UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA

SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
TEMA: ECCEMA/DERMATITIS
ASIGNATURA: DERMATOOGIA

DOCENTE: Dr. Vire Bustamante Juan

ESTUDIANTES:
 Solorzano Suriaga Carlos
 Valarezo Diana

CURSO: NOVENO “A”

FECHA: 07/05/2018
MACHALA – EL ORO - ECUADOR
ECCEMA/ DERMATITIS
ECCEMA/DERMATITIS

 Reacción inflamatoria polimorfa que afecta epidermis y dermis.

 Agudas: Se caracterizan por prurito, eritema y formación de vesículas
 Crónicas: se caracterizan por prurito, xerosis, liquenificación,
hiperqueratosis/descamación y fisura.
DERMATITIS POR CONTACTO

 Dermatitis de contacto es un término genérico aplicado a las reacciones inflamatorias

agudas o crónicas por sustancias que se ponen en contacto con la piel.

Dermatitis de Dermatitis de
contacto por contacto por
irritantes Alérgias

Ocurre únicamente
después de la Es causada por
exposición a la un antígeno
sustancia agresora (alérgeno)
toxica para la piel

reacción de
Depende de la hipersensibilidad
concentración y ocurre
en todas las personas de tipo IV (celular
O tardía).

Bordes delimitados y Fenómeno de

no se extiende diseminación
 DERMATITIS POR CONTACTO DE IRRITANTES
La ICD es una enfermedad localizada, limitada al área
expuesta al irritante.

Epidemiología
IRRITANTES
QUIMICOS

IRRITANTES 80% Enf. Cutánea

FISICOS ocupacional
 DERMATITIS POR CONTACTO DE IRRITANTES

Etiología

Agentes
Etiológicos

Factores
predisponentes

Exposición
Ocupacional
 DERMATITIS POR CONTACTO DE IRRITANTES

Etiología

Agentes
Etiológicos

Factores
predisponentes

Exposición
Ocupacional
DERMATITIS POR CONTACTO DE IRRITANTES

Patogénesis
 DERMATITIS POR CONTACTO DE IRRITANTES AGUDA

Manifestaciones
clínicas
Los síntomas (sensación urente, picazón, escozor)

síntomas inmediatos síntomas tardíos

Las lesiones varían desde eritema a formación de

vesículas y causan quemadura con necrosis.

Minutos-24hrs
 DERMATITIS POR CONTACTO DE IRRITANTES
AGUDA
Evolución de las lesiones
◦ Forma aguda:
◦ Eritema → vesículas o ampollas → erosiones →costras → descamación

◦ Forma crónica:
◦ Eritema → Necrosis → Desprendimiento de tejido necrótico → ulceración → Cicatrizacion
DERMATITIS POR CONTACTO DE IRRITANTES AGUDA

DCI después de la aplicación de una crema con Dermatitis de contacto aguda en la mano,
y éter butoxietílico de ácido nicotínico causada por solventes industriales
prescrito para el dolor lumbar
 DERMATITIS POR CONTACTO DE IRRITANTES
CRÓNICA

Manifestaciones
clínicas Picazón, escozor, sensación urente y prurito; dolor conforme se desarrollan fisuras.

Resequedad →formación de grietas →eritema →hiperqueratosis

y descamación→ fisuras y formación de costra.

Dermatitis de contacto Dermatitis crónica

crónica causada por irritantes, con
por irritantes, en una exacerbación aguda
ama de casa en una ama de casa
 DERMATITIS POR CONTACTO DE IRRITANTES

HISTOPATOLOGIA Necrosis de células epidérmicas,

aparición de neutrófilos, necrosis.
O hiperqueratosis o acantosis.

PRUEBA DEL PARCHE

Son negativas en casos de ICD a
menos que exista por contacto
alérgico.
DERMATITIS POR CONTACTO DE IRRITANTES

Aguda Crónica
 ◎ Identificar y eliminar el agente causal.
◎ Glucocorticoides tópicos potentes y
lubricación adecuada.
 ◎ Apósitos húmedos con solución de Burow, los cuales
◎ Los inhibidores tópicos de la calcineurina
se cambian cada 2 a 3 h.
como pimecrolimús y tacrolimús no suelen
tener la potencia suficiente para suprimir
la inflamación crónica en las manos con la
 ◎ Las vesículas grandes pueden drenarse.
intensidad suficiente.

 ◎ Preparaciones tópicasde ◎ En la dermatitis de contacto por irritantes

 glucocorticoides de clases I-II crónica de las manos, compresas o baños
o con tratamiento PUVA.
 ◎ En casos graves podrían estar indicados los
glucocorticoides sistémicos.

 ◎ Prednisona: ciclo de dos semanas, 60 mg iniciales

con reducción gradual de la dosis en intervalos de 10 mg.
 DERMATITIS POR CONTACTO DE ALÉRGICA
• La dermatitis de contacto alérgica es una enfermedad sistémica definida
por inflamación mediada por células T con especificidad para hapteno.

• Uno de los problemas cutáneos más frecuente, irritante y costoso.

Epidemiología
• Dermatitis eccematosa (pápulas, vesículas, con el prurito).

• Por una nueva exposición a una sustancia a la cual el individuo se

encuentra sensibilizado.

7% Enf. Cutánea
ocupacional
 DERMATITIS POR CONTACTO DE ALÉRGICA

Patogénesis
La dermatitis de contacto alérgica es la reacción clásica de hipersensibilidad
celular tardía.
◎ La exposición a sensibilizantes potentes ocasiona la sensibilización en una
semana o en periodos similares.
◎ La exposición a alérgenos débiles puede tardar meses o años para que se
alcance la sensibilización

Se depositan Toda la piel

Linfocitos T presenta
en piel donde
sensibilizados hipersensibilid
están los
circulantes ad al contacto
alérgenos con el alérgeno
Etiología/ Alérgenos
Los alérgenos de contacto son diversos y varían de las sales metálicas a los
antibióticos y colorantes para productos vegetales.

Así, los alérgenos se encuentran en joyería, productos para cuidado personal,

medicamentos tópicos, plantas, remedios caseros y compuestos químicos con los
cuales puede tener contacto el individuo en el trabajo.

PRINCIPALES ALERGENOS POR CONTACTO (DERMATITIS DE CONTACTO EN ESTADOS UNIDOS) Y

OTROS ALERGENOS DE CONTACTO COMUNES
Alergeno Principal fuente de contacto

Sulfato de níquel Metales en ropa, joyería, agentes catalizadores

Sulfato de neomicina Por lo general se encuentra en cremas y ungüentos

Bálsamo de Perú Medicamentos tópicos

Fragancias mixtas Fragancias, cosméticos

Timerosal Antisépticos

Tiosulfato sódico de oro Fármacos

 Manifestaciones clinicas DCIAguda

Sintomas
Manifestaciones cutaneas
Prurito intenso; en reacciones graves,
Agudas. Eritema →pápulas →vesículas →erosiones →costras →descamación. también dolor y picazón.
Cronicas Pápulas →descamación →liquenificación→excoriaciones “Síndrome de enfermedad aguda”, que
incluye fiebre,

Dermatitis de contacto alérgica aguda por lápiz Dermatitis de contacto alérgica de las manos:
labial cromatos.
 DERMATITIS POR CONTACTO DE IRRITANTES

HISTOPATOLOGIA Necrosis de células epidérmicas,

aparición de neutrófilos, necrosis.
O hiperqueratosis o acantosis.

PRUEBA DEL PARCHE

Son positivas en casos de ICD y
negativa en contacto a irritantes
 Tratamiento
Terminación de la exposición

Identificar y eliminar el agente causal.

Tópico Sistémico
◎ Ungüentos o geles tópicos de ◎ Los glucocorticoides están indicados si hay
glucocorticoides (clases I a III). ACD grave transmitida por aire.

◎ Las vesículas más grandes pueden
drenarse, pero no debe eliminarse la
porción superior de lavesícula.
◎ Apósitos húmedos con paños empapados
en solución de Burow.
◎ El pimecrolimús y tacrolimús son eficaces
en la dermatitis de contacto alérgica, pero
en un menor grado a los glucocorticoides.
◎ Prednisona, iniciar con 70 mg (adultos) con
reducción gradual de la dosis en 5 a 10
mg/día a lo largo de un periodo de una a
dos semanas.
◎ En la ACD transmitida por aire, cuando es
imposible evitar la exposición al alergeno,
podría ser necesario el tratamiento de
inmunodepresión con ciclosporina oral.
DERMATITIS ATÓPICA
 Dermatitis atopica
• Trastorno agudo, subagudo o crónico con recaídas.
• Muy común en la lactancia.
• 15 a 20% en la infancia temprana.
• Resequedad cutánea y prurito; el frotado constante incrementa la
inflamación y liquenificación para producir un ciclo de
pruritorascado.
• A menudo asociado con antecedentes personales o familiares
• Asociada con disfunción de la barrera cutánea, reactividad e IgE.
 Epidemiologia
Dos meses de vida y primeros años de vida en 60% pacientes
Edad de inicio 30% hacia los cinco años de edad
10% entre los 6 y 20 años
Ligeramente más común en varones que mujeres.

60% de los adultos tuvieron niños con la enfermedad

Aspectos genéticos
La prevalencia en niños fue más elevada (81%) ambos padres enfermos

Disminución en la función de barrera por alteración de la producción de

Alteración de la
filagrina, reducción de las concentraciones de ceramida e incremento de la
barrera cutánea
pérdida transepidérmica de agua; deshidratación de la piel.
 Etiología
Factores desencadenantes
Agentes Exotoxinas de Staphylococcus aureus que actúan como superantígenos. También
microbianos estreptococos del grupo A y rara vez hongos (Candida)

Autoalergenos. El suero de los pacientes con dermatitis atópica contiene anticuerpos IgE dirigidos a
proteínas humanas. La liberación de estos autoalergenos del tejido dañado puede
desencadenar una respuesta de linfocitos T o IgE, lo que sugiere la conservación de una
inflamación alérgica
Alimentos. Lactantes y niños, pero no los adultos, tienen brotes de dermatitis atópica con el
consumo de huevo, leche, cacahuates, soya, pescado y trigo.
Estacional. En climas templados, la dermatitis atópica por lo general mejora en verano y empeora
en invierno.

Ropa. Aparición de prurito después de retirar la ropa. La lana es un desencadenante

importante; la ropa o mantas de lana directamente en contacto con la piel (también
ropa de lana de los padres, pelaje de mascotas, tapetes).

Estrés. Consecuencia de la enfermedad o puede ser un factor desencadenante en sí mismo de

aparición de exacerbaciones de la enfermedad
 Patogénesis

Hay una interacción compleja de la barrera cutánea, factores genéticos,

ambientales, farmacológicos e inmunitarios

Interacción del
Liberación de
antígeno con IgE
Sensibilización sustancias Reacción de
(que causaron
de basófilos y vasoactivas por hipersensibilidad
sensibilización de
células cebadas basófilos y cel. tipo I
la piel
cebadas
Patogénesis: Trastornos inmunes
(adaptada)

Niveles de IgE:

La mayoría (80%) de pacientes con dermatitis atópica tiene unos niveles

séricos de IgE elevados. Estos niveles son probablemente debidos a la mayor
producción por los linfocitos B, regulados por la secreción de citocinas de los
linfocitos Th2.

Liberación de
IgE se une a
Activación histamina,
mastocitos y Inflamación
celular prostaglandinas,
basófilos
leucotrienos
 Manifestaciones clinicas DCIAguda

Manifestaciones cutaneas
Agudas. Placas eritematosas mal definidas, pápulas y placas con o sin descamación. Edema; la piel
tiene un aspecto “esponjoso” y edematoso” . Erosión: humedad, con formación de costras. Lineal o
puntiforme, que es consecuencia del rascado.

Crónicas. Liquenificación, fisuras: dolorosas, en especial en sitios de flexión en palmas de las

manos, dedos y plantas de los pies. Alopecia: tercio externo de la ceja como consecuencia del
frotado.
Pigmentación prioritaria, como consecuencia del frotado compulsivo. Pliegue infraorbitario
característico por debajo de los párpados (signo de Dennie-Morgan)

Sintomas
Los pacientes tienen resequedad cutánea. El prurito es la condición sine qua
non de la dermatitis atópica; “el eccema es un prurito acompañado de
exantema”. El rascado constante ocasiona un círculo vicioso de prurito →
rascado →exantema →prurito →rascado.
Dermatitis atópica infantil. Dermatitis atópica infantil.

Hinchazón de la cara, eritema La piel de la frente se encuentra seca,

confluente, pápulas, cuarteada y con descamación. Además, hay
microvesículas, descamación y erosiones secretantes
formación de costras
 Dermatitis atópica infantil.

La ubicación típica de la dermatitis atópica

en niños es la región alrededor de la boca.
En este niño hay liquenificación, formación
de fisuras y de costras

Dermatitis atópica infantil.

Una de las características de la dermatitis atópica

es la liquenificación en las regiones de los
pliegues, como se muestra en esta imagen.
Obsérvese que el engrosamiento de la piel hace
más notables las marcas cutáneas y las erosiones.

Dermatitis atópica en un niño de raza negra.

Pápulas foliculares pruriginosas en la cara
posterior de la extremidad inferior. El patrón de
eccema folicular es más común en niños de origen
asiático y africano.
Dermatitis atópica del adulto

La liquenificación no sólo
ocurre en los grandes pliegues
de flexión, sino que también
afecta la cara de esta mujer de
53 años