Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ZAHARAT
1. HIPOGLICEMIA
• Cauze:
• aport insuficient de carbohidraţi
• creşterea activităţii fizice
• supradozaj accidental sau intenţional de insulină
• scăderea necesarului de insulină
• consum de alcool
CONSECINŢE ALE SCĂDERII
GLICEMICE
Nivelul Consecinţe
glicemiei
~ 85 mg/dl inhibiţia secreţiei de insulină
exogenă
~60 – 70 mg/dl declanşarea secreţiei de hormoni
de contrareglare
apariţia semnelor de “alarmă”
tremurături confuzie
palpitaţii dificultăţi de gândire
anxietate dificultăţi de vorbire
transpiraţii slăbiciune
foame somnolenţă
parestezii cefalee
tulburări de vedere
modificări de comportament
convulsii
pierderea stării de conştienţă
CLASIFICARE CLINICĂ A
HIPOGLICEMIILOR
• UŞOARE – pacientul se poate trata singur, fără ajutor
• MODERATE – este necesară intervenţia anturajului
• SEVERE – se remit doar după intervenţie medicală
(glucoză i. v. sau glucagon)
TRATAMENTUL HIPOGLICEMIEI
• tratamentul preventiv
• tratamentul curativ
• la pacientul conştient (deglutiţie păstrată):
• Hipoglicemie uşoară: HC rapid absorbabili→HC lent absorbabili
• Hipoglicemie moderată: HC rapid absorbabili→HC lent absorbabili sau
glucagon
• la pacientul inconştient (fără reflex de deglutiţie) = coma hipoglicemică
• Glucoză hipertonă (SG 33%, SG 20%)
• Glucagon
Hiperglicemie:
- Diabet zaharat Acidoză metabolică:
- Comă hiperosmolară - Acidoza lactică
- Hiperglicemia de stress Ceto- - Acidoza uremică
- STG
acidoza - Acidoza hipercloremică
diabetică
- Acidoza drog-indusă
Cetoză:
- Cetoza alcoolică
- Cetoza de foame
FIZIOPATOLOGIA CETOACIDOZEI
DIABETICE
Insuficienţă absolută
Lipoliză
sau relativă de insulină
Proteoliză
Hiperproducţie Accelerarea glicogenolizei
de corpi cetonici şi neoglucogenezei
Eliberarea de alanină şi
alţi aminoacizi Hiperglicemie
şi glicozurie
Acidoză metabolică
Creşterea ureei
Hiperosmolaritate
Poliurie osmotică
COMĂ
CAUZELE CETOACIDOZEI DIABETICE
CAD severă
≤ 10 ≤7,20 Peste -15
(coma diabetică)
TRATAMENTUL CETOZEI INCIPIENTE
6. Măsuri nespecifice
• oxigenoterapie
• sondaj vezical
• sondă de aspiraţie gastrică
• heparină 5000u/8h
7. Tratament etiologic
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎNTRE COMA
HIPOGLICEMICĂ ŞI COMA CETOACIDOZICĂ
CRIRERIUL COMA HIPOGLICEMICĂ COMA CETOACIDOZICĂ
Cauze Scăderea aportului alimentar Stări infecţioase
Creşterea activităţii fizice Întreruperea insulinoterapiei
Supradozare de insulină Situaţii stresante
Consumul de alcool
Instalare Rapidă Lentă
Respiraţia Normală sau spertoroasă Kussmaul (acidotică)
Halena Nesemnificativă Acetonă
Tegument Umed, palid Uscat
Limba Umedă Uscată, prăjită
Pupile Midriatice Normale
Globi oculari Tonus normal Tonus scăzut
Musculatură Tonus crescut, contracţii, convulsii Hipotonă
ROT Exagerate, Babinski bilateral Normale, diminuate sau absente
TA Uşor crescută/normală Uşor scăzută/normală
Puls Normal Crescut
Glicozurie Absentă Intens pozitivă
Cetonurie Absentă Intens pozitivă
Glicemie Scăzută Crescută
pH sangvin Normal Scăzut
Leucocitoză Absentă Prezentă