Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Infecții neonatale
Definiții
• Infecțiile congenitale sunt infecțiile fetale dobândite in utero, fie prin torentul
sanguin matern, fie transplacentar.
• Infecțiile perinatale sunt infecțiile care se petrec oricând în intervalul de timp
dintre 22 săptămâni de gestație și 7 zile postnatal.
• Infecțiile neonatale sunt infecțiile dobândite oricând în intervalul 0-28 zile
postnatal.
• Infecțiile neonatale cu debut precoce au loc în intervalul 0-7 zile postnatal (aproape 90%, în
primele 24 ore de viaţă)
• Infecțiile neonatale tardive se produc oricând în intervalul 8-28 zile postnatal.
Definiții
Căile de transmitere:
• Hematogenă (transplacentară) – cea mai frecventă;
• Ascendentă – prin lichid amniotic infectat din tractul genital,
mecanism probabil pentru herpesul neonatal;
• Intrapartum:
- prin fecale materne – pentru enterovirusuri,
- prin secreţii cu sânge, operaţie cezariană – virusuri hepatitice, HIV.
Sindromul TORCH
Afectarea fetală şi neonatală depinde de interacţiunea mai multor factori:
• vârsta la care mama este infectată: avorturile şi nou-născutul mort la naştere
apar mai frecvent când infecţia fetală se face la vârste de gestaţie mai mici;
• virulenţa şi tropismul celular al agentului patogen;
• poarta de intrare fetală;
• infecţia primară sau recurentă la mamă; infecţia maternă primară poate
determina injurii fetale mai mari decât infecţia recurentă, probabil datorită
protecţiei determinate de transferul placentar precoce de anticorpi;
• dacă fătul şi nou-născutul au primit transfer de anticorpi de la mamă.
Toxoplasmoza congenitală
• Riscul infecţiei fetale: • Rata de apariţie a sechelelor severe
la nou-născuţii infectaţi:
Cei asimptomatici (60-70%) pot prezenta una sau mai multe anomalii:
• Pleiocitoză,
• Proteinorahie,
• Corioretinită,
• Calcificări intracraniene,
• Deficite neurologice cu debut tardiv, mai ales tulburări de vedere, surditate,
microcefalie, hidrocefalie, IQ <70.
• Majoritatea copiilor cu infecţie subclinică vor dezvolta corioretinită, care în
evoluţie devine atrofică şi pigmentară.
Toxoplasmoza – semne clinice
Infecţia simptomatică prezintă simptome de gravitate medie nespecifice, de tipul:
• Icter precoce şi prelungit,
• Hepatosplenomegalie,
• Anemie,
• Hidrocefalie prin stenoza apeductului Sylvius,
• Microcefalie.
• Doar 10% din nou-născuţii cu infecţie congenitală prezintă manifestări severe prin
asocieri diverse: febră, hepatosplenomegalie, hidro/microcefalie, hiperbilirubinemie
directă, corioretinită, anemie, limfadenopatie, anomalii ale LCR, convulsii, calcificări
intracraniene.
• La 10% din nou-născuţi boala poate evolua fatal. Naşterea prematură reprezintă 25-50%
în infecţiile cu T. gondii
Toxoplasmoza – diagnostic
A. Serologic: B.Izolarea parazitului:
• Detectarea în sânge a anticorpilor Diagnostic de certitudine, dar şansele de a
specifici de tipul: Ig M, Ig A, Ig G, Ig E: evidenţia parazitul folosind tehnicile directe
• PCR sunt reduse.
• R. Sabin-Feldman Se poate izola din:
• R. de imunfluorescenţă indirectă • Fragmente de placentă,
• ELISA • Cordon ombilical,
• Sânge din cordon ombilical,
• Fragmente de ţesut – creier, muşchi
scheletic – la necropsie.
Toxoplasmoza - tratament
Profilactic
• Prevenirea toxoplasmei acute dobândite pe perioada sarcinii de gravida seronegativă
• Prevenirea transmiterii congenitale de la mamă la făt (profilaxie secundară)
• Screening la gravide Medicaţie Dozaj Durata tratamentului
Doză de încărcare:
Tratament la nou-născut Pirimetamină
2 mg/kg/zi, 2 zile,
1 an
apoi 1 mg/kg/zi, 2-6 luni,
apoi 1 mg/kg/zi, (L-Mi-V)
+
100 mg/kg/zi în 2 doze 1 an
Nou-născut cu Sulfadiazină
toxoplasmoză
congenitală sau Pe perioada administrării
+ 10 mg de 3 ori pe
suspiciune de pirimetaminei şi 1
Acid folinic săptămână
toxoplasmoză săptămână după
Corticosteroizi
(prednison) – când Până când proteinorahia <
proteinorahia >1g/dl şi în 1 mg/kg/zi divizat în 2 doze 1g/dl sau până la rezoluţia
prezenţa corioretinitei corioretinitei active
active
HIV – căi de transmitere
• Transplacentar: HIV poate infecta placenta în orice moment al sarcinii.
HIV a fost izolat la produsul de concepţie şi la 14-20 săptămâni de
gestaţie.
Nici prezenţa infecţiei, nici cantitatea de virus la nivelul placentei nu se
corelează cu infecţia congenitală.
• Intrapartum – determinată de trecerea prin canalul genital. Depinde de
durata de la ruperea membranelor până la naştere
• Prin lapte matern: în ţările unde alimentaţia naturală este aproape
exclusivă, rata transmiterii poate fi cu până la 14% mai mare decât cea
considerată a fi din cauza transmiterii in utero sau intrapartum.
Alăptarea prelungită peste 1 an dublează riscul de transmitere
Infecția HIV
Semne clinice sugestive (NU sunt caracteristice perioadei neonatale):
• Scădere ponderală persistentă
• Diaree cronică,
• Febră documentată peste 30 zile intermitentă sau constantă.
Înaintea terapiei antivirale, 50-90% din copiii infectaţi cu HIV prezentau afectare a SNC
(encefalopatie devastatoare, întârziere în dezvoltare sau diminuarea funcţiilor cognitive)
Deseori se diagnostichează la copiii între 2-6 luni când aceştia prezintă o pneumonie cu Pn.
carinii.
Diagnostic
• ELISA şi Western-Blott, au valoare redusă - IgG materne trec placenta şi pot persista la
copil aproximativ 1 an.
• PCR pentru determinarea acidului nucleic viral în sângele periferic – sensibilitate de 35%
la 48 h şi 93% la 14 zile de viaţă
• Detectarea antigenelor virale la copiii infectaţi născuţi din mame seropozitive
Infecția HIV - tratament
În prezent nu există vindecare pentru infecţia cu HIV. Se pot practica:
• Optimizarea nutriţiei,
• Profilaxia pentru agenţi oportunişti (Pn. carinii),
• Recunoaşterea promptă şi tratamentul complicaţiilor specifice (infecţii oportuniste, disfuncţii
cardiace).
• Terapie antiretrovirală:
- Inhibitorii nucleozidici de reverstranscriptază: Zidovudina – cel mai eficace medicament la copii,
mai ales la cei cu anomalii SNC.
- Inhibitorii nonnucleozidici de reverstranscriptază,
- Inhibitorii de proteaze.
- NN din mama seropozitivă: recoltarea testului rapid, anunțarea rețelei de infecțioase,
administrarea de Epivir si Retrovir di z1 de viață, cu ajustarea lunara a dozelor si dispensarizare
serologica.
Infecția cu virus hepatitic A
• Este rară în perioada neonatală.
• Transmiterea se face fecal-oral şi mama poate transmite virusul hepatitic A dacă are
infecţie acută în ultimul trimestru de sarcină.
• Nou-născutul poate fi asimptomatic sau poate prezenta simptome de hepatită acută,
uneori cu evoluţie letală.
Diagnostic:
• determinarea antigenelor anti-A în scaun şi prezenţa anticorpilor anti-A;
• determinarea IgG şi IgM specific.
Tratament:
• NN din mame cu hepatită A în ultimele 2 săptămâni de gestaţie va primi globulina
specifică anti-virus hepatitic A, 0,5 ml i.m.
Infecția cu virus hepatitic B
• NN din mameAgHBs (+) trebuie spălați precoce pentru a îndepărta secrețiile infectate,
iar aspirarea secrețiilor gastrice dacă este necesar trebuie făcută cu blândețe pentru a
evita lezarea mucoasei și a permite patrunderea VHB în sânge.
• Nașterea prin cezariană - controversată.
• Vaccinare AHB a tuturor NN indiferent de serologia mamei, prima doză la naștere și
următoarele doze la 2 și 6 luni;
• Alimentația la sân trebuie permisă pentru NN care au început imunoprofilaxia;
• NN din mame cu AgHBs pozitiv vor primi imunoglobulină HBs și vaccin AgHBs.
Administrarea de imunoglobulină este eficientă dacă se face cât mai curând de la
naștere în doză de 0,5 ml i.m. Celelalte doze vor fi administrate la 1-2 săptămâni,
respectiv 6 luni.
Infecția cu virus hepatitic C
Manifestări clinice
• Infecţia cu virus hepatitic C este în mare parte asimptomatică, în 25% din cazuri
apare icterul, iar hepatita fulminantă este rară. Mare parte a NN dezvoltă o
infecţie cronică cu virus C, 1-4% din pacienţii infectaţi au risc de carcinom
hepatocelular.
Diagnostic
• Testele serologice permit detectarea Ac antiVHC, dar nu permit diferenţierea
între infecţia acută şi cronică.
• Testul imunoenzimatic EIA-3 este utilizat în screening şi are o sensibilitate de
peste 97%.
• Cel mai util test este testul cantitativ de revers transcriptaza prin PCR: RT-PCR
Infecția cu virus hepatitic C
Tratament
• Nu este recomandat screening de rutină la toate gravidele pentru infecţie cu virus
de tip C, testarea ar trebui făcută numai la femeile cu risc crescut.
• Nu se recomandă profilaxia cu imunoglobulină a nou-născuţilor din mame
infectate. Deoarece pasajul transplacentar al anticorpilor IgG anti HVC poate
persista mai multe luni se recomandă că nou-născuţii să nu fie testaţi pentru Ac
antivirus hepatitic C sub 1 an.
• Nou-născuţii şi copiii detectați infectaţi cu virus C necesită monitorizare periodică
din cauza riscului crescut de boală hepatică severă.
Sifilisul congenital - transmitere
• Transmiterea verticală a T.pallidum are loc transplacentar ca o consecință a
spirochetemiei materne.
• Transmiterea transplacentară este susținută de identificarea T.pallidum la nivelul
placentei femeilor infectate, modificări placentare asociate cu sifilisul congenital și
identificarea T.pallidum în lichidul amniotic și sângele fetal din sarcinile complicate cu
sifilis.
• Există și posibilitatea infecției nou-născutului prin contact direct cu sângele matern sau
cu leziunile genitale ale mamei în momentul nașterii.
• Infecția intrauterină poate avea loc în orice moment al sarcinii, dar riscul de infecție
crește odată cu creșterea vârstei sarcinii și scade cu avansarea stadiilor de boală
maternă: transmiterea verticală se produce mai frecvent în cazurile cu sifilis primar sau
secundar decât cu sifilis terțiar sau latent.
Sifilisul congenital - clinic
Simptomele pot fi generale şi nespecifice:
• Febră,
• Limfadenopatie
• Iritabilitate,
• Insuficienţă a creşterii şi dezvoltării
• Triada: rinită (coriza sifilitică), pemfigus palmo-plantar (sifilide buloase) şi
splenomegalie.
• Severitatea bolii clinice poate varia de la mediu la fulminant. Prematurii sunt mult
mai afectaţi decât NN la termen, putând prezenta doar hepatomegalie, detresă
respiratorie şi leziuni ale pielii.
• NN infectaţi congenital pot fi mici pentru vârsta gestaţională (SGA).
Manifestări clinice la nou-născut
% nou-născuţi afectaţi
Manifestări clinice
Hepatosplenomegalie 71
Erupţie 68
Febră 42
Falimentul creşterii 33
Afectarea SNC 23
Pneumonie 17
Pseudoparalizii 15
Limfadenopatie 14
Rinită 14
Ascită 9
Anomalii de laborator
Leucocitoză 72
Anemie hemolitică (Test Coombs negativ) 58
Trombocitopenie 40
Afectare renală (proteinurie, hematurie) 16
Anomalii radiologice
Periostită sau osteocondrită metafizară 78
Sifilisul congenital – manifestări SNC
60% din NN cu sifilis congenital nu au manifestare SNC.
Meningita sifilitică acută se însoţeşte de:
• torticolis,
• vărsături,
• fontanelă anterioară hipertensivă,
• semn Kernig pozitiv.
• Examenul LCR - glicorahie normală, conţinut proteic moderat crescut şi pleiocitoză cu
morfonucleare (normal < 200 celule/microl) – asemănător cu cele întâlnite în meningita
aseptică.
• Sifilisul meningocerebral cronic se dezvoltă la copiii netrataţi şi se manifestă în copilăria
tardivă cu hidrocefalie comunicantă progresivă, atrofie optică, paralizie de nervi cranieni
şi infarcte cerebrale ce conduc la hemiplegie sau apoplexie.
Sifilisul congenital – diagnostic
Teste non-treponemice:
• VDRL (venereal disease research laboratory)
• RPR (rapid plasma reagine).
Teste serologice specifice:
• FTA-Abs (testul de absorbţie a Ac antitreponemici fluorescenţi)
• MHA-TP (testul de microhemaglutinare pentru T.pallidum) – când testul FTA-Abs
IgM este neconcludent.
• TPHA, TPPA
Sifilisul congenital – diagnostic
Cazuri Un copil la care a fost identificată T. pallidum la microscopul cu câmp întunecat, prin Ac
confirmate fluorescenţi sau cu alte coloraţii specifice în fragmente din leziuni, placentă, cordon ombilical sau
autopsie.
Cazuri • Orice copil a cărui mamă nu a primit tratament pentru sifilis la naştere sau care nu a fost
prezumtive tratată corect (ex: tratamentul care nu s-a făcut cu penicilină sau s-a administrat penicilină mai
(probabile) puţin 30 zile înainte de naştere), indiferent de starea copilului.
• Orice nou-născut care are un test de reacţie pozitiv
• Evidenţierea sifilisului congenital la examenul fizic
• Evidenţierea sifilisului pe radiografia de oase lungi
• Test VDRL pozitiv al LCR
• Evidenţiere în LCR a celularităţii crescute sau proteinorahie (fără altă cauză)
• Titruri serologice cantitative netreponemice x4 mai mari decât la mamă.
• Test cu anticorpi treponemici reactiv după vârsta de 15 luni.
Cazuri - Testele treponemice şi non-treponemice sunt pozitive în absenţa semnelor clinice de boală
posibile - Mama a fost tratată pentru sifilis în cursul sarcinii, dar fără scăderea titrurilor testelor non-
treponemice după tratament
- Mama a fost tratată pentru sifilis înainte de sarcină, dar nu a fost urmărit corespunzător
răspunsul terapeutic sau există posibilitatea reinfecţiei.
Sifilisul congenital – tratament
Criterii materne:
• lues netratat;
• serologie pozitivă;
• tratament inadecvat – fără penicilină;
• tratament cu 4 săptămâni antepartum;
• tratament incorect.
Criterii neonatale:
• semne clinice de lues congenital;
• VDRL mai mare de 4 ori față de cel matern;
• examen microscopic pozitiv.
Tratament: Penicilina G cristalină cu administrare i.v.
• Doză : 100.000 UI/kgc in 2 prize la 12 ore în primele 7 zile, apoi la 8 ore.
• Durata 10-14 zile. (Daca tratamentul se întrerupe mai mult de o zi, se reia schema de la început)
Infecția cu parvovirusul B19
• Femeile care lucrează în învățământ sunt în mod particular susceptibile la
infecția în cursul sarcinii, precum și mamele de copii școlari
• Epidemiile se produc în general în perioada februarie-martie. În perioadele
endemice, 1-4% dintre femeile susceptibile se infectează în cursul sarcinii.
• Infecția în cursul sarcinii este în general asimptomatică sau cu artralgii
simetrice la nivelul articulațiilor mici.
• Rata de transmitere transplacentară a infecției variază între 33-50%.
• Infecția primară maternă cu PVB19 în cursul sarcinii a fost asociată cu
hidrops fetal non-imun, moarte fetală intrauterină (mai ales dacă infecția
maternă are loc în prima jumătate a sarcinii) sau infecție neonatală
asimptomatică (în cazul infecției materne primare de ultim trimestru).
Infecția cu parvovirusul B19
• Diagnosticul retrospectiv implică PVB19 în ~10% din cazurile de hidrops fetal non-imun.
• Secvența patogenică: infecția maternă primară → transfer transplacentar de PVB19 →
infecția precursorilor liniei eritroide → inhibiția hematopoiezei → anemie severă →
insuficiență cardiacă congestivă → edeme. Miocardita și hepatita fetală contribuie la
severitatea manifestărilor clinice.
Diagnostic
• determinarea IgG și IgM serice
• detectarea antigenelor virale
• indirect antenatal – fluxul sanguin la nivelul ACM, pentru detectarea anemiei fetale.
Tratament
• preventiv – este de bază (monitorizarea gravidelor expuse);
• suportiv – IVIG, transfuzii intrauterine de sânge în cazul agravării hidropsului;
• curativ – nu există agenți antivirali eficienți împotriva PVB19.
Varicela congenitală
• Apare la nou-născuții gravidelor cu primoinfecție VVZ
în cursul primelor 20 săptămâni de sarcină.
Manifestări clinice
• Greutate scăzută la naștere, restricție de creștere intrauterină
• Cicatrici cutanate hipertrofice sau cheloide, de obicei la nivelul membrelor
• Malformații/hipoplazii ale membrelor (50%)
• Malformații cerebrale (50%): atrofie corticală, aplazie cerebeloasă, ventriculomegalie,
microcefalie
• Anomalii oculare (66%): cataractă, microoftalmie, corioretinită, nistagmus
Diagnostic: determinarea IgG și IgM serice, prezența malformațiilor la ecografia antenatală
Tratament
• Profilactic – vaccinarea femeilor seronegative de vârstă fertilă, administrarea de IVIG
specifice la gravidă la interval de 72 ore de la expunere
• Curativ – nu există (studiile în care s-a utilizat aciclovir nu prezintă rezultate încurajatoare)
Rubeola congenitală
• Consecinţa infecţiei cu virus rubeolic este sindromul rubeolei congenitale –
virusul rubeolei se transmite in utero în timpul infecţiei primare materne.
> 20 săptămâni -- --
Rubeola – manifestări clinice
• Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate organele fetale şi persistă pentru o
lungă perioadă de timp, de aceea rubeola congenitală ar trebui considerată o
boală cronică
• Spectru larg de manifestări clinice, de la NN mort la NN cu multiple malformaţii
congenitale sau NN aparent sănătos.
• Manifestările clinice sunt grupate în 3 categorii:
Fenomene tranzitorii: Trombocitopenie, Hepatită.
Defecte structurale permanente: MCC, Cataractă
Defecte apărute în timp: Surditate, DZ
• În perioada neonatală pot apărea infecţii fără semne clinice şi acestea nu se
observă mai devreme de luna a 2-a de viaţă.
Rubeola – manifestări clinice
• Sindromul de rubeolă congenitală (embriopatia rubeolică – sdr. Gregg) este în
accepţiunea clasică o triadă formată din:
• Cataractă
• Surditate
• Malformaţii cardiace.
• Cataracta şi microftalmia apar la 1/3 din cazuri.
• Surditatea senzorială sau centrală, frecvent bilaterală este cea mai frecventă
sechelă (80% din copii infectaţi). Este singura care poate apărea ca manifestare
izolată.
• MCC apar la cel puţin 50% din copiii infectaţi în primele 8 săptămâni de gestaţie
(stenoză de arteră pulmonară, PCA).
Rubeola – manifestări clinice
Semne clinice la naştere:
• RCIU,
• Splenomegalie,
• Trombocitopenie,
• Semne de meningoencefalită,
• Semne de pneumonie interstiţială,
• Radiotransparenţă osoasă.
• Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri, poate determina retard mental şi
motor şi se poate prezenta ca o encefalită cronică progresivă.
Rubeola – manifestări clinice
• Teste nespecifice:
• IgM din cordon > 20 mg/dl, Limfocitoză 5-42%,
• TGO > 80 UI, Trombocitopenie,
• Bilirubină ↑, Proteinorahie > 120 mg/dl.
Infecția cu CMV – tratament
Profilactic:
• Măsuri de igienă a gravidelor şi personalului sanitar.
• Vaccinare antiCMV
• Controlul sângelui şi pentru CMV.
Curativ:
• Ganciclovir – la copilul cu infecţie intrauterină simptomatică - 5 mg/kg/zi, timp de
14-21 zile. Atenție la efectele secundare toxice de la moderate la severe
(neutropenie – 60%, afectare neurologică/renală/ gonadală)!
Suportiv.
Infecția cu VHS – transmitere
• Cea intrauterină este rară – doar 5% din infecţiile neonatale cu VHS.
• Cel mai frecvent transmiterea este intrapartum, la nivelul tractului genital matern, în
timpul expulziei.
Infecţia genitală cu VHS este complexă deoarece:
• Multe infecţii sunt asimptomatice;
• Virusul se reactivează periodic de-a lungul vieţii;
• Infecţia primară şi cea recurentă nu pot fi diferenţiate clinic.
• Expunerea neonatală la infecţia genitală secundară este mult mai frecventă decât
expunerea la o infecţie primară.
• Riscul de contaminare neonatală este mai mare la infecţia primară decât la cea
secundară.
• HSV2 este cauza marii majorități a cazurilor de herpes neonatal (70-85%).
Infecția cu VHS – clinic
Infecţia dobândită in utero este clinic diferită de cea dobândită de la naştere.
Infecţia in utero:
• NN poate prezenta: leziuni cutanate, cicatrici, corioretinită, micro/hidrocefalie.
• Cazurile pot evolua fatal. Supravieţuitorii pot prezenta sechele neurologice severe:
întârzieri în dezvoltare, defecte auditive şi oculare.
Infecţia perinatală – poate fi împărţită în 3 entităţi clinice:
• Localizată la piele, ochi, gură – 42%. Apare în zilele 6-9.
• Localizată la SNC – 35% se prezintă cu convulsii, letargie, FA hipertensivă. Apare în zilele
16-19 de viaţă.
• Diseminată, implicând afectare multiorganică – 23%, mimează sepsisul bacterian:
iritabilitate, instabilitate termică, crize de apnee, icter, CID, șoc, hepatomegalie,
convulsii. Apare în primele 3 zile de viață, mortalitate ↑.
Infecția cu VHS – diagnostic
Aspecte clinice
• a. Forma cu debut precoce:
• Debut într 0-6 zile (medie 24 ore);
• Sindrom de detresă respiratorie de diferite grade;
• Apnee;
• Şoc;
• Pneumonie;
• Mai rar menigită (5-10% din cazuri);
• b. Forma cu debut tardiv: între 3-4 săptămâni, cu o medie între 7 săptămâni și 3
luni, manifestată cu bacteriemie ocultă sau meningită.
• Alte moduri de manifestare: osteomielită, artrită septică, celulită
Infecția streptococică – tratament
• Tratamentul gravidei – Protocol de tratament intrapartum bazat pe factori de risc
• Corioamniotită
• Temperatură maternă peste 38ºC (incidenţa bolii creşte la 6,4%)
• Membrane rupte mai mult de 18 ore; riscul creşte progresiv după 12 ore de membrane
rupte
• Prematuritatea – copilul sub 36 de săptămâni are risc dublu față de cel la termen de a
face infecţii cu streptococ de grup B
• Bacteriurie maternă – creşte riscul de infecţie la NN până la 8%
• Portaj matern rectal sau vaginal de streptococ de grup B –riscul de sepsis neonatal este
scăzut în absenţa prematurităţii sau membranelor rupte
• Fraţii cu infecţie streptococică la naştere – riscul pare să fie ridicat.
Infecția streptococică – tratament
Tratamentul NN:
• suportiv - suport respirator dacă este nevoie.
• alimentaţie parenterală.
• ampicilina 100 mg/kgc/dz i.v. la 12 ore + gentamicină 4 mg/kgc/dz i.v. la 24 ore dacă
starea generală este gravă
sau
• ampicilină 100 mg/kgc la 12 ore + cefotaxim 50 mg/kgc/dz i.v. la 12 ore.
• Terapia se continuă 7-21 zile în funcţie de tipul şi severitatea infecţiei.
• Terapia se întrerupe după 24 ore dacă semnele de boală au dispărut, hemoculturile sunt
negative şi neutrofilele în limite normale.
• Durata terapiei se stabileşte în mod individual - dacă culturile sunt negative după 24 ore,
dar semnele de boală persistă.
Infecția cu Listeria monocytogenes
• E.coli produce 80% din septicemiile neonatale şi 80% din meningitele nou-
născutului.
• Colonizarea NN cu E.coli se face în primele 3 zile de viaţă, iar colonizarea
prematurilor este mai tardivă.
• Procentul de colonizare cu E.coli este mai mic la NN alimentaţi cu lapte de mamă.
• Modul de transmitere – direct prin mâinile personalului de îngrijire şi indirect
prin obiecte contaminate
• Manifestări clinic – digestive (diaree)
• Tipul predominant - E.coli enteropatogen - cauză majoră de epidemii în spital,
factori favorizanţi fiind aglomerarea, alimentaţia artificială. În epidemiile din
secţiile de NN, copiii bolnavi excretă germenul aproape în cultură pură. Infecţia
cu E.coli se răspândeşte rapid, după apariţia primului caz, contaminarea fiind
rapidă şi greu de controlat, impunând închiderea secţiei de NN.
Infecția cu BGN – P.aeruginosa
Sursa de infecţie:
• purtători naso-faringieni sau intestinali – 70%;
• nou-născuţii bolnavi;
• soluţii antiseptice;
• barbotoare;
• umidificatoare;
• soluţii medicamentoase;
• transmiterea fecal-orală şi aeriană;
• receptivitate crescută la prematuri;
• tratament prelungit cu antibiotice;
Manifestări clinice pot fi:
• Piodermite, conjunctivite, infecţii ale tractului urinar, pneumonie, meningite,
osteoartrite, septicemii.
Infecția cu BGN - Kl. pneumoniae
Strategii universale
Igienică
Aseptică
Chirurgicală
II. Materni:
• Infecția maternă (generalizată sau genito-urinară), însoțită de febră.
• Ruptura prematură a membranelor > 18 - 24 ore.
• Nașterea prematură.
• Administrarea antenatală de steroizi. Utilizarea antenatală a steroizilor în
vederea maturării pulmonare, în cazurile cu membrane rupte, crește riscul
de infecție amniotică.
Factori favorizanți (III)
Profilactic:
• Evaluarea și tratamentul sepsisului neonatal încep în in utero în cazul
identificării factorilor obstetricali pentru risc infecțios.
• Antibioprofilaxie pentru cele care au culturi pozitive cu SGB până în momentul
nașterii, cu Penicilină G sau Ampicilină, sau profilaxie cu antibiotice dacă
rezultatul culturilor nu este disponibil până în momentul nașterii la
următoarele grupe de risc:
• -naștere prematură,
• -membrane rupte > 18 ore,
• -febră maternă > 38°C.
• Administrarea în travaliu a 4 g ampicilină i.v. scade riscul de infecție cu SGB.
Tratament (II)
Curativ, postnatal - antibioterapie: alegerea antibioticelor se va face inițial empiric, în
funcție de germenii cel mai frecvent izolați, ulterior conform antibiogramei.
Simptomatic, suportiv:
• Menținerea confortului termic (incubatoare)
• Aport hidroelectrolitic și nutritiv adecvat - alimentație parenterală totală.
• Monitorizarea semnelor vitale
• Oxigenoterapie
• Tratamentul șocului distributiv
• Terapia CID
• Imunoterapie – deși eficiența nu a fost demonstrată (Cochrane, 2015), administrarea
IVIG este o practică frecventă în secțiile de TIN