Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ACUTĂ
• modificări:
• ↓ bruscă a DC: hipotensiune arterială, hipoperfuzie tisulară → şoc cardiogen
3. Criza hipertensivă
CAUZE SI FACTORI PRECIPITANTI AI IC ACUTE
8. Tamponada cardiacă
9. Disecţia de aortă
• debut acut al dispneei, ca rezultat al acumulării de fluide în spaţiul interstiţial şi alveolar, secundară
creşterii presiunilor de umplere a VS → hipoxie → dispnee
• Posibile complicaţii:
• Ameliorarea simptomelor
• Restabilirea oxigenării
• Îmbunătăţirea perfuziei tisulare şi hemodinamicii
• Minimalizarea afectării cardiace/renale
• Reducerea duratei de spitalizare în secţia de terapie intensivă
• IN SECTIA DE CARDIOLOGIE / MEDICINA INTERNA
• Prevenirea reinternărilor
• Este importantă menţinerea unei saturaţii a oxigenului în limite normale (95-98%), cu scopul de a
maximiza oferta de oxigen la nivel tisular şi oxigenarea tisulară.
SUPORTUL VENTILATOR FĂRĂ INTUBAŢIE
ENDOTRAHEALĂ = VENTILAŢIA NONINVAZIVĂ
• metodă de ventilaţie mecanică la pacienţi care nu necesită intubaţie endotraheală
şi volumul de aer (sau oxigen/amestec gazos) este furnizat pacientului printr-un
ventilator, la o presiune stabilită, prin canulă nazală sau mască facială - ventilaţia
noninvazivă cu presiune pozitivă (NIPPV)
• Controlul strict al aportului de fluide; Evaluarea periodica a statusului mental, greutatii corporale (pentru evitarea
sau corectarea hiperhidratarii), a aspectului tegumentelor si tesutului subcutanat (edeme, turgor)
• Diuretice de ansa – efect venodilatator rapid ( in aprox 5 minute) si diuretic (in aprox 15 min) FUROSEMID 20 mg –
40mg i.v initial (max 240 mg/zi)
• Administrarea iv a diureticelor este indicată la pacienţii cu IC acută, în prezenţa simptomelor de
congestie şi retenţie lichidiană
• Diureza excesivă poate provoca hipovolemie, scăderea concentraţiei de sodiu în ser şi poate majora
probabilitatea de hipotensiune la iniţierea tratamentului cu IECA sau ARA
EDEM PULMONAR ACUT CARDIOGEN
TRATAMENT
• Nitroglicerina 1-2 mg sublingual sau 10-20 mcg/min in p.i.v (maxim 200mcg/zi) – in caz de HTA
(produce venodilatatie, scade congestia pulmonara)
• Cardiotonice : digoxin 0,125-1mg i. v lent (in doze titrate), levosimendan
• Efecte: inotrop +, vasodilatator cu reducerea presarcinii (prin venodilatatie) si a postsarcinii (prin vasodilatare
arteriolara)
Bibliografie: van Diepen et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock - A Scientific Statement From the
American Heart Association. Circulation. 2017;136:e232–e268. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000525
SOC CARDIOGEN
Bibliografie: van Diepen et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock - A Scientific Statement From the
American Heart Association. Circulation. 2017;136:e232–e268. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000525
ANTERIOR UTILIZARII LARGI A REVASCULARIZARII PRECOCE, SOCUL CARDIOGEN ASOCIAT
INFARCTULUI MIOCARDIC SE INSOTEA DE O MORTALITATE INTRA-SPITALICEASCA DE 80%
Incidenta: 7-10%
Clasa Killip IV (soc cardiogen) : MORTALITATE 81%
Stratificarea riscului implica utilizarea clasificarii Diamond si Forrester, bazata pe parametri
hemodinamici obiectivati la cateterismul inimii drepte (Swan – Ganz)
Pacientii aflati in clasa IV D&F cu PCWP > 18mmHg + CI < 2,2 l/min/mp : MORTALITATE 51%
CI = cardiac index
PCWP= pulmonary capillary wedge pressure
SVRI = systemic vascular resistance index.
Dispnee (de efort, repaus,
ortopnee, dispnee paroxistica
nocturna), tuse
Raluri pulmonare
subcrepitante, pleurezie
Edeme MI
Ascita, hepatalgie,
hepatosplenomegalie, reflux
hepatojugular, jugulare turgide
Ameteala / lipotimie /
sincopa
Fatigabilitate / astenie
fizica
Status mental alterat/
confuzie
hipoTA
Puls slab, filiform
Extremitati reci
Oligurie/anurie
SOC CARDIOGEN - PARTICULARITATI
• 2 entitati distincte dpdv hemodinamic
1. SOCUL CARDIOGEN NORMOTENSIV
in trialul SHOCK, 5.2% dintre pacienti erau normotensivi, cu hipoperfuzie periferica in pofida unor TAS> 90mmHg
Valori comparative intre indexul cardiac/PCWP/FEVS , DAR cu o crestere a rezistentei vasculare sistemice (risc de
hipoperfuzie , fara hTA marcata)
• Varsta inaintata
• Infarct miocardic in antecedente
• Sex feminin
• Diabet zaharat
• Localizarea anterioara a IMA
• FEVS < 35% si absenta hiperkineziei compensatorii
• Ocluzia coronariana persistenta
SOC CARDIOGEN
• Este necesara, insa, evaluarea urgenta a functiei ventriculare si a aparatului valvular +/- posibile
complicatii mecanice (ETT)
SOC CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT
• Corectia cauzelor precipitante (hipovolemie, hTA iatrogena, aritmii, complicatii mecanice/tamponada
cardiaca)
• Suprimarea medicatiei ce poate agrava starea de soc : IECA, beta blocante, medicamente inotrop
negative, NTG, nitroprusiat
• Oxigen/ suport mecanic ventilator indicat in functie de gazometria arteriala
• La pacientii cu STEMI la care revascularizarea miocardica nu este posibila in primele 120 min, se
recomanda fibrinoliza (tromboliza) – nu influenteaza mortalitatea precoce in IMA, dar amelioreaza
supravietuirea pe termen lung
SOC CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT
• Terapia farmacologica urmareste sa imbunatateasca perfuzia organelor prin cresterea debitului cardiac si a tensiunii
arteriale
Suport inotrop pozitiv (când este necesar, medicaţia inotropă ar trebui administrată cât mai repede posibil și retrasă de
îndată ce perfuzia de organ adecvată a fost restabilită si/sau congestia redusă)
DOBUTAMINA iv 2-10mcg/kg/min, daca TAS > 80mmHg
DOPAMINA iv 5-15mcg/kg/min, daca TAS> 90mmHg + oligurie
NORADRENALINA iv 2-20mcg/kg/min, daca TAS<80mmHg
inhibitori de fosfodiesterază : MILRINONA iv 0.25 – 0.75mcg/kg/min
AMRINONA iv bolus 0.75mg/kg in 2-5 min, apoi 5-10mcg/kg/min
(inhibă scăderea AMP ciclic și au efect inotrop și vasodilatator periferic, cu creșterea debitului cardiac și a volumul
bătaie și scăderea concomitentă a presiunii arteriale pulmonare, presiunii pulmonare blocate, și a rezistenţelor
vasculare sistemice și pulmonare)
Evidentele clinice ale levosimendan (sensibilizator de calciu care îmbunătăţește contractilitatea cardiacă prin legarea
de troponina C în cardiomiocite) in socul cardiogen sunt limitate
Terapia diuretica este recomandata DUPA obtinerea unei perfuzii adecvate
BALONUL DE CONTRAPULSATIE AORTICA
3. OBSTRUCTIA VASELOR PULMONARE IMPORTANTE – primara (TEP masiv cronic, HTTP idiopatica) sau
secundara compresiei extrinseci a vaselor arteriale (tumori mediastinale s.a) sau venelor pulmonare
4. REMODELAREA VASCULARA PULMONARA – proces complex anatomic ce include hipertrofia muschilor netezi
din vasele arteriale de rezistenta, pierderea patului microvascular care rezulta prin proliferare intimala
VS
• Impingerea SIV spre stanga – consecinte mecanice ale hipertrofiei/dilatarii VD
• Modificari ale presiunilor intratoracice secundare afectiunii pulmonare de baza
PROGNOSTIC