrului.
-evidenţe de proces imun:
-anemia este frecventă la cei care au şi alte boli considerate imune:
boala Grave’s, mixedem, tiroidite, insuficienţă adrenocorticală idiopatică, vitiligo,
hipoparatiroidism.
-90% au Ac anticelulă parietală (50% la cei cu atrofie gastrică dar fără anemie,
10-15% în populaţia generală).
-60% au Ac antiFI (absenţi la categoriile de mai sus).
-incidenţă crescută a bolii la rudele de gradul I.
-se dublează incidenţa cancerului gastric.
-diagnostic prin test Schilling sau dozare directă a FI gastric.
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR
• sugestiv pentru diagnostic-macrocitoza cu VEM >100
fL (poate fi prezentă şi în hemoliză, boli hepatice,
alcool, hipotiroidie, anemie aplazică)-VEM > 110 fL
indică însă mai probabil anemie megaloblastică.
• reticulocite scăzute.
• GA şi Tb pot fi normale sau scad în anemiile severe.
• frotiu periferic caracteristic:
-anizocitoză şi poikilocitoză marcate.
-tipice-macrocite-GR mari, ovale, complet
hemoglobinizate;
ocazional nucleate (megaloblaşti în sânge).
-PN hipersegmentate.
-Tb mari şi cu morfologie anormală.
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR

• Măduva osoasă caracteristică:

-hipercelulară, cu scăderea raportului mieloide/E.
-Perls +4.
-E:-mari; nuclei mai puţin maturi faţă de citoplasmă, cu
cromatina nucleară mai dispersată (hipocromă), şi care
prin agregare precipită sub o formă fenestrată,
caracteristică (asincronism nucleo-citoplasmatic).
-GA mari.
-megacariocite puţine, cu morfologie anormală.
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR

• eritropoeză ineficientă:
-cresc bilirubina indirectă şi LDH.
-sideremie normală sau crescută.
• ser:
-B12 N:200-900 pg/ml; < 100 pg/ml-deficit de B12 semnificativ
clinic.
-AF N: 6-20 ng/ml; ≤ 4 ng/ml-diagnostic pentru deficitul de AF; AF
seric poate reflecta alterări recente de dietă; mai fidelă, nealterată de
modificările recente dietetice este măsurarea AF din GR.
-cresc acidul metilmalonic şi homocisteina în deficitul de B12; pot
creşte chiar înainte de scăderea vitaminei serice; în deficitul de AF
creşte doar homocisteina.
• creşte excreţia urinară de metilmalonat > 300 mg/zi (N: 9 mg/zi).
 TEST SCHILLING
• stadiul I:-1 μg cobalamină marcată radioactiv po
+ 1000 μg cobalamină nemarcată im (B12 im
saturează TC, iar cea po se va elimina
urinar).
-se măsoară % de cobalamină radioactivă
eliminată urinar în 24 de ore:
-normală-alte cauze decât malabsorbţia.
-scăzută (< 10% din doza po)-malabsorbţie.
• stadiul II:-cobalamină marcată radioactiv şi FI po.
-normalizare-anemie pernicioasă sau alte
deficite de FI.
-scăzută-alte cauze de malabsorbţie.
 TRATAMENTUL CARENŢEI DE
COBALAMINĂ

• Specific cauzal când e posibil, dar principal-B12.

• Strategie:
Se administrează vitamina B12
(ciancobalamină/hidroxicobalamină) f de 100/1000 μg,
parenteral, în doze suficiente pentru înlocuirea pierderilor
şi refacerea stocului.
Se administrează doze de 500-1000 μg.
 TRATAMENTUL CARENŢEI DE
COBALAMINĂ
• Etape:
a)500-1000 μg/zi im o săptămână;
b)500-1000 μg/săptămână im până la normalizarea Ht.
c)500-1000 μg/lună im toată viaţa.
 RĂSPUNS LA TRATAMENT
• Confirmă diagnosticul şi se poate aprecia eficacitatea tratamentului.
-rărire a megaloblaştilor la 8 h de la prima administrare şi măduvă normală
la 48 de h;
-stare de bine la 48-72 h;
-criza reticulocitară a 2a-a 3a zi cu maxim la 5-7 zile;
-stare generală ameliorată la o săptămână;
-Hb creşte cu 1 g/săptămână;
-trombocitopenia se corectează la 10 zile iar granulocitopenia la 14 zile;
-anemia se corectează la 6-8 săptămâni;
-fenomenele neurologice de regulă remit când sunt recente (< 3 luni) şi
persistă când sunt vechi; demenţa poate preceda anemia, în special la
vârstnici, şi poate fi ameliorată sau înlăturată de tratament.
 ALTE MĂSURI
• transfuzii-indicate în anemia foarte severă:
-Hb < 5 g%;
-stare generală profund alterată;
-fenomene neurologice importante;
-infecţii;
-IC.
• Sub tratament se stimulează important hematopoeza, astfel încât
pot să apară la 2-3 săptămâni o serie de anomalii ce necesită
corecţie (atunci când apar şi nu mai devreme):
 hipocromie (consum crescut de fier)-a se administra fier 2-3 luni;
 hipokalemie (prin încorporare în GR)- a se administra KCl po;
 carenţă relativă de AF- a se administra AF 15 mg/zi 2-3 luni.
 TRATAMENTUL CARENŢEI DE ACID
FOLIC

• Cp 5 mg.
• Se administrează în doză de atac: 15 (eventual 30) mg/zi
po sau 5 mg/zi parenteral în formele severe; 1-2 săptămâni
cu monitorizarea AF seric (până la normalizarea sa).
• Apoi, tratamentul va avea durată variabilă, funcţie de
etiologie. Exemple:
 sarcină-profilactic 5 mg/zi în ultimul trimestru;
 anemii hemolitice cronice-pe toată durata existenţei
anemiei/toată viaţa-1-2 mg/zi sau 5 mg*3/săptămână.
• Criza reticulocitară este maximă la 5-7 zile.
PUNCŢIA STERNALĂ
 DEFINIŢIE

• Modalitatea de a obţine măduvă osoasă pentru studiul

calitativ şi cantitativ
• Puncţia sternală – dar şi a crestei iliace
 INDICAŢII

• Afecţiuni hematologice
o Anemii feriprive (uneori), anemii megaloblastice
o Anemii aplastice
o Leucemii
o Patologie trombocitară
o Mielom multiplu
 MATERIALE NECESARE

• Mandren special (ac Rohr)

• Seringă etanşă
• Asepsie
 TEHNICĂ

• Manubriul sternal
• Dezinfecţie cu alcool iodat
• Reglarea lungimii vârfului mandrenului
• Perpendicular până la senzaţia de pătrundere în placa
osoasă
• Se aspiră brusc
• Lamele se fac în salon
 VALORI NORMALE

• PMN 55-65%
• ERITROBLAŞTI 25-35%
• RETICULOCITE 5-15%
• LIMFOBLAŞTI 5%
• MEGACARIOCITE 0,5-1%
• RAPORT LEUCOBLAŞTI/ERITROBLAŞTI 3/2