Sunteți pe pagina 1din 74

HIPERTENSIUNEA ARTERIA

LA

Conf. Univ. dr. CRISTIAN GABRIEL


DEFINITIE

Cresterea persistenta, la persoane fara


tratament, a TAs>/=135 mmHg si/sau
Tad>/=85 mmHg
- Minimum 3 seturi de valori crescute l
a cel putin o saptamana interval
- Valoare mult crescuta la prima vizita!
Monitorizare in ambulator a valorilor TA
timp de 3 – 4 saptamani
DEFINITIA si CLASIFICAREA HT
A
Categoria sistolica diastolica
TA optima <120 <80
TA normala 120-129 80-84
Normala inalta 130/139 85/89
HTA gr. I 140-159 90-99
HTA gr. II 160-179 100-109
HTA gr. III > 180 > 110
HTA sistolica izolata >140 = 90
HIPERTENSIUNEA PRIMARA EPIDE
MIOLOGIE

- Cea mai frecventa boala cardiovasculara


- Prevalenta = 6%-35% la varsta medie
- Incidenta in continua crestere
- Factor major de risc pentru ateroscleroza
Riscul CV se coreleaza cu valorile TAS si TAD
CONCEPTUL DE RISC CARDIOVA
SCULAR
CLASIFICARE

Criteriul etiologic
primara
secundara

Criteriul cantitativ (severitate)


HIPERTENSIUNEA PRIMARA EP
IDEMIOLOGIE
Cea mai importanta problema de sanatate p
ublica in tarile dezvoltate

Populatia alba suburbana(Framingham)


1/5 pac. TA>160/95;1/2 pac.TA>140/90

Nu exista date pentru frecv.HTA sec.


PREVALENTA FORMELOR DE HT
A IN POPULATIE

HTA ESENTIALA………………………...92-94 %
HTA renala………………………………….3-5%
HTA endocrina-----------------------------------1%
Alte cauze………………………………….0,2 %
ETIOLOGIEA HTA
 Decelabila si frecvent tratabila in formele se
cundare
 Incerta si plurifactoriala in formele primare
de HTA (esentiala)
 teoria mozaicului factorial (nedemonstrata / fara argu
mete contrarii)
 Studiile / trialurile populationale aduc argumente pen
tru mai multi factori etiologici / favorizanti implicati
ETIOLOGIE
Ereditatea (anomalii celulare transgenic)
Pana la 65 ani barbati < femei
dupa 65 ani mai frecv la femei
Varsta > 60 ani TAs creste cu 5-10Hg/ an

Rasa - anomalii ale transportului


transmembranar de sodiu la rasa neagra
Analiza genetica in HTA
Istoricul familial de HTA deseori implicat
HTAE = afectiune cu mare heterogenitate
- etiologie multifactoriala
- anomalii poligenice
Sensibilitate individuala la anumiti factori de mediu
Mutatii multiple → rol incert in patogenia HTAE
ETIOLOGIE
- Aportul de sare – daca se coreleaza cu anomali
i genetice in transportul transmembranar
(60% din hipertensivi)

- Aportul de Ca,K,Mg

- Obezitatea (hiperinsulinism,sindr X metabolic)


- Consum de alcool creste DC si FC(SNS)
efect presor?
ETIOLOGIE
Fumatul-eliberare de NE mediata N

Cafeaua-vasoconstrictie (toleranta)

Sedentarismul

Factori psihoemotionali

Hipervascozitatea sanguina
DIAGNOSTICUL POZITIV
 decelarea repetata a unor valori crescute ale T
A > 135/80-85 mmHg
Norme pentru masurarea TA
 determinari repetate, la intervale neregulate si
aleatorii timp de 3 saptamani
 absenta unor tratamente asociate, a unor factori
determinanti pentru cresteri acazionale ale TA
 monitorizarea Holter TA (24 - 48 ore)
EVALUAREA BOLNAVULUI HIP
ERTENSIV

Stabilirea gradului de HTA

Identificare cauzelor de hipertensiune sec.

Evaluarea riscului cardiovascular global


EVALUAREA BOLNAVULUI HIP
ERTENSIV
ASIMPTOMATICA

SIMPTOMATICA: Cefalee occipitala, vertij, acufen


e, fosfene, instabilitate vegetativa la tineri

SIMPTOME SI SEMNE: datorate afectarii


organelor “tinta”
Anamneza hipertensivului

A. Intervalul de timp si valorile TA


B. Simptome sugestive pt HTA secundara + droguri ce cresc TA: AINS,
CO, amfetamine, cocaina,…
C. Stil de viata: fumat, alcool, sare, grasimi, obezitate precoce
D. APP: BCI, AVC, IC, DZ, guta, dislipidemie
E. Tratament hipoTA: efecte, reactii adverse
F. Factori diversi: sdr. apnee in somn
EVALUAREA BOLNAVULUI HIPER
TENSIV
Istoricul propriu-zis al HTA
Simptome sau semne ale afectarii org.
Factori de risc cardiovascular
Conditii de viata si munca
Medicatie (iatrogenie)
AHC
Simptome sugestive de HTA secundara
CONCEPTUL DE RISC CARDIOVA
SCULAR
EVALUAREA BOLNAVULUI HIPER
TENSIV
Facies pletoric
Status supraponderal
Sindrom Cushing
Boala Basedow
Cardiomegalie( zg.IV, zg.II intarit la
focarul aortic) aritmii
Examenul arterelor periferice
EVALUAREA BOLNAVULUI HIPER
TENSIV
Abdomen : sufluri
Neurofibromatoza, pete pigmentare
Nefromegalie
Examen neurologic

Masurarea corecta a TA!


EVALUAREA PARACLINICA
INITIALA RECOMANDATA
Glicemie (a jeun) ECHO cardiac
Hb ,Ht ECHO carotidian,femural
Uree,creatinina index glezna-brat
K-emie proteinurie (dipstick pozitiv)
ex.urina, microalbuminurie G>5,6mm
ol/l (100mg/dl)
Colesterol,TG,HDL,LDL ex FO (HTA severa)
acid uric monitorizare ambulatorie 24 h a TA
Ex FO,Rdg.toracica velocitatea pulsului
ECG,ECHO
Clearance la creatinina,RFG
EVALUAREA PARACLINICA

RADIOGRAFIE TORACICA
- cardiomegalia
- alungirea/bombarea arcului inf stg
- anevrism de aorta toracica (+/-)
- accentuarea butonului aortic
ECG
- examen de rutina – obligatoriu
- prezenta HVS (indice Sokolow-Lyon: SV1 + RV5-V6> 38mm)
 predictor independent pentru evenimente CV
 marker al modificarilor miocardice + regresie sub tratament

Alte date:
ischemie
aritmii / tulburari de conducere
Holter – ECG: variabilitatea FC (deseori ↓ in HTA)
Ecocardiografia
Sensibilitate mai mare decit ECG
Dg prezentei HVS: grosime SIV, PP, masa VS
> 125g/mp – barbati; > 110g/mp – femei
HVS concentrica
grosime pereti / DTDVS > 0,42 + masa VS ↑
HVS excentrica
Risc CV
grosime pereti / DTDVS < 0,42
remodelarea concentrica
grosime pereti / DTDVS > 0,42 + masa VS normala
Ecocardiografia
Functia VS :
sistolica: fractie de ejectie, fractia de scurtare
diastolica: umplerea VS
disfunctia diastolica = 50% IC
¼ pacientii virstnici - in absenta disf. sistolice sau a HVS
creste riscul FiA
Dilatarea AS: legata de riscul FiA,riscul CV
EVALUAREA VASCULARA
Ecografia vasculara :
ATS precoce – placile ATS frecvent la bifurcatia ACC
IMT carotidian: masura H vasculare (>0,9mm)
ATS avansata
indexul glezna-brat: < 0,9 = boala vasculara
risc: angina, IM, AVC, IC, chirurgie vasculara
rigiditatea arteriala: viteza puls carotido-femural
EXAMEN F.O.
Std.I ingustare difuza a lumenului aa.retiniene c
u cresterea reflexului luminos
Std.II artere scleroase,calibru neregulat
vene dilatate,semn Sallus-Gunn+
Std.III hemoragii in “flacara”,exudate
Std.IV hemoragii in “panza”si exudate
intinse,edem macular,papilar
Severitatea leziunilor nu are coresp. clinic!
EVOLUTIE - COMPLICATII
1. Modificari ale vaselor mari-frecvente
ateroscleroza accelerata
dilatare, rigidizare
2. Modificari ale vaselor de rezistenta- specifice
hipertrofie
arterioscleroza hialina
hiperplazie intimala+/-”necroza fibrinoida
3. Alte complicatii:
Nefroangioscleroza – IRC
Ischemie coronariana
Tulburari de vedere / hipoacuzie
COMPLICATII
Cardiopatia hipertensiva
Afectarea cerebrovasculara
AVC hemoragice
infarcte lacunare
encefalopatie hipertensiva
Afectare renala: scaderea RFG,afectare tubulara
Insuficienta cardiaca
Afectarea vaselor mari
EVOLUTIE,PROGNOSTIC
Evolutie de regula lunga,pe zeci de ani pana la aparitia compl
icatiilor

Depinde de severitate, factori de risc asociati

Nu este invariabil progresiva

Este modificata de tratament


DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

 HTA esentiala
 HTA secundara
 Alte forme de HTA
HTA izolata “de halat alb”
15% populatia generala
Se asociaza cu prevalenta crescuta:
 leziune de organ
 anomalii metabolice
Dg dif cu HTA reala = dificil
Mai frecvent la: femei, HTA grd I, virste >, nefumatori
Dg (+):
cel putin 3 masuratori > 140/90 + TAm/24h = normala
HTA izolata “de spital” = HTA mascat
a
Inversul HTA “de halat alb”
TA normala la spital si HTA acasa
Prevalenta similara – 1/7 pacienti
Prevalenta > a leziunilor organ si FR metabolici
Risc cardiovascular crescut (comparativ cu normo TA rea
la)
Hipertensiunea arteriala secundara
HTA de cauza renala
 renoparenchimatoasa
 renovasculara

HTA din feocromocitom

HTA din aldosteronismul primar

HTA din sarcina

Alte forme de HTA secundara


Hipertensiunea arteriala secundara
HTA de cauza vasculara: coarctatia de aorta
HTA secundara unor tulburari hormonale
 hipo/hipertiroidie
 hiperparatiroidie
 pseudohipoparatiroidie
 acromegalie
HTA din sindromul de apnee in somn
HTA din boli neurologice: tumori, traumatisme
HTA din boli psihice: hiperventilatie
HTA din stress fizic acut: medical, chirurgical
HTA prin cresteri ale volum intravascular: policitemie, hiperviscozitate, tr
ansfuzii, transplant medular
HTA la adm agenti chimici: ciclosporina, etc.
HTA renoparenchimatoasa
Cea mai frecventa cauza de HTA secundara (2-5% cazuri)

Boli renale acute


- GN acuta: ( copii cu infectii faringiene strepto; rar)
- GN cu mec. Autoimun - Complexe Ag - Ac in capilarele glomerulare
- HTA severa (maligna)
- Nefropatia cu IgA
- Nefropatia lupica
- IRA: preR(volum mic); intrinseca (GN); postR (uropatii obstructive)
HTA renoparenchimatoasa
Boli renale cronice
- GN cronica – rara
- nefropatia DZ (Kimmelstiel – Wilson)
afectare glomerulara (scleroza difuza / nodulara)
istoric DZ > 15 ani; HTA: 50-60% pacienti
asociere cu retinopatie DZ
mec: fact metabolici + hemodinamici, citokine
Dg: HTA + RFG mica + albuminurie
- Hvolemie + ↑ inh NO sintetazei + Hactivit simpatica
- transplant R: rejet, ciclosporine, exces renina
HTA: 50% in primul an
HTA reno-vasculara
Prevalenta – necunoscuta (stenoza > 60% )
Screening: pacienti HTA cu istoric caracteristic:
HTA instalata < 30 ani sau > 50 ani
HTA instalata brusc,severa sau rezistenta
simptome de boala aterosclerotica
istoric familial (-) pentru HTA
fumator
agravarea fct renale la adm de IEC / ARB
EPA hipertensiv recurent (flash pulm edema)
HTA reno-vasculara
2 forme majore:

1. Stenoza de artera renala ATS


- 1/3 proximala a. ren.; barbati, > 50 ani

2. Stenoza de artera renala prin Displazie fibromusculara


- 2/3 distala a. ren. + ramuri; femei, < 30 ani
Alte cauze: embolii cu colesterol, compresie a.ren. (tumori)
frecvent bilaterala: IR rapid progresiva / IR dupa IEC/ARB
eliberare crescuta de renina (ischemie).
ex clinic: sufluri vasculare (abdominale); modif severe F.O.
HIPERTENSIUNEA ENDOCRINA
A. Contraceptive orale
B. Hiperfunctie adrenocorticala
hiperaldosteronism,S.Cushing
sindrom adrenogenital,deficite enzimatice
C. Feocromocitom
D. Mixedem
E.Acromegalia
(Hiperparatiroidism,Hipertiroidism)
HTA din aldosteronismul primar
Cauze suprarenaliene Cauze renale

Pseudo H aldosteronism
Haldosteronism primar
congenital – exces mineralocorticoid
* adenom
dobindit - carbenoxolone

* Hiperplazie bilaterala
* Hiperplazie SR unilaterala
* carcinom SR
* tumori extra SR
- Exces de oxicorticosteron
* tumori
Exces de cortizol
* sdr Cushing
HIPERALDOSTERONISMUL PRIM
AR
EPIDEMIOLOGIE
1-2% din pacientii hipertensivi
F:B=2:1
30-50 ani
ETIOLOGIE
Adenom adrenocortical(S.Conn)
Hiperplazie suprarenaliana bilaterala
Carcinom adrenal
DIAGNOSTIC POZITIV
Hipertensiune moderata s-d, fara edeme
Valori normale ARP (<2mg/ml)
Hipersecretie de aldosteron (34pg/ml)
Ionograma : K-emie<3,2mEq/l
K-urie >30mEq/l
Na / K inversat
Aldosteron / ARP >400
Alcaloza metabolica
HTA in sdr Cushing
HTA – prezenta in 80% cazuri
Hsecretie mineralocorticoizi + cortizol = retentie Na + Hvolemie
Caracteristici sugestive:
 obezitate abdominala
 vergeturi violacee
 tegumente subtiri
 hipotonie musculara
 osteoporoza
Laborator: dozare cortizol liber / urina 24h, saliva / test de supresie cu dex
ametazona
FEOCROMOCITOMUL
97 % intraabdominale
90 % medulosuprarenala
10 %bilaterale
10 % extraadrenal
ggl. simpatici abdominali sau toracici
organul Zuckerhandl
glomusul carotidian,peretele v. urinare
10 % maligne
10 % familial ,trans. autozomal dominanta
HTA din feocromocitom
1. HTA – persistenta sau paroxistica
- TA foarte variabila (+ hipotensine ortostatica)
- crize paroxistice legate de:
stress: angiografie, anestezie
farmacologic: histamina, nicotina, betablocante, corticosteroizi,
antidepresive triciclice, ….
- situatii speciale: sarcina, tumori endocine multiple, neurofibromatoza

2. Simptome asociate: episoade acute: cefalee, transpiratii, palpitatii, great


a, varsaturi
3. Semne asociate: tahicardie, TR, paloare, scadere G
CARACTERISTICI CLINICE
Hipertensiune intermitenta
permanenta(>70 % NE)
crize paroxistice
Hipotensiune ortostatica
Cefalee,paloare
Palpitatii,tahicardie
Anxietate,scadere ponderala
Greturi si varsaturi
TRATAMENT
CHIRURGICAL
singura masura terapeutica curativa
buna pregatire preoperatorie 7-14 Z
(α blocada,ß blocada)
TRATAMENTUL CRIZEI
Fentolamina(Regitine )2-5mg/5min.
Betablocant i.v.(tahiardie,aritmie)
Labetalol
HTA din sarcina
= HTA dupa sapt. 20 de sarcina (fara antecedente HTA)
½ progreseaza catre preeclampsie: HTA + proteinurie, edeme, anomalii
hematologice, afectare hepatica
Eclampsie = preeclampsie + convulsii (lipsa reglarii fluxului cerebral)
Preeclampsia: mai frecvent la:
- I sarcina
- istoric familial de preeclampsie
- virsta prea > sau prea <
- coexistenta afectiuni: cardiace, renale
Mecanism: ?; Hvolemie + vasoconstrictie (activare S central/perif)
Dg +: crestere TA cu > 30/15mmHg peste 140/90mmHg
Criterii preeclampsie si dg diferential c
u HTA cronica
Preeclampsia HTA cronica
Virsta < 20 > 30
Sarcina primipara multipara
Debut > sapt 20 < sapt 20
G/edem brusc gradat
TAs < 160mmHg > 160mmHg
Ex FO spasm, edem S-G, exsudate
HVS rara mai frecvent
Ac uric sg crescut normal
Proteinurie prezenta absenta
TA postpart normala crescuta
HTA de cauza cardiovasculara
coarctatia de aorta
CoAo = ingustare lumen Ao toracica / abdominala
definitie clasica: ingustare la nivelul Ao toracice dupa originea ASCL stg, d
istal de insertia ligamentului arterial

DG: HTA ½ sup + absenta pulsului la a.a. femurale


SS intens, toracic posterior (+ circulatie colaterala intercostala)
Mec: obstructie + vasoconstrictie
Postoperator: HTA poate persista
HTA MALIGNA -PATOGENIE
Necroza fibrinoida
Dilatarea vaselor cerebrale-flux excesiv
Anemie hemolitica microangiopatica
Niveluri crescute ale reninei,aldosteronului
Principii de tratament al HTA
 Scop: prevenirea afectarii organelor tinta
 Obiectiv: scaderea TAs sub 140 mmHg (l
a orice varsta)
 Pt. pacientii cu risc scazut si HTA std 1: tra
tament nefarmacologic
 Pt pacientii cu TA normal inalta si afectare
de organ sau pacient diabetic: tratament m
edicmentos
Tratamentul nefarmacologic
 Interzicerea fumatului (vasoconctrictie si a
ctivarea SNVS)
 Moderarea consumului de alcool
 Scaderea consumului de sare (<5g/zi)
 Activitate fizica
 Scaderea greutatii corporale
Tratamentul HTA
 Medicamente cu efect prognostic bun: Bet
ablocante, IEC, ARB, Ca Blocante
 Este recomandat tratamentul in trepte:
I- IEC/ARB; I - betablocante; I
II - Calciublocante; IV - diuretice
 Noile ghiduri pledeaza pentru terapia com
binata
 Raspunsul la initierea tratamentului: 30 %
DIURETICE

AT1 bloc
Beta-blocant

Alfa-blocant Ca antag

ACE inhibitor
Clasele de medicamente antihipert
ensive
1. diuretice - tiazidice: hidroclorotiazida (Nefrix)
12,5-50 mg
indapamida (Tertensif,
Rawel) 1,25-2,5
- de ansa: furosemid
- antialdosteronice: spironolactona
25-50 mg
2. betablocante: atenolol 25-100 mg
bisoprolol (Concor) 2,5-10 mg
metoprolol (Betaloc) 25-200 mg
Clase de medicamente antihiperten
sive
3. Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC) – captopril 25
-100 mg
- lisinopril 2,5-10 mg
- perindopril (Prestarium, Prindex) 2,5-10 mg
- enalapril 5-40 mg
- quinapril (Accupro) 10-80
- trandolapril (Gopten) 1-4 mg
- ramipril 2,5-20
4. Antagonisti ai receptorilor angiotensinei
- candesartan (Atacand) 4-32 mg
- irbesartan (Aprovel, Ifirmasta) 150-300 mg
- telmisartan (Pritor, Micardis) 20-80 mg
- valsartan (Diovan) 20-320 mg
Clase de medicamente antihiperten
sive
5. Blocanti ai canalelor de Ca:
- amlodipina(Norvasc, Tenox) 2,5-10 mg
- lercadipina (Leridip) 5-20 mg
- nifedipina (Adalat) 30-60 mg
6. Alfa 1 blocante centrale –prazosin (Minipress) 1-20
mg - doxazosin 1-16 mg
7. Alfa2 agonisti centrali–alfametildopa (Dopegyt)250-100
0mg - clonidina 0,1-0,8 mg
- rilmenidina (Tenaxum) 0,15-0,30 mg
Tratamentul individualizat al HTA
 Hipertrofie ventriculara; IEC, ARB
 Ateroscleroza : Cablocante, IEC, ARB
 Disfunctie renala: IEC, ARB
 Insuficienta cardiaca: IEC, ARB, diuretice
 Infarct miocardic: betablocant, IEC, ARB
 Boala vasculara periferiferica: Ca blocante
 Fibrilatie atriala: betablocante
 Tremor esential: betablocante
 Hipertiroidism: betablocante
 Postoperator: betablocante
 Osteoporoza: diuretice tiazidice
Contraindicatii
 Depresie: alfa2agonosti centrali
 Hiperpotasemie: IEC, ARB
 Diabet zaharat: diuretice tiazidice, betablocant
e
 Astm bronsic: betablocante
 Bloc atrioventricular: betablocante
 Tahiaritmii: Ca blocante
 Sarcina : IEC, diuretice
 Insuficienta renala: spironolactona
Situatii speciale
 Varstnici: Cablocante, diuretice
 Sindrom metabolic: IEC, ARB

 Sarcina: Metildopa

HTA rezistenta: trebuiesc exclusi factorii favori


zanti
( HTA de halat alb, nemodificarea stilului de vi
ata, consum de AINS, droguri, contraceptive or
ale, decongestionante nazale) sau o cauza sec
undara a HTA
Urgenta hipertensiva : TAd>130 mmHg
(datorita afectarii vasculare marcate)
! Necesita tratament parenteral imediat

Urgentele hipertensive: 1% populatie (frecve


nt encefalopatia hipertensiva si feocromocit
omul)
Urgente de tratament in criza hipert
ensiva
 Boli cerebrovasculare : encefalopatia hipertensiva,
AVC (infarctul cerebral, hemoragia intracerebrala), h
emoragia subarahnoidiana
 Boli cardiace: disectia de Ao, Insuficienta ventricular
a stanga acuta (edemul pulmonar acut cardiogen), inf
arctul de miocard, post revascularizatie miocardica (b
y-pass Ao-Co)
 Boli renale: glomerulonefrita acuta, boli colagen, HT
A post transplant renal
Urgente de tratament in criza hipert
ensiva
 Boli endocrine: feocromocitom
 Alte crize HTA: consum de cocaina, rebound
dupa intreruperea brusca a medicatiei antihipe
rtensive (clonidina)
 Eclampsia
 HTA la pacientii cu interventii chirurgicale de u
rgenta sau cu sangerare postoperatorie
 Epistaxis sever
Fiziopatologie
 Cresterea TA:
- eliberare de catecolamine circulante (A, NA), -
- enzima de conversie a angitensinei datorita
hipovelemie -> creste ADH -> creste TA

- eliberare de prostaglandine si radicali liberi de


oxigen -> leziune a endoteliului vascular ->pro
liferare intimala -> creste TA
Fiziopatologia edemului cerebral
 Fluxul cerebral e mentinut de tonusul SN vegetativ si
mpatic
 Autoreglarea fluxului cerebral e posibila la TAs=60-1
20 sau 110-180 la hipertensivi (ingrosarea arterelor c
a o adaptare la presiunile ridicate)
 La TAs >180 mmHg-< vasodilatatie cerebrala -> hipo
perfuzie -> trecerea lichidului in tesuturile perivascula
re -> edem cerebral, microhemoragii, microinfarcte c
erebrale
Clinic si paraclinic
 Cefalee, confuzie, somnlolenta, deficite vizuale sau d
eficite neurologice de focar
 Fenomene de insuficienta cardica (dispnee)
 Oligo-anurie
 Greata, varsaturi
 Examen fund de ochi: hemoragii, exudate, edem papi
lar
 Biochimic: microalbuminurie, hematurie, anemie
Diagnosticul diferential al crizei hip
ertensive
 Uremie – insuficienta renala acuta
 Accident vascular cerebral
 Tumori cerebrale
 Encefalita, meningita
 Supradozare droguri, sevraj
 Atac de panica
 Alte cauze de insuficienta cardiaca acuta
Tratamentul urgentelor hipertensive
 Nitroprusiat de Na
 Nitroglicerina iv (2-5 μg/min) efect in 2-5 minut
e reactii adverse: tahicardie, cefalee
 Enalapril iv (5 mg la 6 h) efect in 15 minute rea
ctii adverse: scaderea brutala a TA
 Furosemid iv (20 mg repetat)
 Labetalol sau fentolamina

! In urgente: captopril, nifedipina


Tratamentul urgentelor hipertensive
 EPA: NTG+ furosemid; Contraindicatii: betablocantel
e
 Sdr coronarian acut: NTG +betablocant
 Encefalopatia HTA: NTG
 Disectia Ao: NTG+betablocant
 AVC: NTG, nicardipina
 Feocromocitom: fentolamina +betablocant labetalol
 Eclampsia: sulfat de Mg, metildopa
 Postoperator: NTG