CASOS CLINICOS

• Describa el caso.
• Analice las circunstancias del accidente.
• El plan de trabajo fue el correcto?
• El diagnostico en correcto?
• En grupo:
a.- plantee otras alternativas.
b.- que mas realizaría por el paciente.
c.- están de acuerdo con el pronostico.
 FIBROSIS PULMONAR PROGRESIVA. NEUMONITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD CON EXPOSICIÓN LABORAL TEXTIL AL ALGODÓN
• Caso clínico Varón de 61 años remitido a la consulta de Neumología por aumento de la
disnea hasta hacerse de mínimos esfuerzos (3/4 de la escala MRC). No refería alergias
conocidas, ni antecedentes de interés, salvo hipertensión arterial, no tiene historia de
tabaquismo. Destaca exposición laboral en industria textil de algodón, durante 4 años,
desde los 38 a 41 años. Refería síntomas ocasionales de tos, sin fiebre, ni sibilancias
durante la exposición ambiental. No fue diagnosticado de bisinosis previamente durante
su historia laboral y la clínica mejoró al dejar el trabajo. Unos 10 años después, comienza
con disnea de esfuerzo por la que no consultó inicialmente al médico. Desde hace 4
años está diagnosticado de enfermedad intersticial difusa y sigue tratamiento por sus
médicos de Medicina Interna con: y edemas pre tibiales leves. La analítica, incluyendo
hemograma, bioquímica fluticasona salmeterol 250/50 cada 12 h, amlodipino 5 mg/d,
oxigenoterapia domiciliara, y metilprednisona 16 mg/24 h. En la exploración física
destaca fascies cushingoide, normosómico, cianosis central, acropaquias manos. En la
auscultación pulmonar se objetivan crepitantes en velcro bibasales eneral,
inmunoglobulinas, autoinmunidad (ANA, ANCAs, ECA), fue normal. La gasometría
arterial basal reveló una insuficiencia respiratoria: pH= 7,43 pO2= 37 mm Hg; pCO2= 40
mm Hg; HCO3- sérico= 26 mmol/L; Saturación de O2= 71%
• Las pruebas funcionales respiratorias había una alteración restrictiva muy
grave con importante descenso de la DLco, que se ha deteriorado desde hace
3 años. FVC=1,71 L (48% ) FEV1=1,51 L (53%).Coc= 88 % DLCO= 19
%DLCO/VA= 47 %.TLC= 32 %.FRC= 51%. VR= 73 %. Se realizó prueba de
marcha 6 minutos con O2 a 3 lpm. La saturación inicial fue de 89 % y la final
de 74 %, llegando a desaturación mínima de 71 %. Recorrido 405 metros
sobre un teórico de 510 metros. Grado de disnea: 4 /10 (escala Borg). La
radiología torácica mostró un patrón retículo-nodular difuso más profuso en
comparación con las placas previas de 3 años previas. Figura 1. La tomografía
computarizada de alta resolución (TACAR) fue informada como: pérdida de
volumen y extensa panalización en ambos lóbulos superiores y en menor
grado en lóbulo medio, língula y lóbulos inferiores donde predominan quistes
de panalización en regiones subpleurales, valorar antecedentes laborales
(diagnóstico diferencial entre sarcoidosis, alveolitis alérgica extrínseca,
neumoconiosis). Figura 2. Consulta inmuno-alergia: test cutáneos positivos a
cándida (8 mm), resto negativos. La ecocardiografía objetivó un ventrículo
izquierdo no dilatado con FEVI preservado. No signos de hipertensión arterial
pulmonar. La fibrobroncoscopia mostró mucosa con signos inflamatorios
difusos. Se realizó lavado bronco-alveolar constituido por: macrófagos 46%;
leucocitos neutrófilos 51%; linfocitos 15%; CD4: 1,09 % CD8 1 % CD4/CD8:1;
histiocitos abundantes. Citología negativa para células malignas y cultivos de
microbiología negativos.
• Se realiza crio-biopsia del lóbulo medio, e inferior derechos, informada
como: abundante fibrosis intersticial. Focalmente infiltrado inflamatorio
crónico linfoplasmocitoide con algún eosinófilo. Dilataciones quísticas
(bronquiolares), pulmón en panal, focos de muscularización, células gigantes
multinucleadas de cuerpo extraño con cristales de colesterol. Metaplasia del
epitelio bronquiolar y alveolar, lambertosis. El cuadro morfológico está muy
evolucionado (fibrosis avanzada) y presenta inflamación crónica
linfoplasmocitoide intensa (neumonitis activa), y algunas células gigantes
que nos hace sospechar de un cuadro pulmonar secundario a una reacción
de hipersensibilidad. Figura 3. Evolución: Desde hace al menos 10 años
refiere disnea progresiva y desde hace 2 años presenta deterioro general con
disnea invalidante que ha motivado 4 ingresos en Servicio de Medicina
Interna por agudización respiratoria. El tratamiento actual incluye:
metilprednisolona 8 mg/d, amlodipino 5 mg/d, torasemida 5 mg, flumil 600
mg/d, omeprazol 20 mg/d, oxigenoterapia a 2-3 lpm durante 24 horas al día
incluida la deambulación. El paciente está en lista de espera para trasplante
pulmonar. Juicio clínico: Fibrosis pulmonar progresiva, por neumonitis por
hipersensibilidad, en paciente con exposición laboral en industria textil de
algodón
• Comentario: El interés de este caso radica, principalmente, en la dificultad
diagnóstica, motivada en parte por la ausencia de clínica de bisinosis
ocupacional. Hasta en el 30% de las neumonitis por hipersensibilidad (NH)
no se identifica el agente ambiental causal, lo que añade dificultad al
diagnóstico por su carácter inespecífico en muchos casos. La industria
textil por algodón constituye un caso raro de NH 1 , habitualmente no
descrito en las revisiones generales de la enfermedad. Más
recientemente, se ha documentado, el primer caso de neumopatía
intersticial por inhalación de polvo de algodón con reacción histológica
semejante a las neumoconiosis.
FIGURAS Figura 1. Rx tórax: opacidades retículo-nodulares
difusas
CASO CLÍNICO
Paciente de 1 año 8 meses, previamente sano. Mientras jugaba con su
hermano mayor de 3 años, presenta bruscamente acceso de tos, que cede en
algunos minutos, quedando con estridor. La madre decide consultar de
inmediato en el Servicio de Urgencia, donde se constata un niño irritable, con
estridor de predominio espiratorio y salivación moderada, el examen pulmonar
fue normal. Sin otras alteraciones en el resto de la evaluación.
Se solicitó radiografía (Rx) de tórax en proyecciones anteroposterior (AP) y
lateral (figura 1).
• ¿Cuál es su diagnóstico?
• ¿Qué riesgos o complicaciones puede presentar eventualmente el
paciente?
• ¿Cuál sería la conducta a seguir?
• HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
• La figura 1 muestra un cuerpo extraño radioopaco, de forma discoidea, con
un borde claramente más denso, compatible con una batería, en el esófago
proximal. El borde más denso y la ausencia de leyendas en su pared no
hacen planteable la posibilidad de que se trate de una moneda.
• Por no disponer de especialistas, el niño fue trasladado a otro centro
hospitalario, donde una nueva Rx de tórax comprueba que el cuerpo
extraño no se ha movilizado. En ese momento se realiza la extracción
mediante endoscopio rígido, aproximadamente 4 horas después de haber
sido ingerido, no registrándose complicaciones en el procedimiento.
• El niño es enviado a su domicilio, sin embargo, persiste con molestias
e irritabilidad, por lo cual, al día siguiente se realiza una Rx de
esófago-estomago-duodeno (figura 2). En la proyección
anteroposterior (Figura 2a), este examen muestra una irregularidad y
saliente del contorno en la pared anterolateral derecha del esófago
(flechas), que en la proyección lateral (Figura 2b), se manifiesta como
una imagen densa (flecha), rodeada de un halo posterior de menor
densidad (flechas pequeñas), compatible con una ulceración a ese
nivel.
• Se realizó manejo sintomático con anti H2 y régimen blando, con lo
que el niño mejoró significativamente y se hizo asintomático en
alrededor de una semana. Una nueva Rx. de esófago-estómago y
duodeno cuatro meses más tarde, es normal.
• DIAGNÓSTICO
• Cuerpo extraño (batería) en esófago proximal, extraído por vía
endoscópica.
• Ulcera esofágica secundaria, con buena respuesta al tratamiento
médico.
DISCUSIÓN
• Los niños menores de tres años tienden a llevarse elementos extraños a la boca,
lo que los hace un grupo de alto riesgo para la aspiración o ingestión de cuerpos
extraños (CE). Se ha encontrado que de aquellos pacientes que fallecen por este
motivo, alrededor del 78%, tiene entre 2 meses y 4 años de edad. La ingestión de
baterías es un subgrupo de menor incidencia, calculado inicialmente en menos
de un 2% del total de CE, sin embargo ha aumentado dramáticamente su
incidencia en los últimos años, calculándose un incremento de 24% anual en los
Estados Unidos, con un número no menor de 2.100 nuevos casos/año. Así, en una
de las series (2001) constituye el 13% de los CE ingeridos. De ellos, se estima que
uno de cada 1.000, sufre una complicación severa, como perforación o fístula del
tubo digestivo proximal.
• Todo CE ingerido tiene algunos sitios donde es más probable que se aloje dentro
del tubo digestivo. En el caso del esófago, esto ocurre con mayor frecuencia a
nivel del músculo cricofaríngeo, del cayado aórtico o en el sitio de compresión
por el bronquio fuente izquierdo. Hacia distal, los sitios más frecuentes son la
región del píloro y la válvula ileocecal.
• Si no existe el antecedente claro de la ingestión, el diagnóstico es difícil. En una
revisión de veinte casos de CE, doce se presentaron con disfagia, cinco con fiebre,
cuatro con dificultad respiratoria y cinco sólo con irritabilidad. El antecedente
clínico no siempre está presente, pero debe buscarse en forma dirigida. En el caso
de las baterías, existen cuatro mecanismos que serían responsables del daño del
tubo digestivo:
• a) Efecto tóxico dado por reabsorción de sustancias, principalmente mercurio. Se describe que el
litio y manganeso no tendrían este efecto tóxico; b) Descarga eléctrica y daño térmico de la
mucosa. Se ha comprobado en modelos animales que aquellas baterías alojadas en el esófago,
generan un circuito electrolítico suficiente como para causar quemaduras; c) Necrosis por
presión directa, similar al que produce cualquier cuerpo extraño y d) Lesión cáustica por
filtración. Se ha demostrado que existe liberación inmediata de los contenidos de una batería al
ser sumergida en solución salina.
• El daño esofágico puede generar úlceras, como en el caso de nuestro paciente (figura 2) o llegar
hasta la perforación, estenosis e incluso fístula traqueo-esofágica, daño que puede aparecer tras
pocas horas de exposición (entre 2 y 5 horas en modelos animales), lo que coincide con la
historia clínica de este caso.
• El aspecto radiológico de la ulceración en el estudio contrastado del esófago es característico. Se
manifiesta como una imagen de saliente del contorno de la mucosa esofágica, que corresponde
a la zona de ulceración vista de perfil (Figura 2a), lo que se evidencia como un área más densa,
rodeada de un halo de menor densidad determinado por edema, en la otra proyección (Figura
2b).
• Tras la extracción del CE, es necesario realizar un estudio contrastado del esófago, previo a la
realimentación para determinar la aparición de úlceras, fístula o perforación en la zona de
alojamiento. Es discutible si este examen debe hacerse con Bario o con medio de contraste
hidrosoluble, esto último por el eventual pasaje de contraste hacia el mediastino.
• Es importante para todo médico que trabaje en un Servicio de Urgencia sospechar esta patología
y saber reconocer su aspecto característico en el estudio radiológico. En un análisis inicial, la
batería puede eventualmente confundirse con una moneda. El no reconocer precozmente que
se trata de una batería, aumenta las probabilidades de complicaciones mayores.
 EL DUELO REPENTINO
• El duelo es la respuesta humana normal a una pérdida… a través de
este proceso podemos adaptarnos a una nueva vida en donde no
estará presente físicamente nuestro ser querido. Sin embargo, la
muerte repentina encierra en su duelo un desafío adicional: su
carácter imprevisible nos hace sentir que estamos viviendo en una
irrealidad mientras que ni siquiera tuvimos tiempo para decirle adiós
o para expresarle nuestro último “te quiero”. Entonces surgen frases
tales como “No puede ser, él estaba trabajando”… “¡Es imposible! Yo
hablé con ella hace unos minutos”.
• Por otro lado, la muerte repentina suele involucrar situaciones de
gran violencia como, por ejemplo, los accidentes de tránsito, un
asesinato o un suicidio lo que puede hacer aún más difícil la
capacidad de hacer frente a esta pérdida. Irremediablemente, de un
minuto a otro la vida cambia para siempre y no hemos tenido tiempo
para prepararnos y asimilar esta futura despedida… Es por eso que en
este artículo queremos hablarte sobre este duelo tan especial así
como de la importancia de elaborar esta ausencia para así paso a
paso reconstruir una nueva relación significativa con tu ser querido
fallecido.
• ¿CÓMO AFRONTAR EL DUELO POR UNA MUERTE REPENTINA?
• Expresar el dolor de esta pérdida y pedir ayuda serán claves para
afrontar este proceso de duelo.
• Luego de una muerte tan imprevisible ¿es posible afrontar el camino
del duelo para construir un nuevo vínculo con el ser querido
fallecido?
• Por supuesto que sí. La muerte repentina deja tras de sí
sobrevivientes aturdidos y vulnerables por lo cual es importante
atravesar este camino emocional respetando tus sentimientos y tus
tiempos.
• Recuerda que todos tenemos la oportunidad de seguir mirando hacia
adelante sin por ello olvidar a la persona fallecida.
CALLES DEL CUSCO
EL AMOR AL CUSCO DEBE RENACER EN
NUESTROS CORAZONES