Aritmii cardiace

Natalia Caproș
Conferențiar Universitar,
Cardiolog, MD, PhD,
Departmentul Medicină Internă
Disciplina Sinteze Clinice, Clinica Medicală N.1
ANATOMIA SISTEMULUI DE
CONDUCERE
•
PRINCIPII DE ELECTROFIZIOLOGIE
• In repaus, în celula
cardiaca,
• (excepţia NS şi NAV)
• potenţial electric negativ
de -80 până la -90 mV,

• determinat de distribuţia
ionilor de K de o parte şi
de alta a membranei.
Automatismul
• observat în mod normal la
nivelul NS, al fibrelor
specializate ale sistemului
His-Purkinje şi al unor fibre
atriale specializate,
• este proprietatea celulelor
cardiace de a se depolariza
spontan în timpul fazei a 4-
a a potenţialului de
acţiune, ducând la
producerea unui impuls.
•
 Caracteristicile fibrelor cardiace
cu răspuns rapid comparativ cu celulele pacemaker
• Automatism: Absent (necesită • Automatism: Prezent (prezintă DLD)
stimulare ≥de prag) • Răspuns: Fibre cu răspuns lent
• Răspuns: Fibre cu răspuns rapid. • Potenţial de repaus (faza4):
• Potențial de repaus(faza 4): • fără Pr constant, cu PDM-60 mV
Constant -85 to-90 mV • PA: Amplitudine mică, pantă de
• PA: Amplitudine mare, pantă de depolarizare lentă(faza 0)
depolarizare rapidă(faza 0) • Durata -150 msec
• Durata-250 msec(• «in atrii)
 Frecvenţele de activare spontană a
pacemakerilor
Depinde de modificarea:
 de depolarizare lentă
pantei D;
 valorii Pprag;
 valorii PMD
• Accelerarea pantei DLD
– FC (tahicardie):
– adrenalina sau SNS,
– -beta-agonisti,
– -[Ca++], febră
• Alungirea pantei DLD
– FC (bradicardie):
– Acetilholină sau
SNVParasimpatic,
– beta-blocante,-[K+], frig.
Automatism redus

www.uptodate.com

Bradicardia Sinusală
Automatism Anormal

tahcardia Sinusală

tahicardia atrială

www.uptodate.com

tahicardia AV
 Refractaritatea
• La nivelul sistemului His-Purkinje sau al
miocitelor ventriculare, excitabilitatea se
reface la sfârşitul PA, iar răspunsurile evocate
au caractere asemănătoare răspunsurilor
normale, spontane.
• La nivelul nodulului AV recuperarea
excitabilităţii este completă după refacerea
PA.
 Refractaritatea

• PRA
• -perioada refractară
absolută:
• faza 0- fazei 3
• - fibra este inexcitabilă
• PRR-
• perioda refractară
relativă: faza 3 - 4-
• fibra este
hipoexcitabilă.
 TULBURARI DE RITM SI DE
CONDUCERE:
• Devierea contracțiilor cardiace de la ritmul
normal sinusal FCC 60-100/min,
 Criterii a ritmului sinusal
• Polaritatea undei P pozitivă în II,III,
• P negativă în AVR
MECANISMELE TAHIARITMIILOR
 Mecanismele electrofiziologice ale
aritmiilor (Hofman)
Tulburări în
generarea
impulsului

Mixte

Tulburări în conducerea
impulsului
 Mecanismele aritmiilor:
• 1. Tulburari în producerea impulsului
• 1.1 Creșterea automatismului normal
• 1.2 Apariția automatismului patologic
• 1.3 Activitatea de automatism declanșată(triggered)
1.3.1 postdepolarizare precoce
1.3.2 postdepolarizare tardivă

• 2. Reintrarea excitației
• 2.1. Pe cale anatomică definită
• 2.2. Fără substrat anatomic
2.2.1 de tip cerc dominant
2.2.2 de tip reflectare
• 3. Tulburari în conducerea impulsului.
Tulburările de propagare
(fenomenul de reintrare)
• Condiţiile :
• (1) neomogenitatea electrofiziologică
(de ex. diferenţe ale conductibilităţii
şi/sau ale perioadelor refractare) la
nivelul a n regiuni ale cordului legate
între ele pentru a forma un circuit
potenţial închis,
• (2) existenţa blocului unidirecţional al
unei căi,
• (3) existenţa conducerii lente pe o
cale alternativă, permiţând căii iniţial
blocate să-şi refacă excitabilitatea şi
• (4) reexcitarea căii iniţial blocate,
ducând la închiderea circuitului de
activare
 CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE
1. După locul în care se desfăşoară/dezvoltă aritmia
 aritmii supraventriculare;
 aritmii atrio-ventriculare
 aritmii ventriculare;
2. Natura aritmiei:
 aritmii fiziologice (e.g. TS de efort)
 patologice (e.g. TV):
3. Durata aritmiei:
 nesusţinute ( mai mult de 30 de secunde)
 susţinute (mai puţin de 30 secunde):
4. Frecvența ritmului cardiac:
 Bradiaritmii,
 Tahiaritmii
 CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE
5. morfologia complexului QRS:
 cu complex QRS îngust
 cu complex QRS larg;
6. menţinerea constantă a aceleiaşi morfologii a c. QRS
 monomorfe (acelaşi aspect al complexului QRS)
 polimorfe (complexul QRS se modifică în timpul
desfăşurării aritmiei);
7. regularitatea ritmului cardiac:
 tahiaritmii regulate
 neregulate;
8. frecvenţa de apariţie:
 paroxistice,
 repetitive;
9. răspunsul la tratament:
 persistente,
 cronice.
 CLASIFICARE:TULBURARI DE RITM SI
DE CONDUCERE:
1. Extrasistolia: supraventriculară, ventriculară
2. Tahiaritmii
2.1 Tahiaritmii supraventriculare :
-TS, TAM, AV joncțională (nodală) re-entry, AV
reciprocă cu căi accesorii, joncțională-AV nonparoxistică
, FbA, FlA
2.2 Tahiaritmii ventriculare:
-TV, FlV,FbV
3. Ritm ectopic accelerat:
-ritm atrial, AVjoncțional, idioventricular
4. Disfuncția nodului sinusal:
-bradicardie sinusală, bloc sinoatrial gr Ii
5. Dereglări de conducere atrioventriculare și ventriculare:
bloc AV, bloc interventricular, preexitație ventriculară
 TULBURARI DE RITM SI DE
CONDUCERE

1. Tahiaritmii cu complex îngust (<120ms):

2. Tahiaritmii cu complex larg (>120ms)
 Cauze Noncardiace
– Nicotine, alcohol, caffeine
– Physical or mental stress
– Hyperthyroidism
– Premenstrual or menstrual
– Electrolyte disturbance
– Certain drugs (antiarrhythmic, antidepressant,
antibiotic drugs; stimulants; antihistamines; appetite
suppressants)
– Anemia
– Anxiety or hypovolemia
– Fever, infection
– Lack of sleep
 Cause Cardiace
• CPI; IM (TV)
• ICC
• Cardiomiopatii
• Valvulopatii
• Anomalii Congenitale
• Sarcoidoză, tuberculoză
• Sindromul QT lung, Brugada
• WPW
 CLINICA ARITMIILOR CARDIACE.

 Asimptomatică: ( în cazul unor pacienţi diagnosticați la

un control de rutină) FbA cu alură ventriculară medie
Palpitatii, Angina, Dispnee,
 Simptomatologia dramatică
TV cu alură ventriculară rapidă însoţită de:
sincope,
Sindrom Morgani-Adams-Stockes,
Șoc Cardiogen,
Deces Subit.
 CLINICA ARITMIILOR CARDIACE.
➲ Modul de debut
• gradat
• brusc
• subit fară o cauză aparentă
➲ Modul de terminare a accesului de aritmie
• gradat
• brusc
➲ Durata aritmiei
 Secunde
 zeci de secunde
 ore
 continuă
➲ Modul de percepere a ritmului cardiac
 neregulat
 regulat;
 Istoric clinic
• Pauze- pledează pentru Extra
• Palpit. neregulate- extra, FA,TAM
• Palpit regulate/recurente, sfârșit brusc-
• Paroxisme- TRAV
• Debut, sfârșit progresiv- TS
 Investigații:
• ECG
• Monitorizarea Holter
• Test de efort
• ECG de înaltă rezoluție (amplificarea potențialelor tardive)
• Explorarea electrofiziologică a inimii
• (ECG intracardiacă cu stimulare atrială-ventriculară prin depășire,
și peroade refractare ale căilor de conducere),
– Indicații: accese de TV rezistente la terapie, evaluarea
postresuscitorie, sincope geneză neidentificată, tahiaritmii pre-
chirurgie.
• Maparea structurală a cordului, identificarea căilor accesorii,
focarelor aritmice
• Cateterismul cardiac
• Evaluarea sincopei: Testul de inclinare: Tilt
– confirmarea disfunctiei autonome (sistemului nervos vegetativ).
– Plan cu inclinare la 70° timp de 45 min cu monitorizarea TA,FC.
ECG intracardiacă
ECG intracardiacă
• Electrodul- cateter plasat la
nivelul NS /valvei tricuspide.
Măsurarea timpului de
conducere a nodulului AV:
Intervalul dintre depolarizarea
atrială şi a fasciculului His se
numeşte interval AH (N=60-125 ms)
•
INREGISTRĂRI INTRACARDIACE ALE
SISTEMULUI SPECIALIZAT DE
CONDUCERE
• Timpul de conducere prin
sistemul His-Purkinje:
• Intervalul curpins între
începutul deflexiunii
fasciculului His şi debutul
activării ventriculare măsurat
fie pe ECG de suprafaţă,
• se numeşte intervalul HV (N:35-
55 ms)
 Studiile electrofiziologice:
• EVALUAREA CONDUCERII ATRIOVENTRICULARE
• 1. Timpii de activare atrială: Alungirea timpilor
de activare este asociată cu FlA sau FbA.
• 2. Măsurarea intervalelor AH şi HV: Alungirea
intervalului AH (> 125 ms) sau alungirea
intervalului HV (> 55 ms) ajuta la localizarea
locului întârzierii.
• 3. Creşterea stimulării actuale: Pentru a
determina lungimea ciclului la care apare blocul
în nodul AV şi/sau sistemul His-Purkinje. Blocul
subfascicului His la un ritm < 150 bătăi pe minut
anunţă apariţia blocului infra His.
 INREGISTRĂRI INTRACARDIACE ALE
SISTEMULUI SPECIALIZAT DE CONDUCERE
• Activitatea AS este
înregistrată printr-un cateter
ce traversează foramen ovale
persistent,
• sau indirect, printr-un cateter
plasat în sinusul coronar.
• Secvenţa de activare atrială
poate fi cartografiată şi
evidenţiate zonele cu
tulburări de conducere intra-
şi interatriale.
 Antiaritmice
Classificarea Vaughan Williams
Clasa I reduc viteza maximă în faza de depolarizare
(Vm), prin intermediul blocării influxului de Na+ în
ţesuturi, cu răspuns rapid al PA
membrano-depresante
• Ia Quinidin, procainamid, disopiramid: lungesc PA
• Ib Lignocain, mexiletin, tocainid:
• scad PA
• Ic Flecainid: nu afectează PA
 Clasa II
• Beta-Blocantele
acţiune antisimpatică, previn efectul
catecolaminelor pe PA
automatismul nodului SA,
viteza de conducere la nivelul nodului AV.

Cardioselective beta- blockers (beta-1) includ

metoprolol, atenolol, bisiprolol, nebivolol.
 Clasa III :
• Amiodarone, sotalol,dronedarone
• prelungesc durata PA în ţesuturi cu răspuns
rapid al PA și creşterea refractarităţii datorită
prelungirii duratei PA
 Clasa IV :
• Verapamil, diltiazem
• reduc platoul PA
• încetinirea vitezei de conducere şi întreruperea
aritmiilor prin blocarea conducerii în ariile de
excitabilitate marginală, unde viteza de conducere
este deja mică.
 Clasa V

• Adenosine, Digoxin, Magnesium sulfate

• Act.: inhibă direct NAV
• Cl.util: ASV, IC cu FbA, contraindicate in
AV.
 Aritmii
supraventriculare
 TULBURĂRILE RITMULUI SINUSAL
➲ Ritmul sinusal normal are o frecvenţă de 60-
100/min.
➲ Influenţa vagală  frecvenţa, în timp ce stimularea
simpatică o .
 TAHICARDIA SINUSALĂ
FRECVENŢA atrială
➲ >100 b/min,  180 ( rar chiar 200 min)
ETIOLOGIE:
➲ Stres
➲ Anemie
➲ Anxietate
➲ Hipovolemie
➲ boli organice
➲ tromboembolismul pulmonar
➲ ischemia miocardică
➲ şocul şi ICC
➲ hipertiroidism
➲ medicamente: atropina, catecolaminele,
hormonii tiroidieni
 TAHICARDIA SINUSALĂ:
Management
Clinic: manevrele vagale
 compresiunea sino-carotidiană,
 manevra Valsalva, Muller
 pot reduce gradat ritmul, care apoi se
accelerează din nou ajungând la frecvenţele
anterioare
uneori manevrele vagale nu au nici o influenţă
asupra TS
 TAHICARDIA SINUSALĂ

ECG se constată o
o frecvenţă de 100-200 bătăi/min,
o cu unde P de origine sinusală, ce preced
complexele QRS
o Intervale R-R regulate și scurtate;
o Relație normală între P și QRS și constantă în
toate complexele;
o Dacă frecvența depășește 140/min, unde P
se
poate suprapune pe unda T precedentă;
 TAHICARDIA SINUSALĂ

Tratamentul TS:
 îndepărtarea cauzei tahicardiei sinusale prin:
renunţarea la cafea, alcool, fumat şi
medicamente simpaticomimetice;
 tratament medical: propranolol, metoprolol,
verapamil
 corecţia unor cauze declanşante, cum sunt febra
sau depleţia hidrică, etc.
 BRADICARDIA SINUSALĂ
 FRECVENŢA CARDIACĂ  50bătăi/min.
 pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori.

Etiologia
➲ la adulţi sănătoşi,
➲ BS apare la sportivi,
➲ în timpul somnului
➲ în stări patologice :
 hipertensiunea intracraniană
 tumori cervicale sau mediastinale
 Meningite,LES
 sincopele vaso-vagale
 IMA inferior,
 denutriţie
 mixedem
 sarcină
 boala Addison,
 Medicamente:
 beta blocantele
 antagoniştii de calciu
 amiodarona
 clonidina.
Clinic:
➲ Alura cardiacă rară;
➲ Ritm regulat care se accelerează la effort;
EKG:
➲ Intervale alungite R-R și regulate;
➲ Relație normală între P și QRS;
➲ Unda P sinusală,intervale P-P regulate;
➲ Este o parte componentă a bolii nodului sinusal;
accelerarea ritmului se poate face cu atropină sau
simpaticomimetice;
➲ Tratamentul poate combina antiaritmicele cu implantarea
pacemaker;
 EXTRASISTOLIA ATRIALĂ ECG
-Unde P precoce, diferite de ritmul de bază
-Morfologia P diferă de a ritmului de bază
-Intervalul PR normal, alungit sau scurtat
-Complexul QRS nemodificat
Apare modificat (QRS lărgit) cînd extrasistola apare în perioada
de refractaritate ventriculară
-Segmentul ST-T fără modificări
-Pauza postextrasistolică decalantă, aproximativ egală cu RR
 EXTRASISTOLELE ATRIALE (EA)
• 60% - persoane fără patologii,
• asimptomatice, palpitaţii.
• pot iniţia o TSV
• ECG: P precoce, cu o morfologie diferită de cea a
P-ului sinusal, PR alungit, pauza
postextrasistolică este necompensatorie.
 Tratament EA
• asimptomatici - nu necesită
• identificarea şi eliminarea factorilor
precipitanţi :
• alcoolul, fumatul, stimulantele adrenergice şi,
• sedare
• beta-blocante.
EXTRASISTOLIA ATRIALĂ
EXTRASISTOLIA NODALĂ
Caractere ECG:
superioare- undă P negativă, P-R<0,12 sec
medii -complex QRS precoce şi pauză
inferioare – cu unde P negative după QRS
 EXTRASISTOLELE JONCTIONALE (EJ)
• Din fasciculul His
• retrograde (negative în DII, DIII, aVF)
• după complexele QRS.
 EXTRASISTOLELE JONCTIONALE (EJ)
• Cauze: boli cardiace sau cu intoxicaţia
digitalică.
• asimptomatice, palpitaţii ,în zona gâtului.
• tratate - ca EA.
TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
Tahicardie paroxistică atrială
 TAHICARDIILE
• 3 sau >> complexe având o frecvenţă >>100 b/m;

• mai frecvent în cadrul bolilor organice

• Tahicardiile paroxistice care sunt iniţiate
printr-o EA sau EV sunt considerate a avea
mecanisme de reintrare,
• cu excepţia unor tahiaritmii induse de
digitală, care sunt probabil produse prin
activitate declanşată
 TAHICARDIA SINUSALA
• frecvenţa ritmului sinusal este >> 100 b/m

• debut şi un sfârşit progresiv;

• depăşeşte rareori 200 b/m şi nu este o
aritmie primară;
• ECG demonstrează prezenţa undelor P cu
morfologie sinusală în faţa fiecărui complex
QRS.

• răspuns fiziologic la o varietate de factori

(febra, depleţia volumică, anxietatea, efortul,
tireotoxicoza, hipoxemia, hipotensiunea sau
insuficienţa cardiacă congestivă).
 TAHICARDIA SINUSALA
• Compresia sinusului carotidian produce de
obicei o uşoară rărire, urmată de o revenire
gradată la frecvenţa anterioară.
 TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
EKG:
* FCC 200(150-220),
* FCC regulată, neinfluenţată de mişcări, emoţii
* unda P precoce cu altă morfologie decât P normal
* P-R diferit de al ritmului de bază
* QRS sunt înguste, asemănătoare celor din ritmul sinusal, se observă
uneori un anumit grad de aberație ventriculară
* distanţe PP şi RR constante
în paroxism uneori se observă subdenivelarea segmentului ST și
modificarea undei T
 TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
1. Simptomatologia clinică: accesul debutează brusc prin:
 Palpitaţii
 Dispnee
 uneori lipotimii
 anxietate
2. La examenul obiectiv se constată:
 Frecvenţă ventriculară de 160-260/ min.
 Manevrele vagale (masajul sinusului carotidian, Valsalva, Muller) produc fie (1) oprirea
atacului de tahicardie, fie (2) nu sunt urmate de nici un răspuns.
 Durata accesului este variabilă (minute, ore)

3. Tratamentul TPSV
Adenosina administrată i/v- 10mg în bolus, în lipsa efectului la 1-2 min se repetă al doilea și al
treilea bolus de 10 mg
Verapamilul mărește perioada refractară a nodulului
AV și întrerupe formele de TPSV, adm i/v în bolus 5-10mg, la necesitate se repetă pînă la 20mg
doza totală.
Diltiazemul scade TA și contractilitatea miocardului într o măsură m/mică decît verapamilul.
Se adm. I/v în bolus 0,25 mg/kg, doza a doua 0,35 mg/kg.
Glicozidele cardiace sunt eficiente în corectarea tahicardiei AV reciproce.
Cardioversia electrică planică – pacienții stabili ce nu răspund la alte măsuri.
 Holter monitor - TPSV?
• QRS înguste, ritm regulat, cu o frecvenţă variind între 120 şi
250/m.
• EA care iniţiază aritmia se asociază aproape întotdeauna cu un
interval PR prelungit.
• Undele P retrograde pot fi absente, incluse în complexul QRS
sau apar ca distorsiuni ale părţii terminale a complexului QRS
 Diagnostic diferențial al TSV
Tahicadie cu complexe înguste
ADENOSIN

Fără Reducere Persistarea

lentă, Terminare
răspuns al subută TA cu bloc
FC apoi AV tranzitor
reaccelera
Doza re FC TRAVN
inadecvată, TS,TA TRAV, FlA,
TV focală,
TA TA
(fasciculară TAV
neparoxis
septală) tică
 TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE (TPSV)
• mecanism : reintrarea 90%.
• la nivelul NS, atriului, NAV sau există un macrocircuit
cu conducere anterogradă prin nodul AV si retrogradă
printr-o cale accesorie.
 Fibrilația atrială (FA)
• Activitatea atrială - o linie izoelectrică
ondulată sau prin unde atriale mai evidente,
cu amplitudine variabilă si frecvenţă variind
între 350-600 b/m.
• Răspunsul ventricular - aleator neregulat.
• Acest fapt rezultă ca urmare a numeroaselor
impulsuri atriale care penetrează nodul AV
făcându-l parţial refractar la impulsurile
următoare.
•
 FIBRILATIA ATRIALĂ (FA)
• La normali: în timpul stresului emoţional sau
postoperator, după efort sau în intoxicaţia alcoolică acută.
• La pacienţii cu boli cardiace sau pulmonare, care prezintă
hipoxie acută, hipercapnie, tulburări metabolice sau
hemodinamrce.
• Cauze: cel mai frecvent boală cardiacă reumatismală, boli
non-reumatismale ale valvei mitrale,
• cardiopatie hipertensivă, boli pulmonare cronice, defect
septal atrial si o serie de alte anomalii cardiace.
• FA poate fi prima manifestare a unei tireotoxicoze.
• FA izolată, care apare la pacienţii fără o boală cardiacă de
fond - faza de tahicardie a unui sindrom tahi-bradi.
 EchoCG: FA
• AS este frecvent mărit, iar la pacienţii la care
diametrul acestuia depăşeşte 4,5 cm, poate
să nu fie posibilă
• conversia FA în RS
• şi menţinerea RS.
 Clasificarea FA
• Primar depistată
• Paroxistică recurentă(<48 h)
• Persistentă (>7 zile)
– De durată (>1an)
• Permanentă (aceptată)
 Clasificarea severității simptomelor în
fibrilația atrială (Scorul EHRA)

Clasa EHRA Caracteristica

EHRA I Simptome nu-s, activitatea zilnică nu este afectată
EHRA II Simptome „minore”, activitatea zilnică nu este afectată
EHRA III Simptome „severe”, activitatea zilnică este afectată
EHRA IV Simptome „dizabilitante”, activitatea zilnică de rutină
este întreruptă
 Riscul tromboembolic
CHA2DS2-VASc
• ICVC/ disfunctie VS 1
• Hipertensiune 1
• Vârsta >75 2
• Diabet zaharat 1
• Stroke/AVC/thrombo-embolism 2
• boală vasculară 1
• Vârsta 65–74 1
• Sex (fem) 1
• Maximum score 9
 Tratament anticoagulant
scor CHA2DS2-VASc
• Risc CHA2DS2-VASc score tratament
• Risc înalt >2 OACa :varfarin 3mg,dabigatran 150 mg

• Risc mediu 1 OACa or aspirin 75–325 mg /zi

• Risc minor 0 aspirin 75–325 mg
•
 Risc hemoragic: scorul HAS-BLED
• H HTA 1
• A Anormală functie renală / ficat 1-2

• S Stroke/AVC 1
• B Bleeding/Hemoragie 1
• L Labil INR 1
• E Elderly (>65 ani) 1
• D Drugs ori alcool 1-2
• Maximum 9 pucnte

• scorHAS-BLED 0–2: dabigatran etexilate150mg

• HAS-BLED ≥3: dabigatran etexilate110 mg

 Debut FA (<48 h)
• Instabil hemodinamic
• da Nu

• Cardioversie Electric a Schimbari structurale

• da Nu

• i.v. amiodarone i.v. flecainide

• i.v. propafenone
• i.v. ibutilide
Conversia-restabilirea ritmului sinusal
• Amiodarone 5 – 7 mg/kg în 30 – 60 min,
• apoi 1,2 – 1,8 g/zi i.v. continuu sau divizat
• pînă la un total 10 g,
• apoi 200– 400 mg/zi - doză de întreținere
• Spital:
• 1,2 - 1,8 g/zi în doze divizate pînă la un total de 10 g,
• apoi 200 – 400 mg/zi doză de întreținere sau 30 mg/kg
doză uniă.
• Ambulator:
• 600 - 800 mg/zi în doze divizate pînă la un total de 10 g,
apoi 200 – 400 mg/zi doză de întreținere.
Conversia-restabilirea ritmului sinusal
• Flecainide 2 mg/kg i.v. - 10 min -200–300 mg
• Ibutilide 1 mg i.v. -10 min 1 mg i.v
• Propafenone 2 mg/kg i.v. -10 min, 450–600 mg.
 Controlul frecvenței ventriculare

• Control rapid:
• Sol. Diltiazem 0.25 mg/kg i.v. în 2 min., sau
• Sol. Metoprolol 2.5-5 mg i.v. în 2 min., total 3
doze sau,
• Sol. Verapamil 0.075-0.15 mg/kg i.v. în 2 min.
• Sol. Digoxin 0.25 mg i.v. fiecare 2 ore -la 1.5
mg
 Controlul frecvenței ventriculare

• Control permanent:
• Beta-adrenoblocante
• Compr. Verapamil 120-360 mg/zi, sau
• Compr. Diltiazem 120-360 mg/zi
• Pauză de cafea
 FLUTTERUL ATRIAL

Tulburare de ritm de înaltă frecvenţă.

Activitate atrială permanentă cu frecvenţă în jur de 300/min.
regulată, fixă, cu răspuns ventricular la un grad de bloc regulat
sau neregulat şi complexe ventriculare nemodificate.
Reprezintă o urgență medicală
Frecvent este o complicație a unei cardiopatii organice:
valvulopatie reumatismală, miocardită, cardiopatie ischemică,
cardiopatie hipertensivă, hipertiroidie, tromboembolism
pulmonar, alcoolism.
 FLUTTERUL ATRIAL
• la pacienţii cu boli cardiace organice.
• Paroxistic, factori : pericardita , insuficienţa
respiratorie acută
• Persistent: operaţiile pe cord deschis.
• când >o săptămână- trecerea în FA.
• Emboliile sistemice sunt <<decât în cazul FA.
 FLUTTERUL ATRIAL au aspect de dinţi de ferăstrău, cu
morfologie constantă, distanţă egală 0,18-0,20 sec.,
neinfluenţate de emoţii, mişcări, efortul îmbunătăţeşte
conducerea AV;
Absenţa liniei izoelectrice
Frecvenţă 300/min
 Demaskarea undelor de Flutter

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., 2005.

In presența unui bloc2:1 AV undele F nu-s aparente-

pot fi identificate cu administrare de adenosin.
 FLUTTERUL ATRIAL

1. Simptomatologia clinică
flutterul atrial este mai rar întâlnit decât fibrilaţia
atrială;
1. Ritmul ventricular este regulat cu frecvența-
150/min;
2. La inspecția gîtului se pot depista unde pulsatile în
venele jugulare;
3. Probele vagale pot realiza o rărire a ritmului
ventricular, după încetarea manevrei alura
ventriculară revine la frecvența inițală;

 Fl A 2/1 are frecvenţă 150/min,

3/1 100/min,
4/1 75/min.
 La efort blocajul Fl. A  , astfel că FC  de la 75 la
100/150 pe minut sau FC nu va fi influenţată;
 Flutter
atrial

Instabil
Stabil (IC, IMA,șoc)

Electro
Electro
Controlul FC: Cardioversie
Blokeri ai NAV Stimulare atrială, Cardioversie
Cardioversie
farmacologică
 TRATAMENT
• Cardioversia electrică
• 25-50 W-s, sub o sedare uşoară.
• 100-200 W-s- deoarece se consideră că pot
produce mai rar FA,
• ce apare frecvent după folosirea energiilor
joase.
• Stimularea atrială
• poate transforma, de asemenea, FlA în FA,
ceea ce permite un control mai uşor al alurii
ventriculare.
 FLUTTERUL ATRIAL
3. Tratamentul Fl.A: obiective:
 Restabilirea ritmului sinusal sau
 Rărirea ritmului ventricular sau
 Transformarea Fl. A. în FA, aritmie ce este mai uşor tolerată

A. Electroconversia de urgenţă
➲ se recomandă dacă bolnavul nu a fost digitalizat şi
dacă există posibilitatea tehnică (defibrilator
electric sincronizat), folosind energii mici, de 50-
100 Watt.
➲ Se efectuează în cazurile cu alura ventriculară foarte înaltă, pacienții cu
angină pectorală, dispnee marcată;

B. Digitalizarea se poate face ambulatoriu şi se obţine:

➲ Transformarea Fl. în FA.
➲ Reducerea frecvenţei Fl. A, acesta fiind astfel mai
bine tolerat.

Anticoagularea trebuie indicată în cazurile de conversie a

flutterului în fibrilație;
pentru prevenirea acceselor de flutter se adm clasele Ia, Iic,III.
 TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE (TPSV)
• mecanism : reintrarea 90%.
• la nivelul NS, atriului, NAV sau există un macrocircuit
cu conducere anterogradă prin nodul AV si retrogradă
printr-o cale accesorie.
 Tahicardia atrială multifocară (TAM)
• Complexe atriale ectopice cu aspect variabil,
Intervale PP, PR modificate,
• tranzitoriu Bloc AVgr.II
 TAM
• Cauze:
• Boli pulmonare
• Medicamentos: eufilină
• Hipoxemie,
• Tulburări ale echilibrului acido-bazic, ionic
 TAM
• Tratament:
• Terapia bolii de bază
• Verapamil i/v 1mg, peste 2 min -4mg,
urm.5min.-5mg.
 TAHICARDIILE PAROXISTICE SV
• mecanism : reintrarea nodală 90%
• Ia naștere NAV /țesutul perinodal atrial
• Calea rapidă-localizată lângă porțiunea superioară a NAV
• Calea lentă-de-a lungul marginii septale a inelului valvei tricuspide.
• În TRNAV tipică, conducerea anterogradă se face prin calea lentă cu
traversarea JAV,
• Iar conducerea retrogradă – are loc pe cea rapidă.
• În TRNAV atipică: circuitul de reintrare este invers, rezultând o T cu interval
R-P lung și cu unde P negative în DIII și aVF ce preced QRS
•
• tahicardia AV reciprocă nodală (AVNRT)
• tahicardia AV reciprocă (AVRT)
– Ortodromă
– Antidromă
 TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

1. Simptomatologia clinică: accesul debutează brusc

prin:
 Palpitaţii
 Dispnee
 uneori lipotimii
 anxietate
2. La examenul obiectiv se constată:
 Frecvenţă ventriculară de 160-260/ min.
 Manevrele vagale (masajul sinusului carotidian,
Valsalva, Muller) produc fie
 (1) oprirea atacului de tahicardie,
 (2) nu sunt urmate de nici un răspuns.
 Durata accesului este variabilă (minute, ore)
 Tahicadie cu complexe
înguste
ADENOSIN

Termina
Fără Reducere re Persistarea
răspuns lentă, apoi subută TA cu bloc
al FC AV
reaccelerar tranzitor
e FC
Doza TRAVN,
inadecvată, TRAV,
TS,TA FlA,
TV focală, TA
TA
(fasciculară TAV
septală) neparoxi
stică
RP mai lung decât PR - AVNRT
 Tahicardie cu
complex îngust
(<120ms)

Ritm regulat Ritm neregulat

RP>70ms:
RP≤70ms: TRAV, FlA, FbA,TAM
TRAVN
TA
 Caractere clinice TPSV prin
reintrare în nodul AV

• palpitaţii, sincope şi IC.

• Hipotensiunea şi sincopa, edem pulmonar
acut (scăderea umplerii ventriculare).
 T joncțională AV reentrantă
• Disociație longitudională a NAV cu min 2 căi
(funcțional izolate)
• De conducere antero- și retrogradă,
convențional numite cale rapidă (b) și lentă (a).
• Impulsul circulă în interiorul NAV,
• activând anterograd V prin
• sistemul His-Purkijne, iar A-retrograd.
• Depolarizarea A și V este concomitentă-
• P este în QRS sau după QRS
 TAV joncțională-non-paroxistică
• Focar ectopic- în Joncțiunea AV/fascicolul His cu
100-130/min
• Creștere lentă a FCC: încălzire-răcire
• Mecanism: creșterea automatismului
• Cauze: intoxicație cu glicozide,IM,CMP,chirurgie
pe cord,simpatomimetice,hipokaliemii,vicii card.
• P retrograd (P neg II,III,aVF)-după complex pe ST,T
• Tratament: factorii cauzali,Beta-blocante,
chirurgical (destrucția NAV)
TAV joncțională focală paroxistică
• Focar ectopic- în Joncțiunea AV/fascicolul His
cu 110-250/min
• Tratament: factorii cauzali,Beta-blocante,
ablarea prin cateter chirurgical (destrucția
NAV)
 TAV cu unde P retrograde
(unda P negativă în II,III,aVF, pe ST,T)
Aplicarea
probei Valsalva

TA,TAVR, TAV cu căi

TAVJ accezorii

Induce BAV retrograd Nu induce BAV

 Tratamentul TPSV
Adenosina
administrată i/v- 10mg în bolus, în lipsa
efectului la 1-2 min se repetă al 2 și al 3
bolus de 10 mg
Verapamil
mărește perioada refractară a nodulului AV
și întrerupe formele de TPSV, adm i/v în bolus 5-
10mg, la necesitate se repetă pînă la 20mg doza
totală
Diltiazem
scade TA și contractilitatea miocardului
într o măsură m/mică decît verapamilul.
I/v în bolus 0,25 mg/kg, apoi-0,35 mg/kg.
Glicozidele cardiace
sunt eficiente în corectarea TAV reciproce.
Cardioversia electrică planică – la
pacienții stabili ce nu răspund la alte măsuri.
 S-mul WPW
• Include impulsul circulă anterograd de la atrii,
prin fascicul accesor spre V
• şi apoi retrograd prin prin NAV înapoi la atrii.
 Tahicardia ortodromă în WPW
• Declanșarea TAV J are loc după o Extra atrială,
• care blochează conductibilitatea anterogradă
pe fascicolul accesoriu și Ex este condusă doar
pe linia fiziologică AV,de aceea
• pe ECG dispar semnele clasice de WPW
• P – între QRS,
• pe ST,T
Tahicardia antidromă în WPW -5%
• Anterograd- prin fascicolul Kent
• Retrograd – pe calea normală
• WRS-largi
• Semne max de preexitație
 Wolff-Parkinson-White
Semne si simptome:
• sincope, dispnee , letargie, palpitatii frecvent
in timpul excercitiilor fizice, discomfort ,
stress emotional, confuzie, cefalea usoara,
poliurie prin dilatatie atriala și eliberare de
factor natriuretic atrial.

• Complicatii: Moarte subita , FV, HipoTA, IC.

 Tratament TS V în WPW:
• Agentii ce prelungesc perioada refractară pe
calea accesorie:
• amiodarona,
• sotalol,
• procainamida,
• flecainida,
• propafenona
 Terapia chirurgicala:
• ablatia caii accesorii prin electricitate sau
radiofrecventa, criotermie, laser, microunde,
chirurgicala.

Abkühlung -80°C
• Pauză de cafea
Tahicardie joncțională? ventriculară?
 Extrasistola ventriculară
➲ reprezintă un complex de depolarizare
ventriculară precoce, cu origine în orice punct
al ventriculelor, care pe electrocardiogramă are
un aspect bizar, în general cu o durată >12 ms.
 Extrasistole ventriculare

QRS extrasistolic
survine precoce în raport
cu intervalul RR sinusal,
este lărgit şi prezintă
opoziţie de fază
terminală
EXTRASISTOLELE VENTRICULARE (EV)
• EV > 0,14 s, cu aspect bizar, neprecedate de o
undă P.
• survin la un interval relativ fix faţă de bătaia
sinusală precedentă (cu cuplaj fix).
 Clasificare:EV
• izolate, bigeminism, trigeminism, quadrigeminism etc.

• monomorfe sau uniforme

• morfologii diferite –
• polimorfe
• sau multiforme,
• consecutive –
• cuplate sau pereche,
• trei sau >> EV consecutive TV,
• dacă frecvenţa acesteia
• este mai mare de 100 b/m,
• EV foarte precoce (tipR pe T) =
• riscul de apariţie a morţii subite.
 Clasificare Lown-Wolf:
Clase EV
• I: EV monomorfe solitare (< 30/oră)
• II: EV monomorfe frecvente (> 30/oră)
• III: EV polimorfe
• IV: EV reciproce:
• A- duplete, triplete
• B- TV nesusținută (<30sec)
• V: EV foarte precoce (tipR pe T)
• .
 Clasificare practică a EV
în funcție de severitatea EX,
prezența leziunilor organice,
gradul disfuncției VS
• 1. Neprimejdioase:
• Nu provoacă dereglări hemodinamice la
persoanele fără leziuni organice ale inimii
• 2. Vital grave: epizoade de TV cu dereglări
hemodinamice și disfuncția VS, sau FbV (la
bolnavii resuscitați)
• 3. Amenințătoare- poziție intermediară
• Nu provoacă dereglări hemodinamice la
persoanele cu leziuni organice ale inimii
 EXTRASISTOLELE VENTRICULARE
• EV - fără o boală cardiacă-
• nu influenţează morbi- și mortalitatea la
subiecţii fără boli cardiace.
• EV - la 80% dintre pacienţii cu IM
 Clinic
• palpitaţii sau pulsaţii la nivelul gâtului
(datorate creşterii forţei de contracţie a
ventriculului, potenţării postextrasistolice).
• sincope sau senzaţii de cap gol-
• (volum-bătaie Insuficient,
• debitul cardiac redus, uneori, la jumătate).
ventricular extrasystoles originating
from the right ventricular
Ventricular Extrasystoles Arising from
the Aortomitral Continuity
 tratament EV
• EV izolate, asimptomatice- nu necesită,
indiferent de frecvenţa şi configuraţia lor.
• Sedative
• beta-blocante (atenolol 50-100mg, bisoprolol
5mg)
• Beta-blocantele - utile în tratamentul EV care
survin în principal în timpul zilei, In situaţii
stresante sau în unele condiţii specifice, cum ar
fi prolapsul de valvă mitrală şi tireotoxicoza
• clasa I (procainamid),
• III (amiodaron 600mg)
Diagnostic?
 Pentru TV pledează:
•1.disociaţia AV;
•2. capturile ventriculare
•3. fuziunile ventriculare;
•4. frecvenţa undei P legată de a complexului QRS
sugerează că activitatea atrială depinde de un focar
ventricular (de exemplu bloc VA 2:1);
•5. Complexul QRS este similar din V1 până în V6;
•6. deviaţie axială stângă; durata complexului
QRS>140ms;
•7. morfologii specifice ale complexului QRS în timpul
TVcu aspect de bloc de ramură dreaptă/stângă
Complexele QRS de fuziune (sau captura ventriculară
incompletă) sunt rezultatul activării ventriculului din
două focare, cel supraventricular şi cel ectopic,
ventricular. Aspectul complexului QRS capturat este
similar cu cel din ritmul sinusal, el apărând prematur
faţă de ritmul TV.
 Etiologie
Îndiferent de mecanism, TV apare în o
zonă patologică, mai mult sau mai puţin
întinsă, prin:
 Ischemie
 Fibroză
 Displazie
 Hipertrofie
 Simplă întindere a fibrelor.
 TV
• >100 b/m, QRS largi,
• Configuraţia QRS monomorfă/polimorfă,
• bidirecţională
 clinic
• boală cerebro-vasculară,
• hipotensiune,
• Sincopă,
• scăderea debitului cardiac în timpul TV.
Stabilitatea hemodinamică nu exclude TV.
 TRATAMENT
• TV nesusţinută, asimptomatică- nu necesită
tratament,
• Excepţie:
• - pacienţii cu sindrom de QT prelungit
congenital,
• - cu TV polimorfe recurente
• - TV susţinută în absenţa unei boli cardiace.
 Tratamentul aritmiilor ventriculare
➲ -Se incearca identificarea factorului
cauzal:consum de cafea, alcool, abuz de fumat,
facandu-se indicatiile terapeutice in consecinta.

➲ Adeseori persoanele respective au un tonus

simpatico-adrenergic crescut, fiind supuse unui
mare stres psihosocial.

➲ -cele maligne necesita tratament avand ca

obiectiv principal prevenirea FV si a mortii subite.
Se prefera ca si antiaritmic amiodarona ( 200-
400mg\zi)
 Tratament TV
• beta-blocante,
• agenţi din clasa IA sau IC sau
• clasa III amiodarona ( 200-400mg\zi)

• Procainamida –
• cel mai eficient agent în tratamentul de urgenţă.
• Cardioversia –
• în tulburări hemodinamice severe sau ischemie,
insuficienţă cardiacă congestivă sau
hipoperfuzie cerebrală.
• Suprastimulare cu ajutorul unui cateter plasat la
apexul ventriculului drept pe cale endovenoasă ,
defibrilatorul implantabil automat (DIA).
 Ritmul idioventrlcular accelerat
• 60-120/m
• Normă, în timpul reperfuziei, operaţii pe
cord, cardiomiopatie, febră reumatică sau
intoxicaţie digitalică,
• tranzitorie şi rar produce simptome
hemodinamice semnificative.
 FLUTERUL ŞI FIBRILATIA
VENTRICULARĂ
• CI, IM
Cauze:
• WPW
• Electrocutare
• Medicamente
• ce lungesc PA
 Fluter-ul ventricular
• undă sinusoidală cu 150-300 /min.
• debutează cu o TV
• Mecanism:
• multiple microcircuite de reintrare.
 TRATAMENT
• Corectarea factori agravanţi:
• tulburări metabolice tranzitorii,
• insuficienţă cardiacă congestivă,
• ischemie acută miocardică, antiaritmice.
• Scop:
• (1) oprirea,
• (2) prevenirea recurenţei
 Complexe largi origine necunoscută
TRATAMENT

• Procainamid
• Sotalol
• Amiodaron
• Conversia
• Lidocain
• Adenosin
• B-blokeri
• Verapamil
 Complexe largi origine necunoscută
cu funcția VS redusă
TRATAMENT
• Amiodaron
• Conversia
• Lidocain
 Terapia electrică a
tahiaritmiilor
PACEMAKERE
• Stimularea cardiacă prin pacemaker în scopul
prevenirii
 CARDIOVERSIA , DEFIBRILAREA
• şoc electric fiecare 3-5min 3 cicluri- 3 ori
• Cardioversia externă –
• cu ajutorul a două padele cu diametrul de 12
cm aplicate ferm pe peretele toracic,
• una pe partea dreaptă a sternului la nivelul
coastei a 2-a şi cealaltă pe linia axilară
anterioară stângă în spaţiul V intercostal.
• Suport:
• Epinefrină fiecare 5 min
• Atropină (asistolie)
 Bradicardiile
• Cauze:
• Boala nodulului sinusul (bradicardia sinusală):
– bradicardia- (<60 b pe min)
– migrația pacemakerului
– s-m tahi-bradi
– Bloc SA
• Bloc AV
– bloc AV Gr I
– bloc AV Gr II
– bloc AV Gr III
• Bloc interventricular :
de ram stâng, drept
 Cauze
• • predominarea actiunii sistemului parasimpatic
• interventii chirurgicale pe abdomen sau pleura
• tumori cerebrale
• hipertensiunea intracraniana
• boala nodulului sinusal
• • cardiopatia ischemica
• miocardite /pericardite acute
• intoxicatia digitalica, chinidina,
betablocantelor,blocante de canal de calciu.
• amiloidoza
• varsta inaintata
• hipotiroidism
• bolile hepatice avansate
• hiperkaliemie
 tipuri de blocuri sinoatriale
• • Blocul sinoatrial de iesire de grad I
• alungire a timpului de conducere de la un nodulul sino-atrial la tesutul
atrial inconjurator. El nu poate fi diagnosticat pe baza ECG (scurtarea
intervalului P-P înainte de pauză) si necesita studii electrofiziologice
pentru stabilirea diagnosticului.
• • Blocul sinoatrial de iesire de grad II
• blocare intermitenta a unui impulusului de la nodulul sino-atrial in
trecerea sa spre tesutul atrial. Se manifesta prin absenta intermitenta a
undelor P și QRS.
•

• Blocul sinoatrial de iesire de grad III sau complet

• absenta activitatii atriale sau prin aparitia unui alt pacemaker la nivelul
atriilor. ECG: pauza electrica a carei durata este egala cu un multiplu al
intervalelor P-P.
 manifestari clinice
• Asimptomatic,
• oboseala,
• ameteli,
• vertij,
• lipotimie.
bloc AV Gr I
bloc AV Gr II

Tip 1 (Wenckebach)

Tip 2
bloc AV Gr III

www.uptodate.com
 Cauze
• -Cardiopatia ischemica, infarctul miocardic ,
hiperkaliemia (5 mil/l) din insuficienta renala.
• - Hipotiroidism, Apneea in somn, Tulburari electrolitice:
Ca, K, Na, Cl.
• - Medicamentele antiaritmice: Beta-blocantele
• - Cardiomiopatii: Hemocromatoza, Distrofia musculara,
Amiloidoza
• - Interventiile chirurgicale pe cord deschis, la nivelul
atriilor
• - Difteria (miocardita cu toxine Corynebacterium
diphtheriae
• - Reumatismul articular acut, pericardita, boala Lyme,
valvulopatii.
• • Malformatii cardiace congenitale
 Simptome:
• -Asimptomatic, confuzie, somnolența,
anxietate, agitatie, vertij, lipotimii, sincopa
(scăderea perfuziei cerebrale).
• - Dispnee, cefalee, dureri toracice, palpitatii,
apneea de somn
 Studiile electrofiziologice:
• 2. Măsurarea intervalelor AH şi HV:
• Alungirea intervalului AH (> 125 ms) sau
• alungirea intervalului HV (> 55 ms)
• ajută la localizarea locului întârzierii.
• 3. Stimularea atrială:
• Pentru a determina lungimea ciclului la care
apare blocul în nodul AV şi/sau sistemul His-
Purkinje.
• Apariţia blocului subfascicului His la un ritm <
150 /min-
• anunţă blocul infra His.
 Studiile electrofiziologice:
• EVALUAREA CONDUCERII
ATRIOVENTRICULARE
• 1. Măsurarea Timpilor de activare atrială:
• Timpul de recuperare a nodulului sinusal
(N=550 ms)
• Testul la atropina >100 de b/m.
 Tratamentul:
• în stadii avansate: pacemaker-ul cardiac.
Bloc interventricular de ram drept de
fascicul His
• QRS >0,12 sec, S larg in I, V6; RSR'-patern in
V1, unde R' >R
 Semnificația clinică
• Normă, axa +90º,
• dextrocardia,
• ritm ventricular ectopic,
• sm WPW,
• IM lateral,
• emfizem, Cor Pulmonale, BPOC,
• Hipertrofia VD
Bloc interventricular de ram stâng de
fascicul His
 Bloc interventricular de ram stâng de
fascicul His
Criteriii: QRS >0,12 sec, R larg în I , V6 , fără unda Q ,
Larg S in V1
Semibloc antero-sting: ECG CRITERII
Axa deviere -30 la –90°,
 Semibloc antero-sting: ECG CRITERII
• QRS interval < 0.12 sec, qR complex in I, aVL;
• rS patern in II, III, aVF; deflecsiunea
intrinsicoidă in aVL (> 0.045 s)
 Semnificația clinică:
• Asociat cu IM,
• HTA,
• Valv Ao,
• CMP,
• fibroză cardiacă.
Semibloc postero-stâng: ECG CRITERII
Axa electrică:+90 to +120°, S >2mm I,
AVL și R înalt II, III și AVF
 Asociat cu :
• Normal, BPOC , embolism pulmonar,
• ascensionarea diafragmei, sarcina, ascites,
tumor abdominal,
• Hipertrofia VS, defect atrial septal,
• hipercaliemia,
• IM inferior,
• smWPW,
• ritm ectopic,
• pacemaker.
Mulţumiri
cordiale
pentru
atenţie!
Mulţumiri
cordiale
pentru
atenţie!
Mulţumiri cordiale pentru atenţie!
• Have A Lazy Sunday
Illustration by P0ul