Sunteți pe pagina 1din 54

INSUFICIENŢA CARDIACĂ

ACUTĂ

DR. STOICA ALEXANDRA


IC ACUTĂ
• este definită ca instalarea RAPIDĂ a semnelor şi simptomelor de insuficienţă
cardiacă ce necesită tratament de urgenţă

• Se poate prezenta sub forma de insuficienţă cardiacă acută de novo sau ca


exacerbarea acută a unei insuficienţe cardiace cronice.

NU au timp să intervină mecanismele compensatorii !

• modificări:
• ↓ bruscă a DC: hipotensiune arterială, hipoperfuzie tisulară → şoc cardiogen

• cauze: IM întins, rupturi valvulare, embolia pulmonară masivă


SINDROAME CLINICE IN IC ACUTA

 Exacerbarea sau decompensarea insuficienţei cardiace cronice (pacienţi cu


anamneza de exacerbare a IC cronice cunoscute şi tratate şi cu semne de
congestie sistemică şi pulmonară)

 IC acuta hipertensivă: semnele şi simptomele de ICA sunt însoţite de tensiune


arterială crescută şi funcţie VS relativ conservată în prezenţa semnelor de implicare
a tonusului simpatic – tahicardie şi vasoconstricţie. Răspunsul la tratamentul
administrat este rapid, iar mortalitatea spitalicească este joasă

 Edem pulmonar acut este însoţit de dispnee severă, cu raluri subcrepitante,


tahipnee şi ortopnee, cu saturaţia de oxigen de regulă < 90% (AA) înainte de
terapie
SINDROAME CLINICE IN IC ACUTA
 Şoc cardiogen: şocul cardiogen este definit ca prezenţa semnelor de hipoperfuzie
tisulară datorate insuficienţei cardiace, chiar după corectarea presarcinii şi
tulburărilor de ritm grave. Semnele de hipoperfuzie tisulară şi congestie pulmonară
se dezvoltă rapid.

 IC prin debit cardiac crescut se caracterizează prin debit cardiac crescut, de


regulă cu frecvenţă cardiacă crescută (prin aritmii, tireotoxicoză, anemie, boală
Paget, iatrogen sau prin alte mecanisme), cu periferie caldă, congestie pulmonară,
şi câteodată cu presiune arterială scăzută ca în şocul septic

 Insuficienţa cardiacă dreaptă se caracterizează prin sindrom de debit scăzut, cu


presiune crescută în venele jugulare, hepatomegalie, hipotensiune şi lipsa
congestiei pulmonare.
CAUZE SI FACTORI PRECIPITANTI AI IC ACUTE

1. Decompensarea insuficienţei cardiace cronice preexistente (de exemplu


cardiomiopatiile)

2. Sindroame coronariene acute


a) Infarct miocardic/angină instabilă cu extindere mare a ischemiei şi disfuncţie
secundară ischemiei
b) Complicaţie mecanică a infarctului miocardic acut
c) Infarct al ventriculului drept

3. Criza hipertensivă
CAUZE SI FACTORI PRECIPITANTI AI IC ACUTE

4. Aritmii acute (tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară, fibrilaţie sau flutter


atrial, alte aritmii supraventriculare)

5. Regurgitări valvulare/endocardită/ruptură de cordaje, agravarea valvulopatiilor


preexistente

6. Stenoza aortică strânsă

7. Miocardita acută severă


CAUZE SI FACTORI PRECIPITANTI AI IC ACUTE

8. Tamponada cardiacă

9. Disecţia de aortă

10. Cardiomiopatiile postpartum

11. Sindroame cu debit cardiac crescut


a. Septicemie
b. Tireotoxicoza
c. Anemie
CAUZE SI FACTORI PRECIPITANTI AI IC ACUTE
12.Factori precipitanţi non-cardiaci
a. Non-complianţa la dieta/terapia medicală
b. Supraîncărcarea volemică
c. Administrarea de medicamente inotrop negative (BCC non dihidropiridinice – Verapamil,
Diltiazem)
d. Infecţii, în mod particular pneumonia sau septicemia
e. Afectare cerebrală severă
f. După intervenţii chirurgicale majore
g. Afectarea funcţiei renale
h. Astmul bronşic
i. Uz de stupefiante
j. Consum de alcool
EDEM PULMONAR ACUT CARDIOGEN

• Mortalitate la 1 an = 40% cazuri

• debut acut al dispneei, ca rezultat al acumulării de fluide în spaţiul interstiţial şi alveolar, secundară
creşterii presiunilor de umplere a VS → hipoxie → dispnee

• Posibile complicaţii:

• Travaliu respirator și insuficienţă respiratorie acută


• Tulburari de ritm cardiac
• Moarte subita cardiaca
EDEM PULMONAR ACUT CARDIOGEN - CONSIDERAȚII FIZIOPATOLOGICE
TABLOUL CLINIC - EPA
• anamneza: de obicei sugestivă de boală cardiacă preexistentă
• dispnee severă, cu debut brusc, cu tahipnee (> 35 respiraţii/minut) şi ortopnee, utilizarea mm.
respiratori accesori
• tuse cu expectoraţie rozată, spumoasă, aerată
• transpiraţii profuze, reci, tegumente marmorate
• cianoza extremităţilor, pacient agitat, anxietate marcată
• se pot asocia semne de presiune venoasă centrală ↑ (jugulare turgescente, hepatomegalie
sensibilă, edeme periferice)
• auscultaţia: raluri crepitante şi subcrepitante > ½ inferioară +/– sibilante (datorate bronhospasmului
asociat)
• auscult.cordului (dificilă):tahicardie/tahiaritmii +/– galopVS, sufluri
• HTA (! reactivă) sau TA ↓ (ca semn de DC ↓)
• uneori evoluţie nefavorabilă: respiraţie ineficientă, superficială, somnolenţă, comă, deces (insuf.
respiratorie acută/şoc cardiogen)
TESTE DE LABORATOR
• HLG + bilant martial
• Profil coagulare
• Functie hepato-biliara (ficat de staza, hepatita acuta ischemica)
• Electroliti
• Gazometrie arteriala (PaO2, PaCO2, pH, deficit de baze)
• Glicemie +/- HbA1c
• Profil lipidic
• Enzime cardiace
• TSH
• Examen urina (glicozurie, proteinurie, infectie)
Anomalie ECG Cauze Implicatii clinice

Tahicardie sinusala IC decompensata, anemie, febra, hipertiroidism, Evaluare clinica


TEP Investigatii de laborator
Bradicardie sinusala Betablocante, digoxina, ivabradina, verapamil, Reevaluarea terapiei medicamentoase
diltiazem Investigatii de laborator
Antiaritmice
Hipotiroidism
Sdr sinusului bolnav
Tahicardia atriala/ Hipertiroidism, infectii, valvulopatie mitrala, IC Prelungirea farmacologica a conducerii atrio-
Flutter/ fibrilatie decompensata, IM ventriculare, anticoagulare, cardioversia
electrica/farmacologica, ablatia pe cateter

Aritmii ventriculare Ischemie, infarct, cardiomiopatie, miocardita, Investigatii de laborator


diselectrolitemii, supradozaj digitalic Test de efort, Holter ECG, studii de perfuzie,
coronarografie, studiu electrofiziologic, DCI
Ischemie Boala coronariana ecocardiografie, troponine, studii de perfuzie,
miocardica/ coronarografie, revascularizare coronariana
infarct
Anomalie ECG Cauze Implicatii clinice

Unde Q patologice IM (actual/antecedente), cardiomiopatie Ecocardiografie, studii de perfuzie, angiograma


hipertrofica, BRS, sindroame de preexcitatie coronariana
Hipertrofia VS HTA, stenoza aortica, cardiomiopatie hipertrofica Ecocardiografie, RM cardiaca

BAV Infarct, toxicitate medicamentoasa, miocardita, Reluarea terapiei medicamentoase, investigarea in


sarcoidoza, cardiomiopatie genetica, boala Lyme vederea depistarii unei boli sistemice, testari
genetice/istoric familial
Poate fi indicat un pacemaker/DCI

Scaderea Obezitate, emfizem, efuziune pericardica, Ecocord/RM cardiaca, Rx toracica.


amplitudinii amiloidoza Pt amiloidoza +/biopsie endomiocardica
complexului QRS
Durata QRS Dissincronism electric si mecanic Ecocardiografie, resincronizare cardiaca
>120ms si
morfologie de tip
BRS
PARACLINIC
• Radiografie toracica PA
• Ecocardiografie transtoracica +/-
transesofagiana
• Ecografie abdominopelvina
• HOLTER ECG
• Angio CT toracic
• Test de efort la cicloergometru
• Studiu electrofiziologic
• Coronarografie
SINTEZA DIAGNOSTICULUI
SCOPUL TRATAMENTULUI

• IN SECTIILE DE TERAPIE INTENSIVA

• Ameliorarea simptomelor
• Restabilirea oxigenării
• Îmbunătăţirea perfuziei tisulare şi hemodinamicii
• Minimalizarea afectării cardiace/renale
• Reducerea duratei de spitalizare în secţia de terapie intensivă
• IN SECTIA DE CARDIOLOGIE / MEDICINA INTERNA

• Stabilizarea hemodinamică a pacientului şi optimizarea strategiei de tratament

• Iniţierea tratamentului farmacologic adecvat al IC

• Selectarea pacienţilor pentru intervenţii chirurgicale şi implantarea cardiostimulatoarelor

• Reducerea duratei de spitalizare


• MANAGEMENTUL PACIENTULUI LA EXTERNARE

• Elaborarea planului de tratament ambulatoriu



• Educaţia pacientului şi iniţierea modificărilor în stilul de viaţă
• Elaborarea profilaxiei secundare adecvate

• Prevenirea reinternărilor

• Îmbunătăţirea calităţii vieţii şi supravieţuirii


EDEM PULMONAR ACUT CARDIOGEN
TRATAMENT
• Pozitie semisezanda a pacientului (scade presiunea intraabdominala si returul venos)
• Oxigenoterapie (canula nazala atunci cand este necesar flux redus de O2 6-10l/min
/masca nazala)
OXIGENUL ŞI SUPORTUL VENTILATOR
• Prioritatea principală este obţinerea unor niveluri adecvate de oxigenare la nivel celular cu scopul de a
preveni disfuncţia de organ şi instalarea insuficienţei multiorganice

• Este importantă menţinerea unei saturaţii a oxigenului în limite normale (95-98%), cu scopul de a
maximiza oferta de oxigen la nivel tisular şi oxigenarea tisulară.
SUPORTUL VENTILATOR FĂRĂ INTUBAŢIE
ENDOTRAHEALĂ = VENTILAŢIA NONINVAZIVĂ
• metodă de ventilaţie mecanică la pacienţi care nu necesită intubaţie endotraheală
şi volumul de aer (sau oxigen/amestec gazos) este furnizat pacientului printr-un
ventilator, la o presiune stabilită, prin canulă nazală sau mască facială - ventilaţia
noninvazivă cu presiune pozitivă (NIPPV)

• Ventilaţia noninvazivă cu presiune pozitivă la sfîrşitul expiraţiei (PEEP) este


indicată ca metodă urgentă de tratament la toţi pacienţii cu edem pulmonar
cardiogen, in caz de asociere a insuficientei resp severe cu hipoxemie, hipercapnie si
acidoza sau alterarea starii de constienta/travaliu respirator

• trebuie folosită cu precauţie în şocul cardiogen şi insuficienţa cardiacă dreaptă.


INTUBAŢIA ENDOTRAHEALĂ + VENTILAŢIA
MECANICĂ: INDICATII
• SCR
• Lipsa eficientei NIPPV
• Instabilitate hemodinamica
• Alterarea semnificativa a starii de constienta (scor glasgow < 8)
• Dispnee severa cu utilizarea musculaturii respiratorii accesorii si respiratie de
tip abdominal
• FR>35 resp/min
• Hipoxemie severa (PaO2 < 40 mmHg)
• Acidoza severa (pH<7,25), hipercapnie (PaCO2 > 65mmHg)
EDEM PULMONAR ACUT CARDIOGEN
TRATAMENT
• Monitorizare continua a parametrilor vitali (TA, FC, SaO2, frecventa respiratorie, t°, diureza - eventual insertia
unei sonde uretro-vezicale)

• Controlul strict al aportului de fluide; Evaluarea periodica a statusului mental, greutatii corporale (pentru evitarea
sau corectarea hiperhidratarii), a aspectului tegumentelor si tesutului subcutanat (edeme, turgor)

• MORFINA 5-10 mg intravenos 1f=10mg (efect anxiolitic + bradipneizant + venodilatator)


• ATROPINA 1 mg s.c sau i.v (in cazul aparitiei manifestarilor vagale: hipoTA, bradicardie, greata, varsaturi) 1f=1mg

• Diuretice de ansa – efect venodilatator rapid ( in aprox 5 minute) si diuretic (in aprox 15 min) FUROSEMID 20 mg –
40mg i.v initial (max 240 mg/zi)
• Administrarea iv a diureticelor este indicată la pacienţii cu IC acută, în prezenţa simptomelor de
congestie şi retenţie lichidiană
• Diureza excesivă poate provoca hipovolemie, scăderea concentraţiei de sodiu în ser şi poate majora
probabilitatea de hipotensiune la iniţierea tratamentului cu IECA sau ARA
EDEM PULMONAR ACUT CARDIOGEN
TRATAMENT

• Nitroglicerina 1-2 mg sublingual sau 10-20 mcg/min in p.i.v (maxim 200mcg/zi) – in caz de HTA
(produce venodilatatie, scade congestia pulmonara)
• Cardiotonice : digoxin 0,125-1mg i. v lent (in doze titrate), levosimendan
• Efecte: inotrop +, vasodilatator cu reducerea presarcinii (prin venodilatatie) si a postsarcinii (prin vasodilatare
arteriolara)

• EFECTE PE TERMEN SCURT, fara a modifica prognosticul pe termen mediu, lung

• EFECTE ADVERSE ALE CARDIOTONICELOR :


• Aritmii
• Hipotensiune arteriala
• Cresterea consumului de O2 cu ischemie miocardica secundara
• QT lung
ALTE MASURI TERAPEUTICE

• Tratament anticoagulant – fibrilatie atriala/semne ecocardiografice de trombi endocavitari/contrast spontan


• Cardioversia electrica – tahiaritmii supraventriculare cu instabilitate hemodinamica
• Trat aritmiilor ventriculare – Amiodarona
• Trecerea la medicatie orala cu impact asupra mortalitatii (beta blocante, inhibitorii SRAA, antagonistii
aldosteronului) este posibila dupa stabilizarea pacientului.
• Terapie interventionala – support mecanic circulator
• PTCA primara +/- insertie de stent
• Implantare de valva aortica transcateter TAVI – stenoza aortica severa
• Implantare de pacemaker (BAV grad inalt) / defibrilator – cardioverter (aritmii maligne ventriculare, daca
speranta de viata este minim 1 an)
• Terapie chirurgicala – CABG (by pass aorto coronarian) / corectia chirurgicala a complicatiilor mecanice asoc
IMA
SOC CARDIOGEN

• Conditie fiziopatologica cauzata de o AFECTIUNE CARDIACA PRIMARA caracterizata printr-


un DEBIT CARDIAC SCAZUT – manifestari clinice si biochimice de PERFUZIE TISULARA
INADECVATA

• Prezentarea clinica tipica: HIPOTENSIUNE ARTERIALA PERSISTENTA non – responsiva la


masurile de echilibrare volemica + MANIFESTARI CLINICE SECUNDARE HIPOPERFUZIEI
ORGANELOR TINTA necesitand interventii farmacologice sau support mecanic
• Infarctul miocardic acut cu disfunctie severa de VS ramane cauza principala de soc cardiogen
SOC CARDIOGEN – RAPEL FIZIOPATOLOGIC
DEPRESIE MARCATA A CONTRACTILITATII MIOCARDICE

REDUCEREA SEVERA A DEBITULUI CARDIAC

SCADERE TA < 90mmHg ( sau a PAM cu >30mmHg)

AGRAVAREA HIPOPERFUZIEI CORONARIENE CU AMPLIFICAREA


EFECTELOR NEGATIVE ASUPRA CONTRACTILITATII MIOCARDICE

MECANISME COMPENSATORII CE CONTRIBUIE SUPLIMENTAR LA PROCESELE


PATOLOGICE VASOCONSTRICTIE SISTEMICA

LEZIUNE CARDIACA VOLUM BATAIE INEFICIENT


• Injuria cardiaca va induce un raspuns inflamator sistemic responsabil de aparitia vasodilatatiei patologice
• Sinteza ++ de oxid nitric – efecte cardiotoxice + inotrop negativ
• Mortalitatea este crescuta si prin sinteza altor mediatori inflamatori cu efect vasodilatator sistemic (TNF,
interleukine)
SOC CARDIOGEN

Bibliografie: van Diepen et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock - A Scientific Statement From the
American Heart Association. Circulation. 2017;136:e232–e268. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000525
SOC CARDIOGEN

Bibliografie: van Diepen et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock - A Scientific Statement From the
American Heart Association. Circulation. 2017;136:e232–e268. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000525
ANTERIOR UTILIZARII LARGI A REVASCULARIZARII PRECOCE, SOCUL CARDIOGEN ASOCIAT
INFARCTULUI MIOCARDIC SE INSOTEA DE O MORTALITATE INTRA-SPITALICEASCA DE 80%
 Incidenta: 7-10%
 Clasa Killip IV (soc cardiogen) : MORTALITATE 81%
 Stratificarea riscului implica utilizarea clasificarii Diamond si Forrester, bazata pe parametri
hemodinamici obiectivati la cateterismul inimii drepte (Swan – Ganz)
 Pacientii aflati in clasa IV D&F cu PCWP > 18mmHg + CI < 2,2 l/min/mp : MORTALITATE 51%

CI = cardiac index
PCWP= pulmonary capillary wedge pressure
SVRI = systemic vascular resistance index.
 Dispnee (de efort, repaus,
ortopnee, dispnee paroxistica
nocturna), tuse
 Raluri pulmonare
subcrepitante, pleurezie
 Edeme MI
 Ascita, hepatalgie,
hepatosplenomegalie, reflux
hepatojugular, jugulare turgide

 Ameteala / lipotimie /
sincopa
 Fatigabilitate / astenie
fizica
 Status mental alterat/
confuzie
 hipoTA
 Puls slab, filiform
 Extremitati reci
 Oligurie/anurie
SOC CARDIOGEN - PARTICULARITATI
• 2 entitati distincte dpdv hemodinamic
1. SOCUL CARDIOGEN NORMOTENSIV
 in trialul SHOCK, 5.2% dintre pacienti erau normotensivi, cu hipoperfuzie periferica in pofida unor TAS> 90mmHg
 Valori comparative intre indexul cardiac/PCWP/FEVS , DAR cu o crestere a rezistentei vasculare sistemice (risc de
hipoperfuzie , fara hTA marcata)

2. SOCUL CARDIOGEN ASOCIAT DISFUNCTIEI VD


 Prevalenta raportata = 5.3%
 Severitatea socului depinde de ischemia VS/VD si importanta interdependentei
de functia VD
 Cresterea presiunilor de umplere la nivelul inimii drepte in absenta unei
PCWP crescute sugereaza un infarct de VD (necesita concordanta cu aspectul ECG)
The first step to spotting RV infarction is to suspect it… in all patients with inferior STEMI!
Right ventricular infarction is confirmed by the presence of ST elevation in the right-sided leads (V3R-V6R)
FACTORI DE RISC

• Varsta inaintata
• Infarct miocardic in antecedente
• Sex feminin
• Diabet zaharat
• Localizarea anterioara a IMA
• FEVS < 35% si absenta hiperkineziei compensatorii
• Ocluzia coronariana persistenta
SOC CARDIOGEN

• 81% dintre pacienti cu soc cardiogen au ca substrat etiologic INFARCTUL


MIOCARDIC ACUT → la pacientii cu tablou clinic sugestiv se impune efectuarea
ECG in primele 10 minute de la prezentare

• Caracterizarea tipului de soc cardiogen si managementul acestuia nu necesita, in mod


obligatoriu, monitorizare hemodinamica invaziva

• Este necesara, insa, evaluarea urgenta a functiei ventriculare si a aparatului valvular +/- posibile
complicatii mecanice (ETT)
SOC CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT
• Corectia cauzelor precipitante (hipovolemie, hTA iatrogena, aritmii, complicatii mecanice/tamponada
cardiaca)
• Suprimarea medicatiei ce poate agrava starea de soc : IECA, beta blocante, medicamente inotrop
negative, NTG, nitroprusiat
• Oxigen/ suport mecanic ventilator indicat in functie de gazometria arteriala

• REVASCULARIZARE MIOCARDICA DE URGENTA - Percutaneous coronary intervention


- PCI ( PTCA angioplastie coronariana percutana cu stent)

• La pacientii cu STEMI la care revascularizarea miocardica nu este posibila in primele 120 min, se
recomanda fibrinoliza (tromboliza) – nu influenteaza mortalitatea precoce in IMA, dar amelioreaza
supravietuirea pe termen lung
SOC CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT
• Terapia farmacologica urmareste sa imbunatateasca perfuzia organelor prin cresterea debitului cardiac si a tensiunii
arteriale
 Suport inotrop pozitiv (când este necesar, medicaţia inotropă ar trebui administrată cât mai repede posibil și retrasă de
îndată ce perfuzia de organ adecvată a fost restabilită si/sau congestia redusă)
DOBUTAMINA iv 2-10mcg/kg/min, daca TAS > 80mmHg
DOPAMINA iv 5-15mcg/kg/min, daca TAS> 90mmHg + oligurie
NORADRENALINA iv 2-20mcg/kg/min, daca TAS<80mmHg
inhibitori de fosfodiesterază : MILRINONA iv 0.25 – 0.75mcg/kg/min
AMRINONA iv bolus 0.75mg/kg in 2-5 min, apoi 5-10mcg/kg/min
(inhibă scăderea AMP ciclic și au efect inotrop și vasodilatator periferic, cu creșterea debitului cardiac și a volumul
bătaie și scăderea concomitentă a presiunii arteriale pulmonare, presiunii pulmonare blocate, și a rezistenţelor
vasculare sistemice și pulmonare)

Evidentele clinice ale levosimendan (sensibilizator de calciu care îmbunătăţește contractilitatea cardiacă prin legarea
de troponina C în cardiomiocite) in socul cardiogen sunt limitate
Terapia diuretica este recomandata DUPA obtinerea unei perfuzii adecvate
BALONUL DE CONTRAPULSATIE AORTICA

Reduce postsarcina sistolica, creste presiunea de perfuzie diastolica


- Utilizarea de rutina nu este recomandata; doar in cazuri selectionate (insuficienta mitrala severa/ruptura de sept
ventricular)
- Dispozitivele de asistare mecanică a VS pot fi considerate pentru cauze potenţial reversibile a IC acute, ca o
punte către răspunsul la tratament (chirurgie sau recuperare).
CORD PULMONAR CRONIC
DEFINITION OF COR PULMONALE

“Alteration in the structure and function of the right ventricle


resulting from diseases affecting the lungs except when these
pulmonary alterations are the result of diseases that primarily affect
the left side of the heart.”
Behnke et al.
REMODELAREA VD + HTP (cresterea PAPm>25mmHg) +/- DISFUNCTIE VD
datorate afectarii PRIMARE a sistemului respirator
DEFINITION OF COR PULMONALE

• Insuficienta cardiaca dreapta nu este inclusa ca element de


definire a CPC, dar poate fi prezenta, in special in fazele avansate
ale bolii
• HTP este elementul patogenic care leaga afectarea cardiaca de cea
pulmonara
DEFINITION OF COR PULMONALE
CLASIF OMS A HTP – NICE 2013

GRUPA 3: HTP asociata bolilor pulmonare


si / sau hipoxiei:
BPOC
Bolile pulmonare interstitiale
Alte boli pulmonare cu disfunctie
ventilatorie mixta restrictiva si
obstructiva
Sindromul de apnee in somn
Hipoventilatia alveolara
Expunerea cronica la altitudine
FIZIOPATOLOGIE
• Mecanisme multiple prin care boala pulmonara determina HTP si, consecutiv, afectarea VD:

1. VASOCONSTRICTIA PULMONARA HIPOXICA – se produce initial o pierdere localizata a raspunsului normal de


dilatate a vaselor la hipoxie; ulterior, raspunsul hipoxic vasoconstrictiv devine generalizat → modificari
structurale in peretele vascular (hipertrofia mediei si edemul intimei)

2. REDUCEREA ANATOMICA A ARIEI PATULUI VASCULAR PULMONAR (ex. rezectii pulmonare)

3. OBSTRUCTIA VASELOR PULMONARE IMPORTANTE – primara (TEP masiv cronic, HTTP idiopatica) sau
secundara compresiei extrinseci a vaselor arteriale (tumori mediastinale s.a) sau venelor pulmonare

4. REMODELAREA VASCULARA PULMONARA – proces complex anatomic ce include hipertrofia muschilor netezi
din vasele arteriale de rezistenta, pierderea patului microvascular care rezulta prin proliferare intimala

5. INFLAMATIA SISTEMICA – induce angiogeneza si remodelare vasculara

6. DISFUNCTIA ENDOTELIALA – scade sinteza de vasodilatatoare endogene precum NO si intretine procesul de


remodelare
MODALITATI DE AFECTARE VENTRICULARA
VD
• Cresterea postsarcinii (HTP)
• Remodelare structurala (hipertrofie , dilatatie) si functionala (hipertrofia VD se asociaza cu
alterarea microtubulilor miocitelor, modificari in captarea calciului, scaderea contractiei
sarcomerelor)

VS
• Impingerea SIV spre stanga – consecinte mecanice ale hipertrofiei/dilatarii VD
• Modificari ale presiunilor intratoracice secundare afectiunii pulmonare de baza

 Hipoxia, hipercapnia si acidoza accentueaza suferinta celor 2 ventriculi


 Vasoconstrictia simpato-adrenergica este contrabalansata de scaderea
suplimentara a presiunii de perfuzie cerebrala si tendinta la coma -
encefalopatie
DIAGNOSTIC – TABLOU CLINIC
• Manifestari clinice nespecifice, frecvent de cauza mixta, datorate:
1. Bolii pulmonare cronice
2. Sindromului de HTP
3. Solicitarii cordului drept, eventual insuficientei cardiace drepte

Simptome: dispnee (initial la efort, progresand pana la dispnee de repaus), fatigabilitate,


tuse, sincope, angina de efort, hemoptizii, tulburari neurologice
Frecvent, severitatea dispneei contrasteaza cu examenul clinic pulmonar aparent normal
Semne clinice: cresterea diametrului toracic (emfizem), travaliu respirator, cianoza,
zgomot II intarit in focarul pulmonarei, suflu sistolic de regurgitare tricuspidiana, pulsatia
sistolica a VD, fenomene de IC dreapta
DIAGNOSTIC PARACLINIC
• Teste de laborator : HLG, peptide natriuretice, functie hepato-renala, bilant acido-bazic si electrolitic,
markeri inflamatori (exacerbare infectioasa a patologiei resp)
• Profil trombofilie (status procoagulant) / bilant imunologic pentru boli de colagen
• Spirometrie VEMS/CVF pentru documentarea patologiei resp si a gradului de disfunctie ventilatorie
• ECG – HAD, HVD, BRD
Deviere axiala dreapta
DIAGNOSTIC PARACLINIC

• ECG – absenta modificarilor ECG nu exclude CPC


• Datorita hiperinflatiei pulmonare, voltajul complexelor QRS
poate fi scazut
• Radiografia toracica PA: dilatarea izolata a cavitatilor
drepte, largirea ariei arterelor pulmonare (ramul drept al
AP cu un diam > 16mm), arcul stang al cordului rectiliniu
sau convex, amputarea vaselor pulmonare
DIAGNOSTIC PARACLINIC
• Ecocardiografia = metoda noninvaziva de diagnostic a HTP si a modificarilor VD (dilatarea AD/VD, disfunctie sistolica si diastolica
VD)
• Presiunea arteriala pulmonara sistolica (PAPs) apreciata prin gradientul VD – AD evaluat prin prisma regurgitarii tricuspidiene
(estimarea presiunii in AD se face prin evaluarea dimensiunii si a raspunsului la inspir al VCI)
VCI < 21 mm si colaps inspirator >50% - presiune normala in AD (0-5mmHg)
VCI > 21mm cu CI < 50% estimeaza o presiune crescuta in AD de 15mmHg (10-20mmHg)
PAPs>35mmHg identifica o POSIBILA HTP
PAPs>55mmHg identifica o HTP PROBABILA

DIAGNOSTICUL DE CERTITUDINE = CATETERISMUL CARDIAC DREPT

• Presiune pulmonara diastolica (PAPd) si presiune medie (PAPm)


• Semn indirect de HTP: miscare paradoxala de SIV
• TAPSE = excursia sistolica a inelului tricuspidian (identifica disfunctia sistolica longitudinala de VD) – valori < 17mm indica
de obicei disfunctie sistolica VD semnificativa
• Dilatarea AP , dilatarea AD si bombarea SIA catre AS
• Evaluarea cordului stang + identificarea lichidului pericardic
DIAGNOSTIC PARACLINIC

Computer tomografia toracica – analizeaza substratul aparitiei CPC/HTTP


GOLD STANDARD = CATETERISMUL CARDIAC DREPT ( nu se recomanda de rutina: invaziv/
incidenta redusa HTP)

Diagnosticul de HTP necesita cel putin 2 criterii din urmatoarele:


PAPm > 35mmHg
PAPm > 25mmHg , cu debit cardiac scazut (index cardiac < 2l/min/mp
Rezistenta vasculara pulmonara > 480 dyn.s.cm

Scintigrafia pulmonara de ventilatie/perfuzie – pentru excluderea HTP cronice embolice


Test de mers 6 minute (testeaza capacitatea de efort)
Rezonanta magnetica – complementara cateterismului cardiac drept
Evaluare polisomnografica (apnee in somn)
STRATEGII TERAPEUTICE
• TRATAMENTUL AFECTIUNII SUBIACENTE
• MASURI NEFARMACOLOGICE: renuntarea la fumat, scadere ponderala (in caz de obezitate), regim
alimentar hiposodat si restrictie hidrica)
• Ventilatia continua cu presiune pozitiva (CPAP) – apneea obstructiva de somn/sdr hipoventilatiei
alveolare
• Oxigenoterapia de lunga durata – BPOC ( PaO2 < 55mmHg sau SaO2 < 88%)/ CPC (PaO2 < 59mmHg sau
SaO2 < 89%)
• Flebotomii – poliglobulie severa
• MASURI FARMACOLOGICE:
• DIURETICELE: de ansa + antiADS in caz de aparitie a congestiei in IC dreapta (indicatia Ic) – monitorizare
electroliti + functie renala
• EFICACITATEA DIGITALEI PE TERMEN LUNG nu este demonstrata; efecte secundare dat hipoxiei asoc
• Anticoagulantele – in caz de HTTP sec TEP cronic, CPC asoc cu fibrilatie atriala
• BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU – efect vasodilatator (blocarea canalelor de calciu de tip L si astfel
reduc disponibilitatea intracelulara de calciu necesara depolarizarii si contractiei) – amlodipina
2,5mg/zi, diltiazem 60mg x 3/zi
STRATEGII TERAPEUTICE
• Terapia chirurgicala – apnee de somn obstructiva)
• Transplant cord - pulmon

PROGNOSTIC

• Influentat de patologia respiratorie de fond si severitatea afectarii VD


• Marcat de exacerbari repetate cu decompensare cardiaca dreapta
• Perioadele de decompensare CPC se insotesc de complicatii severe: TEP, aritmii,
afectare neurologica
Thank you for your attention !