Sunteți pe pagina 1din 86

Patologia

pancreasului si a
cailor biliare
Conf univ.gen.dr Florentina Ionita-Radu
Pancreasul-notiuni
introductive
• glanda anexa a tractului digestiv de natura mixta exocrina si
endocrina cu multiple roluri in digestie si metabolism
• organ situat retroperitoneal, in etajul abdominal superior,
posterior de stomac, intins intre ansa duodenala si splina
• format din : proces uncinat, cap, gat si coada
Structura pancreasului
• capsula conjunctiva-subtire, se prelungeste in interior printr-o retea
de septe conjunctivo-vasculare org sub forma unei strome, delimitand
incomplet lobii si lobulii pancreatici

• acinii pancreatici-reprezinta 97-99% din volumul glandei , contin:


- celule sero-zimogene
- -centro-acinoase, seg incipient al canaleleor interlobulare ce vor
conflua si vor forma ductele principale Wirsung si Santorini
• insulele Langerhans-dispersate difuz in tesutul exocrin; mai
numeroase la nivelul cozii, in medie 1 mil de insule, fiecare cu ~200
celule-contin:
-celule alfa secretoare de glucagon
-celule beta secretoare de insulina
-celule delta-secretoare de somatostatina
• Canalul Wirsung:
-traverseaza medial glanda de la coada spre cap, mai aproape insa de
fata posterioara
-la nivelul capului se incurbeaza inferior, posterior si la dreapta, se
alatura ductului coledoc, impreuna cu care perforeaza duodenul
descendent, deschizandu-se in ampula hepatopancreatica a lui
Vater, ce proemina pe suprafata interioara sub forma papilei
duodenale mari
-prezinta in portiunea terminala un sfincter format din condensarea
fibrelor musculare netede de la acest nivel
• Canalul Santorini
-se desprinde din locul unde canalul Wirsung se incurbeaza inferior,
strabate capul pancreasului catre duoden, unde se deschide la nivelul
papilei duodenale mici, situata cu aproximativ 3 cm deasupra papilei
mari;
- calibrul canalului accesor se diminueaza pe masura ce ajunge la
duoden, dilatandu-se cand canalul prinicpal este obstruat, pentru a
asigura descarcarea sucului pancreatic in duoden
Secretia exocrina a pancreasului-sucul pancreatic
• lichid clar transparent, ce contine 98.6% apa si 1.4% reziduu
uscat(substante anorganice, organice)
• ph alcalin: 8-8.5
• principalii ioni secretati sunt reprezentati de Na, K, HCO3
• enzimele pancreatice:
- enzime proteolitice: tripsina, chemotripsina, carboxipepidaza,
colagenaza, elastaza (secretate ca proenzime, activate in duoden
de enterokinaza mucoasei duodenale, ulterior in lant de catre
tripsina)
- antitripsina-neutralizarea enzimelor
- amilaza pancreatica
- lipaza pancreatica, fosfolipaza
Pancreatita acuta
• inflamatia acuta a pancreasului

• una dintre cele mai frecvente patologii ale sistemului digestiv


ce necesita spitalizare

• incidenta in crestere in ultimii 10 ani

• costuri ridicate asociate ingrijirii pacientilor

• rata de mortalitate continua sa fie crescuta-in ciuda


imbunatatirii managementului( de la 3% in cazul formelor
edematoase pana la 30% in formele severe)
Definitie
Conform clasificarii Atlanta din 2012 pancreatita acuta este
definita prin 2 din urmatoarele:

• durere abdominala tipica


• cresterea lipazei sau a amilazei de 3 ori valoarea normala
• caracteristici imagistice de pancreatita acuta pe CT/RMN

Durerea abdominala: epigastrica, transfixianta, iradind spre


posterior(‘in bara”), calmata de anteflexia trunchiului
Clasificare
A. Pancreatita acuta usoara (edematoasa): edem, inflamaţie
• fara disfunctie de organ sistemica
• recuperare de obicei fara complicatii

B. Pancreatita acuta severa (necrotica)


• Insuficienta de organ sau
• Complicatii locale:
1. necroza
2. supuratie
• flegmon peripancreatic
• abces pancreatic
3. pseudochist
• steril sau suprainfectat
Etiologia pancreatitei acute
80-90% din pancreatitele acute cauzate de:

• ALCOOL
• LITIAZA VEZICULARA

 Litiaza veziculara biliara trebuie intodeauna exclusa ecografic sau


Ecoendoscopic/RMN; in special calculii sub 5 mm sunt frecventi
implicati.
 Etiologia alcoolica-diagnostic de eliminare; pancreatita acuta poate
aparea pe un pancreas indemn sau sa complice o pancreatita
cronica.
Alte cauze de pancreatita acuta
• Hipercalcemia(hiperparatiroidism)
• Hiperlipidemia(in special hipertrigliceridemia I, IV, V)
• Medicamentoasa(corticoizi, azatioprina, furosemid, aminosalicilati, etc)
• Toxice(scorpion)
• Tumora de cap de pancreas/ampulom vaterian (necesita excludere
in caz de etiologie incerta)
• Anomalii ductale pancretice: IPMN(tumori intraductale mucinoase, papilare),
pancreas inelar, pancres divisum
• Autoimune (pancreatita autoimuna tip 1 sau 2)
• Traumatismul abdominal
• Complicatie a ERCP(colangiopancreatografie endoscopica retrograda)
aproximativ 1%
• Vasculare(ateromatoza, lupus eritematos sistemic, panarterita nodoasa)
• Mucoviscidoza(fibroza chistica)
• Infectioase(V. Urlian , Coxsackie, V hepatitic B, CMV, Leptospira etc)
• Forme genetice
• Idiopatice
Pancreas divisum/inelar
Fiziopatologie
• Litiaza veziculara: -pasajul calculului in coledoc determina:

• Obstructia ampulei determinata de:


• calcul
• edemul determinat de pasajul calculului

• Refluxul bilei in ductul pancreatic datorita obstructiei


tranzitorii a ampulei de catre calcul

• Alcoolul: creste sinteza enzimatica la nivelul celulelor


acinare pancreatice, sensibilizeaza acinii la colecistochinina
Fiziopatologie
• In mod normal enzimele pancreatice devin active dupa ce
ajung in duoden; mici cantitati de tripsinogen se activeaza
spontan intrapancreatic, dar sunt eliminate rapid de
pancreas prin diferite mecanisme

• Modificarile precoce aparute in pancreatita acuta


1. activarea intraacinara a enzimelor proteolitice pancreatice
ce duc la autodigestia glandei
2. injuria microcirculatiei
3. eliberarea de mediatori ai inflamatiei
Fiziopatologie
Injuria microcirculatiei
enzimele pancreatice afecteaza endoteliul vascular,
interstitiul si celulele acinare
apar modificari microcirculatorii precoce:
-vasoconstrictie
-staza capilara
-scaderea saturatiei in oxigen
-ischemie progresiva
Modificarile circulatorii determina:
-cresterea permeabilitatii vasculare → tumefierea glandei
(pancreatita edematoasa sau interstitiala) →insuficienta
circulatorie locala → amplificarea injuriei
Fiziopatologie
• SINDROM DE RASPUNS INFLAMATOR SISTEMIC
(SIRS) mediat de:

• enzimele pancreatice activate (lipaza,


fosfolipaza, elastaza, tripsina, etc)

• citokine proinflamatorii (TNF: tumor


necrosis factor, PAF: platelet activating
factor) -eliberate in circulatie de pancreasul
inflamat
FIZIOPATOLOGIE
• CAUZE • EFECTE
• proteoliză • local: edem, inflamaţie,
• activare chinine necroză, hemoragie,
tromboză, hemoliză
• degradare mastocite şi
eliberare de histamină • regional: pete de
citosteatonecroză
• radicali liberi
• sistemic: ↑AV, ↓TA,
• necroze ţesut adipos cu
durere, ileus, ↓Ca2+
fixare Ca2+
Diagnostic
• CLINIC:
• Durere abdominala superioara, in bara, cu iradiere
posterioara
• Greturi
• Varsaturi
• Meteorism
• Echimoze (Gray Turner-flancuri, Cullen-periombilical)
• Tetanie (↓ Ca2+)
• tahicardie / bradicardie , hipotensiune , şoc
• detresă respiratorie, pleurezie (stânga)
• oligurie(insuficienta renala acuta)
• encefalopatie (consumatori de alcool)
BIOLOGIC:
• Cresterea enzimelor pancreatice :
• Amilaze 3 x N pana la 100 - 1000 ori, semnifica necroza
– nivelul nu se coreleaza cu severitatea bolii
- creste in 6-12 h si persista pana la 5 zile
- sensibilitate 85%
- fals pozitiva : insuf renală, ocluzie, ischemie
intestinala, UD perforat, inflamatia glandelor salivare
- fals negativa : determinare <6 h, > 5 zile,
fulminantă, pancretita cronica severa( parenchim
redus)

• Lipaza x 3 N, 85-100% sensibilitate, 99% specificitate


• Alti markeri serici:
• Proteina C Reactiva >150 mg/dl la 48 h = dg dif forma
severa/forma usoara de pancreatita acuta
Diagnostic biologic
Alte modificari:
• leucocitoză, ↓ hematocritul
• glicemia poate fi ↑ sau ↓,
• sd retentie azotata(uree, cr ↑)
• ↑ AST, ALT x 2-5 N
• fosfataza alcalina, bilirubina, pot fi ↑
• LDH > 200 UI
• ↓ Ca2+ , Mg2+
• modificari ale echilibrului acido-bazic(scaderea bicarbonatilor)

Acest bilant permite calcularea scorului Ranson(0-11 p); fiecare


element valoreaza un punct, iar pancreatita acuta este considerata
grava daca scorul este mai mare sau egal cu 3 puncte.
Diagnostic
IMAGISTIC:

-diagnostic etiologic
-diagnostic pozitiv si a complicatiilor

ecografia abdominala
EUS(ultrasonografic endoscopy)
RMN
CT
Diagnostic-imagistic
• Ecografia abdominala

- obligatorie la admisie
- utila in excluderea litiazei veziculare
- poate evidentia mase tumorale pancretice, colectii
peripancreatice
- sensibilitate scazuta pentru microcalculi
Diagnostic-imagistic
EUS(ecoendoscopia)-diagnostic etiologic
• de electie la pacientii considerati a avea pancreatita acuta
idiopatica dupa un prim bilant biologic si ecografic negativ
• examen ecografic negativ pt litiaza veziculara
• sensibilitate crescuta in detectia microlitiazei biliare
oculte(<5 mm), a tumorilor si pancreatitei cronice
Diagnostic-imagistic
Secretin stimulated MRCP(magnetic resonance
cholangiopancretography)
• evaluarea etiologiei pancreatitei acute in caz de ex EUS
negativ
• evaluarea anomaliilor morfologice ale ductelor pancreatice
• secretina determina cresterea secretiei pancreatice si
respectiv dilatarea ductelor vizulizare mai buna
Diagnostic imagistic
CT-multislice
• optim la 72-96 h pentru bilant, evaluarea severitatii
• umarire, evaluarea complicatiilor
• evaluarea initiala in caz:
- de incertitudine diagnosticata
- confirmarea severitatii(cand exista indici biologici de
gravitate)
-lipsa de raspuns la tratament, deterioarea clinica
- inaintea interventiilor invazive(ERCP, inter chirugicale)
Scorul Balthazar-permite clasificarea severitatii PA: edem,
infiltrarea grasimii peripancreatice, necroza
Diagnostic imagistic
RMN
• diagnosticul litiazei biliare
• urmarirea pacientilor ~ CT -ul
• Indicatii:
- lipsa raspunsului la tratament
- deteriorarea clinica a pacientului
- inaintea interventiilor invazive
RADIOLOGIC
• Rx torace • Rx abdominal pe gol
• ARDS (Acute respiratory (exclude alte cauze de durere
distress syndrom) abdominala: perforatie, ileus,
• lichid în baza stângă poate evidentia semne indirecte
de PAc - “ansa sentinela”)
COMPLICAŢII
• LOCALE • GENERALE
~ digestive ~ extradigestive
• abces • Insuficienţa respiratorie
• Insuficienţa renală
• pseudochist
• Soc
• perforare
• Encefalopatie
• HDS • Coagulopatie (CID)
• Necroza grasimilor (noduli
• Complicatii splenice (infarct, subcutanati)
ruptura, hematom) • retinopatie
• Fistulizare sau obstructie prin • ale MSOF
compresie - intestin subtire/colon
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
• Abdomen acut "medical“:
• infarct miocardic inferior, anevrism disecant de aorta,
ulcer gastric/duodenal, colică renală, saturnină, criză
Addison, porfirie acută intermitentă, pneumonie,
sarcina ectopica etc

• Abdomen acut chirurgical:


• ulcer gastric/duodenal perforat, colangita, colecistita,
litiaza biliara,
• ocluzie intestinala mecanica
• infarct mezenteric

• Pancreatita cronica

• Tumora de pancreas - (EUS)


CRITERII DE SEVERITATE
SIRS -SINDROM DE RASPUNS INFLAMATOR SISTEMIC este
definit de prezenta a ≥2 din 4 criterii:

1. Puls > 90 batai/min


2. Temperatura rectala < 36°C sau > 38°C;
3. Leucocite < 4000 sau > 12,000/mm3;
4. Frecventa respiratorie > 20/minut sau PCO2 < 32 mm Hg.

• scor RANSON (clinic + laborator)-ssb 70%, spec 70%


• scor BALTAZAR (CT la 48 de ore)
• criterii APACHE II, ATLANTA
Evolutie, prognostic
• 80% din pancreatitele acute sunt benigne, cu evolutie
favorabila in cateva zile, permitand tratamentul etiologic

• 20% vor deveni severe si vor necesita internarea pacientului in


unitatea terapie intensiva, precum si tratamentul
complicatiilor
Principii terapeutice
Tratamentul initial
• spitalizare
• admisie in sectia terapie intensiva in caz de severitate,
comorbiditati asociate sau MSOF
• repaus alimentar(in caz de intoleranta digestiva)
• fara sonda nazogastrica sistematic(varsaturi)
• corectarea tulburarilor hidroelectrolitice
• analgezice
• tratament etiologic(inclusiv prevenirea delirium tremens –
suplimentarea vitaminica-alcoolici)
Principii terapeutice
Tratamentul pancreatitei acute grave
• admisie terapie intensiva
• corectarea deficientelor de organ(oxigenoterapie, trat inotrop,
dializa)
• In caz de angiocolita/icter obstructiv-ERCP si sfincterotomie-
indiferent de gradul de severitate
• nutritie enterala-in mod ideal(nazogastrica sau nazojejunala),
parenterala-linia 2-a
• antibioticoterapie iv cu spectru larg : in caz de infectie
dovedita a necrozelor, colectiilor-carbapenemi
• drenaj al necrozei/colectiilor: percutanat/endoscopic sau
chirurgical
Principii terapeutice
• Resuscitarea hidro-elctrolitica
- esentiala in tratamentul pancreatitei acute
- intravenos cu un debit de 5-10 ml/kg/h-aproximativ 7.2-14
l/24, in primele 24-72 h sub controlul AV <120 bpm, TA medie 65-
80 mm Hg, cateter Swan-Ganz, hematocrit-35-44% debit urinar
>0.5/1 ml/kg/h
- solutia Ringer lactat-de electie
- resucitarea fluida precoce in primele 24 h in formele severe de
pancreatita acuta -asociata cu rata scazuta a persistentei SIRS si
aparitia MSOF

• Reluarea alimentiei
-recomandata in forma moderata odata cu disparitia durerii
si regresia markerilor inflamatori
Tratamentul etiologic
 Pancreatita alcoolica: sevraj alcoolic
 Pancreatita litazica:
• ERCP(endoscopic retrograde colangiopancreatography)-indicat in
prezenta colangitei-in primele 24 h
- poate fi indicat in cazul obstructiei coledociene, in absenta
colangitei(rec grad 1C)
- nu este indicat in prezenta pancreatitei acute severe de origine
biliara in absenta colangitei(rec 1 B)
• Colecistectomia:
- impreuna cu ERCP in cursul aceleiasi internari in cazul formelor
moderate de pancreatita acuta
- la distanta in cazul formelor severe sau in prezenta colectiilor
peripancreatice(> 6 sapt)
- in cazul pancreatitei de origine biliara la care s-a efectuat
sfincterotomie(ERCP) se recomanda colecistectomie intrucat colica
biliara si colangita nu pot fi prevenite
Principii terapeutice
Tratament endoscopic/radiologic/chirurgical:
Indicatii-complicatii:
• forma necrotizanta, infectata cu deterioare clinica-preferabil > 4 sapt
de la debut cand apare organizarea, incapsularea materialului
necrotic” walled-off necrosis”
• aparitia MSOF –interventie temporizata pana cand apare walled-off
necrosis
• obstructia gastrica, intestinala sau biliara prin efect de masa-interv
temporizata la > 4-8 sapt
• simptomatologie persistenta, colectii si sd obstructiv persistent la
pacientii cu walled-off necrosis, fara semne de infectie, > 8 sapt de la
debut

Interventia de electie in cadrul formelor necrotice, infectate o


reprezinta drenajul percutanat sub ghidaj radiologic si drenajul
transluminal endoscopic, urmat daca este necesar de necrosectomia
endoscopica sau chirurgicala.
Pancreatita cronica
Definitie
• afectiune cronica a pancreasului caracterizata initial de
inflamatie si ulterior fibrozare ce duce la distrugerea
parenchimului pancreatic putand conduce la pierderea
functiei exocrine si/sau endocrine a glandei.

• Caracteristici anatomopatologice :
 pancreas mic
 fiboza, infiltrat plasmocitar in jurul acinilor
 aparitia dopurilor proteice ale canalelor pancreatice ce
se pot ulterior calcifica
 stenozele canalelor pancreatice, alternand uneori cu
dilatatii in amonte
Epidemiologia pancreatitei
cronica
• barbatii sunt de 2 ori mai afectati decat femeile

• incidenta anuala de 5-12/100.000 locuitori

• calitatea vietii este sever afectata


Etiologia pancreatitei cronice
SISTEM TIGAR - O
TOXIC–METABOLICĂ(70%-alcoolica,tabagism,
hiperlipidemie, hipercalcemie-hiperparatiroidism )
IDIOPATICĂ (20%)
GENETICĂ-mutatii la niv genelor PRSS1, CFTR, SPINK1,
etc.
AUTOIMUNĂ-izolata sau in cadrul unor sindroame
RECURENTĂ ŞI SEVERĂ, (post necrotico-pancreatita
acuta; vasculara, post iradiere)
OBSTRUCTIVĂ- pancreas divisum, tumori, calculi,
pseudochiste, stricturi traumatice
ETIOLOGIE
ALCOOLICĂ:
• minim. 150 g / zi în cel putin 5 ani
• doar 3 – 15 % din marii consumatori de alcool fac PC,
sugerand existenta unui factor suplimentar (genetic,
dieta, tip de alcool, deficit de antioxidanti, fumatul)
• ↑secr. pancr. bogată în proteine şi saraca in bicarbonat →
va precipita în ducte
• alcoolul si metaboliţii sai sunt toxici asupra celulelor
acinilor pancreatici, modifica raspunsul imun

FUMATUL:
• factor de risc independent pt pancreatita cronica
• se asociaza cu un risc crescut de calcificari pancreatice
• risc crescut de cancer pancreatic
• oprirea fumatului duce la scaderea cu pana la 50% a 52
aparitiei PC
Cauze genetice
Etiologie: autoimuna

• 2 forme de pancreatita autoimuna:


-limfoplasmocitara slerozanta(tip 1), cu afectare multipla de organe
cu hipergamaglobinemie
-forma idiopatica ductala centrica(tip 2), cu afectare doar a
pancreasului
• prezentare sub forma unei mase pseudotumorale, cu halou periferic,
edem generalizat
• raspuns la terapia cu steroizi, recadere frecventa in tipul 1
• mimeaza cancerul pancreatic-diagnostic diferential cu acesta
Fiziopatologie
 eveniment cauzator de pancreatita acuta(SAPE-sentinel
acute pancreatitis event)
- existenta factorilor de risc

 al doilea episod de pancreatita acuta sau stres oxidativ


- aparitia fibrozei, modificarilor ductale si parenchimatoase
- 10% din episoadele unice de pancreatita acuta si 36% din
PA recurente progreseaza spre pancreatita cronica
PSC-pancreatic stellate cells
activation
Simptomatologie
DUREREA
 simptom dominant

 epigastrica cu iradiere in spate

 uneori insotita de greturi si varsaturi

 apare sau se agraveaza la 15-30 min dupa


masa→limiteaza ingestia de alimente→↓ greutate

 intensitatea poate fi mare, uneori nocturna →


influenteaza calitatea vietii
Insuficienta exocrina
 apare la 50 – 80% din pacientii cu pancreatita cronica

 manifesta clinic cand distructia parenchimului cu


reducerea secretiei enzimatice ajunge la 10%

 se manifesta intai deficitul de lipaza cu maldigestia


grasimilor si aparitia steatoreei, abia apoi scade secretia
de proteaze si aparitia azotoreei (maldigestie proteine)
Insuficienta endocrina

DIABETUL ZAHARAT
• 40 – 80% din cazurile de pancreatita cronica
• cel mai adesea insulino-necesitant
• apare tarziu in evolutia bolii, in medie la ≈ 15 ani
• cetoacidoza si nefropatia diabetica sunt rare
• neuropatia si retinopatia apar mai frecvent
Diagnostic
 Nu există gold standard!!!
• Histologia nu se face uzual, parenchimul nu e uniform
afectat

• Triada clasica: calcificari pancreatice + steatoree + diabet


zaharat - apare tardiv

• Toate testele sunt precise în boala avansată şi imprecise


în boala precoce
Diagnostic imagistic
• CT: - sensibilitate scazuta in stadiile precoce
- evidentiaza calcificarile ductale
- util in evaluarea complicatiilor

 RMN: sensibilitate crescuta a leziunilor


parenchimului inaintea modificarilor ductale
 modificarile ductale(Scor Cambridge)
 stimularea cu secretina →creste sensibilitatatea

• EUS-clasificarea Rosemont/ELASTOGRAFIE
CT
RMN

• pancreas atrofic, dilatia nergulata a canalului Wirsung


EUS-pancreatita cronica
Diagnostic
Teste functionale indirecte:
• elastaza fecala
• Ieftina, specifica
• sensibilitate moderata pt afectarea severa
• specificitatea e compromisa in B Crohn, enteropatie
la gluten
• tripsinogen seric, chemotripsina fecala
• determinarea steatoreei
• steatocrit
Teste functionale directe: secretina, colecistokinina
-invazive(sonda oroduodenala)
-sensibilitate crescuta pt formele severe, scazuta pt f usoare
COMPLICATII
FRECVENTE:
• pusee de pancreatita acuta
• pseudochist: se poate complica cu compresiune de organ,
suprainfectie, ruptura, hemoragie prin eroziune arteriala)
• insuficienta pancreatica exocrina
• insuficienta pancreatica endocrina
MAI RARE
• icter obstructiv-prin compresia CBP(cale biliara principala)
• compresie duodenala
• revarsat pleural stang/ascita
• adenocarcinom pancreatic-creste riscul de 10 ori
• tromboze vasculare: splenica, porta risc de hipertensiune portala
• hemoragie digestiva: wirsungoragie, hipertensiune portala
Diagnostic diferential
• Tumorile pancreatice
-etiologie ce trebuie exclusa in fata oricarei pancreatite acute
sau cronice >50 ani

• Tumorile intracanalare papilare si mucinoase(TIMP/IPMN)


- transformarea epiteliului normal in unul mucoscretant
- dilatatii chistice ale canalelor pancreatice
- risc de transformare maligna, mai laes in cazul afectarii
ductului Wirsung

• Angorul mezenteric-acelasi caracter postprandial al durerii


-angio CT
Principii terapeutice
• dieta: mese mici si repetate
• sevraj alcoolic: abstinenta poate reduce durerea; prevenirea
delirium tremens
• renuntarea la fumat
• tratamentul durerii
• substitutia enzimatica si a deficitelor vitaminelor
liposolubile(A, D, E, K), trat osteoporozei
• tratamentul complicatiilor
TRATAMENT
 de substitutie enzimatica (Kreon- lipaza, protează, amilază) la
mesele principale-se incepe cu 40.000 -50.000 U/lipaza/masa,
10.000-25.000 U/lipza/gustare; se poate creste mana la maxim
10.000 U lipaza/kg

 adm. exogenă de enzime pancreatice →denatureaza factorul


de eliberare a CCK intestinal →opreşte activarea secretiei
pancreatice → ↓ si durerea
 insulina sau hipoglicemiante orale (sulfoniuree)
 analgezic: algocalmin, tramadol, narcotice, codeina fosforica,
neuromodulatori-pregabalin
 EUS puncţie, drenaj pseudochist ghidat , blocarea plexului celiac
 ERCP sfincterotomie, proteze, extracţie de calculi, litotriţie,
dilatare stenoze, drenaj
 Chirurgical – complicatii, cat mai rar, doar in cazuri severe
Cancerul pancreatic
• 95% din tumorile pancreatice sunt adenocarcinoame (ADK)
si se dezvolta din portiunea exocrina

• Localizare:
-75 % cap pancreas
-15-20% corp pancreas
-5-10% coada pancreas
• Tipic metastazeaza in limfoggl. regionali, apoi hepatic –
ulterior pulmonar.
• Sau invadeaza local direct: duoden, stomac, intestinul gros.
Modalitati de prezentare:
In fazele precoce nu exista simptome!!
 inapetenta - anorexie 65 %, scadere ponderala 60 %
(semne generale)
 durere abdominala cu localizare mezogastrica - invazia
plexurilor nv.
 icter obstructiv progresiv = mecanic ( icter sclero-
tegumentar, prurit, urini hipercrome, scaune acholice) –
icter melas - neo cap pancr.
 steatoree
 diabet zaharat
 ascita paraneoplazica – carcinomatoza peritoneala
 obstructie gastrica – forme local avansate
Clasificarea TNM
Factori de risc
• Fumatul risc de CP x 1.5, diminuă odată cu sistarea fumatului.
• Alimentaţia bogata in grasimi de origine animala, afumaturi
(fructele şi legumele proaspete prezintă un efect protectiv –
antioxidanti)
• Diabetul zaharat: poate fi o manifestare precoce a CP sau un factor
predispozant.
• Pancreatita cronică: risc x 15.
• Cancerul pancreatic familial: aproximativ 3-5%
• Substanţe chimice toxice/ ocupational: 2-naftilamina, benzidina,
derivaţii de benzen- risc x 5
• Statusul socio-economic scăzut
• Consumul de cafea: nu este asociat cu un risc demonstrat de CP.
• Dermatomiozita şi polimiozita: sindroame paraneoplazice asociate
cu CPE şi alte cancere.
Dg imagistic
1. Ecografia este adesea prima investigatie imagistica
efectuata - decelarea unei formatiuni hipoecogene-
sensib scazuta
2. CT este insa investigatia de prima linie recomandata la
pacientii suspecti de neo pancreatic.
3. Daca pacientul prezinta icter si dilatare de cai biliare
ultrasonografic, ERCP( endoscopic retrograde
cholangiopancreatography ) poate fi urmatoarea etapa
cu asocierea unei proceduri de drenaj.
4. MRI poate fi folosit pentru a evalua pancreasul in
icterul obstructiv daca leziunea nu este evidenta pe
Eco/CT.
5. EUS – utila in detectia si stadializarea leziunilor
tumorale mici ( dg citologic/histologic cu EUS-FNA)
Markerii tumorali:
• nu sunt suficient de sensibili sau specifici pentru
screening-ul sau diagnosticul cancerului pancreatic
• − CA19.9 este utilizat pe scară largă pentru
diagnosticul şi urmărirea pacienţilor cu cancer
pancreatic(nivele crescute în 70-90% din cazuri, dar
nu este specific).
• − CEA prezintă o valoare minimă în cancerul
pancreatic
TRATAMENT
1. Chirurgia radicală – de electie, viza curativa, numai 5-20% dintre pacienţii
cu CP prezintă tumori rezecabile la momentul diagnosticului.
− procedura Whipple extinsă: duodenopancreatectomie
− pancreatectomia regională.
2. Chirurgia paliativă - se adresează pacienţilor icterici, cu boală
nerezecabilă sau metastatică, cu ocluzie gastrică şi/sau dureri intense, la
care supravieţuirea medie este de 4-10 luni în funcţie de extensie.
3. Radioterapia pre-, postoperatorie: RxT poate prelungi sau/şi ameliora
calitatea vieţii la unii pacienţi cu ADK pancr. nerezecabil. Supravieţuirea
medie obţinută este de 6-10 luni.
4. Chimioterapia: ADK pancr. este una dintre tumorile solide cele mai
dificil de tratat, puţini agenţi demonstrând o eficienţă mai mare de 10%.
CHT este aplicată, de obicei:
• în tumorile pancreatice local avansate nerezecabile
• la pacienţii cu status de performanţă bun, în asociere cu RT
• în CPE metastatice (tratament de paliaţie)
Prognostic
Factorii prognostici semnificativi în CP sunt:
• − volumul tumoral
• − gradul de diferenţiere
• − marginile piesei de rezecţie

• mai puţin de 20% din pacienţii cu adenocarcinoame ale


pancreasului supravieţuiesc după primul an şi numai 3% sunt
în viaţă după 5 ani.

• in boala rezecabilă supravieţuirea mediană este de 6-10 luni,


iar supravieţuirea la 5 ani de 3-25%, putând atinge 35-55% la
pacienţii cu tumori < 2 cm şi fără metastaze ganglionare
regionale.

• in boala nerezecabilă sau metastatică, supravieţuirea mediană


este de 2-6 luni
TUMORILE NEUROENDOCRINE
- pot produce hormoni activi
- reprezinta 1 % din totalul tumorilor pancreatice
COLECISTITA ACUTA
• Complicatie mecano - inflamatorie a
veziculei biliare

• In majoritatea cazurilor de origine litiazica, ca urmare a obstructiei


canalului cistic

• Rar în absenta calculilor, în cursul starilor infectioase grave sau la


imunodepresati.
CLINIC- durere
• DEBUT: brusc, precipitata de o masă copioasă, colicativa

• PERSISTENŢĂ: 1 – 4 ore
• INTENSITATE: crescută iniţial, scade treptat
• LOCALIZARE: hipocondrul drept / epigastru
• IRADIERE: - aria interscapulară,
- umărul drept, omoplatul drept
• FENOMENE DE ÎNSOŢIRE:
- greaţă / vărsături (frecvent)
- febră / frisoane (complicaţie preexistentă: - colecistita,
- pancreatita,
- angiocolita)
- icter: rar la debut, frecvent în evoluţie(in cazul migrarii de calcul in
calea biliara principala si aparitia angiocolitei)
EX. CLINIC
• Examen local - manevra Murphy pozitiva, palparea
punctului colecistic in inspir profund = durere vie
" aparare musculara “localizata

• Examen general:
- febra în platou 38-39 grade
- frisoane
- subicter sclero- conjunctival / icter
(posibil in evolutie daca apare angiocolita)

Biologic: sdr inflamator / sdr colestatic


IMAGISTIC
• Ecografie abdominală Ecoendoscopie

Calcul coledocian
Complicatii
Peritonita generalizata/plastron-sepsis
Angiocolita
Fistule biliodigestive
Pancreatita acuta
Tratament
• igieno-dietetic: evitarea alimentelor colecistokinetice (
grasimi)
• Simptomatic: antialgic/antispastic
• Antibiotic: ampicilina
• Chirurgical - colecistectomie
• ERCP/ sfincterotomie- in caz de angiocolita