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INFECCIONES

RENALES
TÉCNICAS DE EXAMEN
INFECCION URINARIA
Pielonefritis aguda
Pielonefritis crónica
Pielonefritis Tuberculosa
Pielonefritis brucelosica
Pielonefritis xantogranulomatosa

Factores de riesgo:
Obstrucción
Reflujo vesicoureteral
Embarazo
Diabetes mellitus
Deficiencia inmune
Instrumentación
Complicaciones:
Absceso
Pielonefritis xantogranulomatosa
Cicatrización e insuficiencia renal

Sin respuesta al tratamiento en las primeras 72 hrs


Buscar anormalidades estructurales o funcionales
Pacientes con alto riesgo ( diabeticos, 3ra edad, inmunocomprometidos)
Determinar la severidad de la lesión ( modificar la terapéutica, intervención)
Evaluar la extensión del daño una vez resuelta la infección
PIELONEFRITIS AGUDA
Tipos:
Focal (nefronia lobar)
Difusa

Imagen:
UE--- 75% normales
25% signos inespecíficos

Crecimiento renal
Perdida de la diferenciación corteza-médula

Urografia excretora:
Retardo en la fase de eliminación
Compresión del sistema colector
Bandas en el uroepitelio

TC:
Areas de menos perfusión
Areas focales de hipodensidad
Complicaciones
PIELONEFRITIS AGUDA

Placa simple: calcificaciones, gas


PIELONEFRITIS AGUDA
Urografía excretora:
Crecimiento renal
Retardo de la fase nefrográfica y de
eliminación
Dilatación o borramiento del sistema colector
Ultrasonido:
PIELONEFRITIS AGUDA
Crecimiento renal
Perdida de la diferenciación corticomedular
Cambios de ecogenicidad por edema o hemorragia
Areas de hipoperfusión (Doppler)
PIELONEFRITIS AGUDA
Tomografía computarizada:
La fase simple puede ser normal
Areas hipodensas de forma triangular entre
la papila y la corteza renal
Mutación de hipo a hiperdensidad
Los cambios pueden observarse hasta por 1-5 meses
Es la mejor modalidad para evaluar signos secundarios
y complicaciones
PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA

Enfermedad Grave
Gas en
parénquima renal
Gas en espacio Consecuencia
perirrenal de un
proceso
Gas en vías infeccioso.
urinarias

Definición
Se trata de una infección necrotizante de los
riñones caracterizada por la formación de gas
intrarrenal o perirrenal.
Epidemiologia Etiología

• Afecta mas frecuentemente a • Causada principalmente por


pacientes con Diabetes y/o bacterias gramnegativas
uropatia obstructiva.
• E.coli 68%.
• Afectación bilateral solo en el 7%
de los casos • Klebsiella 7%.
• La Mortalidad para los • Proteus 3%.
casos de pielonefritis • Pseudomona 1%
enfisematosa tratados • Clostridium 1 %
médicamente es del 80%
Tipo I:destrucción del parénquima
Tipo II: con colecciones renales o
renal con presencia de gas, sin
perirrenales asociadas a burbujas aéreas
colecciones líquidas intra ni
perirrenales

Tipo IIIA: extensión del gas hacia el espacio perinéfrico


Tipo IIIB: extensión del gas hacia el espacio pararenal
Tipo IV: afectación bilateral; compromiso en riñón único.
En ecografía se identifica riñones
La radiografía convencional muestra aumentados de tamaño con focos
colecciones de gas sobre la silueta ecogénicos en el interior del
renal o en el espacio perirrenal. parénquima renal o en el sistema
colector. Estos focos ecogénicos
presentan sombra acústica posterior
con reverberaciones denominada
"sombra sucia".
PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA
• Es el proceso granulomatoso destructivo crónico que resulta de la
respuesta inmune atípica e incompleta a una infección bacteriana subaguda

• Mujeres 2:1

• Patología: reemplazo del parénquima por macrófagos con contenido


lipídico
en “ jabón”
Se asocia a litiasis piélica y a hidronefrosis

Imagen:
Litiasis coraliforme
Nefromegalia
Riñón excluido
Epidemiologia Etiología

• Menos del 1% de las pielonefritis


• Respuesta inmune atípica e
crónicas más común en mujeres, el
incompleta a una infección
intervalo de edad más frecuente es
bacteriana subaguda
entre la 5a y 6a década de la vida.
• Se asocia en el 2/3 de casos con • E. coli
cálculos renales infectados • Staphylococcus aureus
• Destrucción parcial o total del • Enterococcus sp
parénquima renal, siendo ésta la
forma más común. • Pseudomona sp
El hallazgo característico en radiografía
es la presencia de un gran cálculo
coraliforme, asociado a un aumento de
tamaño de la silueta renal y borramiento
del contorno del psoas.

En la urografía excretora existe una


disminución de la función renal con
ausencia de excreción del contraste
intravenoso.
La ecografía muestra un agrandamiento renal con un gran cálculo amorfo
con sombra acústica en la pelvis renal, asociando pérdida de la
ecoestructura renal y dilatación calicial.
En TC se identifica severo aumento del tamaño renal con un cálculo coraliforme
central, dilatación de los cálices por infiltrados inflamatorios, sustitución del
parénquima renal por colecciones y cambios inflamatorios en la grasa perirrenal.
Pueden aparecer complicaciones tales como abscesos
en el psoas o fístulas cutáneas o colónicas.
PIONEFROSIS
Es el sistema colector obstruido (dilatado) e infectado
PIELONEFRITIS CRONICA
Imagen:
Areas de cicatrización
Atrofia y adelgazamiento cortical
Hipertrofia del tejido residual normal
Abombamiento caliceal en el sitio de cicatriz
Engrosamiento y dilatación del sistema colector
Asimetría renal
Es una forma especial de tuberculosis extrapulmonar
causada por la diseminación hematógena del bacilo
tuberculoso (Mycobacterium tuberculosis)
EPIDEMIOLOGÍA.
14% tuberculosis renal. INCIDENCIA.

4 a 8% de los pacientes con TBC pulmonar presentan TBC renal


después de 8 a 10 años.

Al momento de diagnóstico de TBC renal la TBC pulmonar en la gran


mayoría de los casos no es activa.

Hay un 73% de focos tuberculosos renales en necropsias de pacientes


con TBC pulmonar.

El SIDA (VIH1-4) ha incrementado su incidencia.


ETIOLOGIA
Mycobacterium
tuberculosis
Bacilo aerobio estricto
Ácido-alcohol resistente,
Sensible a:
* la luz solar,
* al calor,
* la luz ultravioleta,
* algunos desinfectantes, pero
resistente a la desecación.
TB del uréter

50% de los pacientes con TB


renal.

Afectado en: unión


pieloureteral o a nivel de la
parte inferior del segmento
pelviano

Estenosis del segmento


terminal o del meato
TB prostática

Rara

Puede producir fibrosis con


fenómenos de cavitación
CUADRO CLINICO
Polaquiuria creciente e indolora que no responde a atb
Disuria
Hematuria franca (10%)
Microhematuria (50%)
Cólico nefrítico
Hemospermia
HTA (5-10%)
Astenia
Anorexia
Fiebre
Pérdida de peso
Diaforesis nocturna
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
Cultivo de orina
Radiografía simple de abdomen
Cistografía
Pruebas inmunológicas (tuberculina)
Urografía excretora
Ultrasonido renal (anatomía)
Cistoscopia
Biopsia (descartar neoplasia)
TAC
RNM
CULTIVO DE ORINA
Es anormal en el 90% de los pacientes
El hallazgo mas frecuente es una piuria abacteriana persistente en
orina ácida (triada de Colombino) frecuentemente acompañada de:
hematuria (20-50%)
Proteinuria
Albuminuria
pH acido o alcalino
Cilindruria
RADIOGRAFIA ABDOMEN
Puede mostrar crecimiento de un riñón o borramiento de las siluetas
renales y del psoas
Sombras radio-opacas correspondientes a litiasis
Calcificaciones características
Imagen del riñón mastico
Presencia de ganglios mesentéricos calcificados
CISTOGRAFIA
Para complementar, debe ser pre, trans y postmiccional
- La primera nos informará de la capacidad vesical, de las
características radiográficas del órgano y de su lateralización
hacia el lado enfermo (signo de Pesqueia)
- la segunda exposición, de la presencia de reflujo
vesicoureteral
- La tercera, de la cuantía del residuo vesical.
Ureterocistografía miccional que muestra reflujo vesicoureteral
bilateral severo.
PRUEBA DE TUBERCULINA
Las reacciones fuertemente positivas de la prueba de tuberculina
estándar (más de 10 mm) confirman el diagnóstico en los niños o si
existía duda en los adultos.
UROGRAFIA
Es útil en el diagnostico y en la valoración de la extensión de la lesión
Es normal al inicio de la enfermedad renal
En etapas iniciales existe una irregularidad de los márgenes de la papila, imagen de
erosión y áreas de menor densidad de contraste.
Posteriormente se aprecian cavidades que se comunican con el sistema pielocaliciar,
produciendo una imagen “en porra”
En etapas mas avanzadas se observa destrucción del parenquima y fibrosis, que
alteran totalmente la imagen pielocalicial con dilatación importante de los cálices
UROGRAFIA
La fibrosis de la unión pieloureteral puede producir
obstrucción urinaria
En un 30% de los casos se observan calcificaciones renales
y puede existir extensión de la enfermedad al espacio
perirrenal con formación de abscesos y fistulas
La lesión ureteral y vesical puede producir reflujo
vesicoureteral calcificaciones y retracción vesical
A. En la Rx. Simple se observan finas
calcificaciones
B. Amputación del cáliz sup.
C. Enfoque tardío, en donde se comienza a
rellenar de contraste la masa,
evidenciando su comunicación con las
cavidades.
Enf. Avanzada, en la cual se ve Enfermedad avanzada. Se observa una
un compromiso extenso del uréter gran cavidad en comunicación con el cáliz
y todo el sist. Colector irregular y retráctil
CISTOSCOPIA
Las lesiones vesicales incipientes se sitúan en los alrededores del meato ureteral y
consisten en muy pequeños abscesos submucosos del tamaño de la cabeza de un
alfiler, de color amarillo y rodeados por un halo rojizo.
En estadios más avanzados, varios de ellos pueden confluir, forman abscesos, se
necrosan y producen la clásica úlcera tuberculosa. En la cúpula vesical puede
observarse, en ocasiones, la denominada "lesión de beso" producida por el contacto
repetido de esa zona vesical con el meato ureteral al final de la micción.
TAC Y RNM
Evalúan la pared del uréter y la pelvis, y objetivan compromiso de las
vesículas seminales
Descartan otras etiologías como tumores, lesiones quísticas o lesiones
inflamatorias
muestran cambios de la enfermedad renal avanzada en los que se
observan dilataciones pielocalicilares, colecciones, clcifiaciones,
cicatrices y si existe, una extensión extrarrenal
TAC abdominal, con múltiples dilataciones de contenido líquido en el
riñón izquierdo.
Imagen axial no contrastada que muestra la ampliación de ambos
riñones, adelgazamiento cortical con baja densidad, cálices muy
dilatados
NECROSIS PAPILAR
RENAL

Definición:
La necrosis papilar renal es una alteración donde se produce la muerte del tejido
de las papilas renales (lugar donde los túbulos conectores ingresan al riñón y
permite que la orina se deposite en los uréteres.
Causas:
La principal causa de la necrosis papilar renal es la nefropatía por analgésicos [1],

pero existen otras causas como:

Nefropatía diabética [2]


Infección renal (pielonefritis)
Rechazo al trasplante de riñón
Anemia drepanocítica (causa más común de necrosis papilar renal en niños) [3]
Obstrucción de las vías urinarias
Abuso de antiinflamatorios no esteroidales (AINES)
Trombosis de la vena renal
Tuberculosis renal.
Diagnóstico:
Una parte (el costado) del riñón afectado se mostrará sensible a cualquier
examen. También puede haber existido infecciones urinarias, signos de bloqueo
del flujo de orina o de insuficiencia renal.

Los exámenes que se pueden realizar incluyen:

Análisis de orina (puede ayudar a detectar tejido muerto en la orina.)


Análisis de sangre
Ecografía, tomografía computarizada u otros estudios imagenológicos de los
riñones
Una pielografia intravenosa (PIV) [4] puede mostrar obstrucción o tejido en la pelvis
renal o uréter.
Tratamiento :

Actualmente no existe un tratamiento específico para tratar la necrosis papilar


renal, más bien depende de la causa que desencadena esta patología, si la causa
se puede controlar, puede que la afección desaparezca por si sola.
Como por ejemplo, si la necrosis papilar renal es causado por un abuso de
analgésicos, el medico procederá a la suspensión de los mismos, esperando a
que el riñón sane con el pasar del tiempo, además un tratamiento antibiótico
adecuado y el reconocimiento y el tratamiento tempranos de la obstrucción uretera
generada por el tejido necrótico pueden disminuir al mínimo el deterioro de la
función renal.
Necrosis Papilar

Existen varias causas, algunas son:


◦ Analgésicos- fenacetina y aspirina
◦ La pielonefritis
◦ Enfermedades como:
1. Anemia de cel. Falciformes
2. Obstrucción de tracto urinario
3. Hipotensión
4. Trombosis de la vena renal
5. Deshidratación
6. Fallo cardíaco crónico
7. Cirrosis
8. Riñones trasplantados
9. Diabetes

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