Sunteți pe pagina 1din 53

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII, MUNCII ȘI PROTECȚIEI SOCIALE AL REPUBLICII

MOLDOVA

IP UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE


„NICOLAE TESTEMIŢANU”

Catedra CHIRURGIE NR. 2

Prezentare: PATOLOGIA CHIRURGICALA A GLANDEI TIROIDE


CoNDUCĂTOR CONFERENȚIAR UNIVERSITAR,
Viorel Moraru
Efectuat de studenta anului V, grupa M-1310,
Irina Fotachi

CHIȘINĂU,2018
ANATOMIE
Glanda tiroida se localizeaza subhioidian, in regiunea cervicala anterioara; la adult are culoarea brun deschis, consistenta
ferma si cantareste 15-20g
Este formata din 2 lobi laterali, conectati printr-un istm
Pe fata posterolaterala se gasesc cele 4 paratiroide (cate 2 pe fiecare lob tiroidian)
Vascularizatia arteriala (exista 4 aa tiroidiene)
2 superioare – iau nastere ca prima ramura a a carotide externe si se afla in raport cu n laringeu superior
2 inferioare – iau nastere din trunchiul tireocervical al aa subclavii
Uneori exista si o a 5-a a toroidiana (a tiroidiana ima) cu origine direct in arcul aortic
Vascularizatia venoasa
Vv tiroidiene superioare – se varsa in v jugulara interna
Vv tiroidiene medii – trec pe fata laterala a lobilor si se varsa in v jugulara interna
Vv tiroidiene inferioare – dreneaza in v braheocefalica
Drenajul limfatic se face in principal catre ggl jugulari interni
Inervatia
 Prin fibre simpatice
din ggl simpatici cervicali superiori si mijlocii
 Fibre parasimpatice derivate din n vag (X)
si care se distribuie glandei prin intermediul
ramurilor nervilor laringei
FIZIOLOGIE
• Tiroida influenteaza rata metabolica a tesuturilor prin
eliberarea principalilor sai hormoni: tiroxina (T4) si
triiodoironina (T3)

• Transportul in circulatie a hormonilor tiroidieni se face sub 2 forme:


 Legata de proteinele plasmatice (>99%)
 Libera (<1%) – fractia activa cu rol in reglarea secretiei
• Reglarea secretiei hormonilor tiroidieni
 Mecanism intrinsec – in functie de concentratia intratiroidiana
de iod
 Mecanism neuroendocrin – circuit de feed-back negativ
Feed-back lung
Feed-back scurt
Feed-back ultra scurt
• Sinteza hormonilor tiroidieni depinde de aportul de iod exogen
• Sinteza hormonilor tiroidieni se face sub actiunea TSH (thyroid stimulating hormone) in etape:
 Iodocaptarea
 Oxidarea rapida a iodului
 Iodarea tireoglobulinei cu formarea MIT si DIT
 Cuplarea iodotirozinelor cu formarea hormonilor tiroidieni
 Stocarea hormonilor tiroidieni
EVALUAREA PACIENTILOR CU PATOLOGIE TIROIDIANA

 Obtinerea unei anamneze amanuntite este esentiala in evaluarea patologiei tiroidiene


 Examenul fizic – palparea se realizeaza din spatele pacientului care este asezat cu gatul in usoara
extensie (trebuie sa includa si palparea glandei in timpul deglutitiei)
 Citologia prin aspiratie cu ac fin (FNAC – fine needle aspiration cytology)
 Investigatii pentru functia tiroidiana:
• Tireotropina (TSH) – VN=0,15-4,2μU/ml
• Tiroxina totala (55-150nmol/l) si tiroxina libera (12-28pmol/l)
• Triiodotironina totala (1,5-3,5nmol/l) si triiodotironina libera (3-9pmol/l)
 Explorari morfologice
 Scintigrafia tiroidiana techneţiu-99m pertechnetat (99mTc), iod-123 (123I), şi iod-131 (131I).
• Noduli fierbinti (hipercaptanti)
• Noduli normocaptanti (calzi)
• Noduli reci (hipocaptanti) – chiste si cancere tiroidiene
 Ecografia tiroidiana
 Rg cervicala, toracica, Ba pasaj
 Explorari imunologice – determinarea Ac antitiroidieni circulanti-
antimicrosomali și antitireoglobulină
Bolile congenitale ale tiroidei
Viciile de dezvoltare congenitala cele mai frecvente și care necesită o rezolvare chirurgicală sunt reprezentate de:
• Chisturile şi fistulele canalului tireoglos.
• Tiroida aberantă {mai puţin comună este glanda tiroidă linguală, care este de obicei asociata cu agenezia tiroidei}
• Tiroida ectopică
 Chisturile canalului tireoglos apar de obicei în apropierea liniei mediane, de la baza limbii pâna la
manubriul sternal. Aproximativ 75% din ele se găsesc în spațiul subhioidian.
Ele sunt remarcate în copilărie, deşi ele pot fi găsite la orice varsta.
Sunt distribuite în mod egal între sexe şi pot fi diagnosticate ușor datorită ascensiunii lor cervicale
atunci când limba este scoasa.
Simptomatologia curentă este reprezentată de o formațiune cervicală, cu sau fără semne de
inflamatie. Infecția chistului datorita simptomelor alarmante(durere, febră,frison, congestie locală,
disfagie, sufocare) duce la evaluare medicală. Rareori sufocarea şi disfagia pot apare, datorită
dimensiunilor chistului care devine compresiv.
Frecvent, ruptura spontană sau drenaj chirurgical (în infecţie), duce la o fistula cervicală cronică .
Chisturile sunt tapetate de un epiteliu columnar, cuboidal, sau chiar epiteliu scuamos, dar peretele
chistului conţine, de obicei, tesutul tiroidian. Ca urmare, chisturile pot fi la originea unui cancer
tiroidian, care este, de obicei, în tip papilar. Toate Chisturile canalului tireoglos ar trebui să fie
excizate, din cauza potenţialului de infecţie și de degenerare malignă
Principiul de bază al operaţiei este de a exciza cu întregul chist şi tractulsul tireoglos până la originea sa în foramen
cecum.
Deoarece tractulsul tireoglos trece prin centrul osului hioid, îndepărtarea porţiunii centrale a hioidului este crucială
pentru succesul operației. Excizia parțială a osului hioid nu necesită nici o reparaţie şi îşi nu produce nici un
handicap.
Atunci când carcinomul papilar apare într-un chist de canal tireoglos, excizia totală a chistului si tractului poate fi
suficientă. Atunci când metastazele ganglionare limfatice sunt prezente, tiroidectomia totală trebuie să fie luate în
considerare cu limfadenectomie regională. Aceste proceduri sunt urmate apoi de iradierea metabolică cu iod
radioactiv (I131)
 Tiroida aberantă Tiroida linguala reprezintă eşecul mugurelui tiroidian median de a coborî în mod normal.
Acest tesut este adesea singurul ţesutului tiroidian prezent.
Atunci când se produce obstructia căilor respiratorii, apar dificultăți în deglutiție, sau hemoragie, excizia chirurgicală
devine necesară.
Cele mai multe tiroide linguale pot fi reduse în dimensiuni prin supresia stimulării tiroidiene de către TSH prin
administrarea exogenă de hormoni tiroidieni.
Tratamentul cu I131, urmată de terapie de substituţie cu hormoni tiroidieni este o alternativă la excizie chirurgicala.
Ţesutului tiroidian aberant este găsit și în alte locaţii, în compartimentul central al gâtului, chiar şi în mediastinului
antero-superior în aria de proiecție a fasciei tiro-pericardice .
Nodulii de țesut tiroidian situați în teaca carotidei sau în compartimentele laterale ale gâtului sau ganglioni
limfatici care conțin tesut tiroidian normal reprezintă metastaze de cancer tiroidian bine diferenţiat.
 Tiroida ectopică exemplul clasic este reprezentat de gușa ovariană.
Tiroida ocupă primul loc în morbiditatea endocrină.
Clasificare:
 afectiuni inflamatorii:- acute
- subacute
- cronice
 afectiuni distrofice (gusile)
 afectiuni tumorale: - benigne
- maligne
BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI – TIROIDITELE
Inflamaţia glandei tiroide = tiroidita
(Inflamatia unei guse tiroidiene – strunita)
Clasificare:
 Tiriodita:
• acuta: - nesupurata
- supurata
• subacuta: - specifica: TBC, Lues ( Diagnosticare: - reactii serologice, - ex. MO.
- nespecifica: Riedel
Hashimoto
• cronica = frecvent crescuta

Boli rare, reprezentând 1% din totalul afecţiunilor tiroidiene;


Tiroidita acută
A. NESUPURATǍ
Exista la femeia adultă în: - epidemii: gripa, rujeola, adenoviroze, oreillon;
- infectii bacteriene: streptococ, bruceloza
OBS: Coexistă cu inflamaţii ale căilor respiratorii superioare: faringita, amigdalita, gripa.
 Clinic:
- Debut: febră, frison,apoi (la 3 zile) apare în perioada de stare: tumefierea dureroasa a lojei tiroidiene
- Palpare: corp tiroidian dur, dureros, mărit de volum
- Iodocaptarea (I131) scazută = ireversibil

 Evoluţie: - acută: = 2 - 3 saptamani.


- subacuta = 3-6 luni…→ sechele fibroase (mixedem)
 Tratament: ABT: Penicilina = 10 zile
Prednison; ACTH la sfârşit
RÖNTGEN TERAPIE
B. SUPURATǍ
Evoluează la femei pe guşă preexistentă (de obicei).
Infecţia: propagată pe cale hematogenă de la: apendicită,amigdalită,
pneumonie, rujeola, gripa.
 Clinic: - febră, alterarea stării generale
- T, D, R, C al lojei tiroidiene + senzaţia de tensiune locală dureroasă,- disfagie, dispnee (prin
compresia locala), voce bitonală, tuse uscată (iritativă)
 Evolutie: → abcedare → fistulizare (fluctuenţă locală)
 Tratament: - prişniţ local
- antibiotice, antiinflamatorii
- chirurgical: incizie, excizie, drenaj
Tiroida subacută granulomatoasă(De Quervain)
Este o afectiune probabil de origine virala; apare după stări catarale ale cailor respiratorii superioare, gripe, pe fondul
unei activităţi endocrine crescute.
 MFP: - există distructia foliculului tiroidian
- aparitia de „granuloame” (alcatuite din cellule gigante + histiocite) in jurul conţ. Coloid.
 Clinic: boala evoluează in 2 faze: - faza acută
- faza de recuperare si vindecare
Faza acută
 Clinic:
- Debut brusc dar mai puţin alarmant decat in tiroida acută.
- Durere in unul sau ambii lobi tiroidieni iradiată retroauricular
- Palpare: - Tiroida mărită de volum moderat de consistenta dura(nu exista semnele inflamarii cutanate locale)
(nu exista adenopatii)
±: febra, alterarea starii generale
±: semne de tireotoxicoza frusta: - nervozitae
- tremuraturi
- tahicardie
 Laborator: - VSH crescut, albumine scazute, α2 globuline crescute, PBI = crescut, Fixarea I131= scazuta;
 Scintigrafia = zona lezată este “rece” (hipofixatoare); (Parenchimul sănătos fixează normal iodul).
Faza de recuperare (si vindecare)
= Dispar semnele clinice de inflamatie si cele umorale
= Ameliorarea PBI, Iodocaptarea, imaginea scintigrafică. (Reacţiile de autoimunitate sunt negative)
 Evolutie:
Exista: Tiroida subacuta: - forma comună (evolutie ≈ 3 luni)
- forma recidivantă: evolutie 1-4 ani
 Diagnostic diferential: - faringoamigdalita acută
- hemoragia chisturilor tiroidiene
- cancer tiroidian
- tiroida Hashimoto
- hipertiroidismul
 Tratament: - CORTIZON: Prednison: 30-40mg/zi = 15 zile,apoi 15-20mg/zi→ vindecare
- Röntgenterapie: 600 R (total).
OBS.
Pacienţii operaţi beneficiază de hormonoterapie tiroidiană pentru combaterea insuficienţei tiroidiene.
Tiroida cronică lemnoasă (Riedel)
Descrisă in 1895 este cea mai rară tiroidită (se confundă cu cancerul).
 Clinic: - Debut insiduos
- Glanda devine dură (întâi parţial, apoi total) cu stergerea progresivă a conturului
- Pielea nu este modificată
 MFP: - tesut fibros albicios si dur infiltrate cu putine limfocide si celule epitelioide. Tesutul tiroidian dispare
progresiv si vasele se oblitereaza .
 Evolutie: ≈1 an
In evoluţie: - fibroza inglobează conductele aerodigestive, vasele şi nervii dând: → - tulburari de compresiune
- dureri, dispnee, disfagie, disfonie
- blocaj aerodigestiv = final
 Tratament: Exereza chirurgicală pentru:
- diagnostic
- suprimarea tulburarilor compresive
Obs. Recidiva este regula
Tiroidita cronica autoimuna (Hashimoto)
Cea mai frecventa tiroidită, descrisă prima dată în anul 1912, apare la femeia peste 40 ani
(1957: Doniach si Roitt descriu un titru crescător de anticorpi antitiroidieni). Se presupune că există predispoziţie genetică.
 Clinic: Debut: - lent sub vorma unei „guse difuze” (X 4 -5) cu:
- dureri moderate
- ascensiune febrilă
Palpare: senzaţia de: „corp tiroid umplut cu seu” volum X 4 -5„corp tiroid gumat” volum X 4 -5- nu există modificări ale
tegumentelor, nu apare duritatea din „Riedel”
 Evoluţie
- I. faza tipică (difuză) iniţial, apoi:
- II. faza nodulară, apoi:
- III. faza cu hipertiroidism sau cu mixedem (stadiul terminal)
 MO: -infiltraţie limfoidă sau limfoplasmocitară difuză dar cu formarea, in anumite
puncte a unor foliculi limfoizi: celulele epiteliale degenerează, devin eozinofile si se
hipertrofiază = celule oxifile Askanasy sau Hurtle
 Biologic: I.-VSH ↑, Timol ↑, Test cu Aur coloidal ↑, ν –globuline ↑, apoi (Fixarea I131→ , in
crestere, PBI = N)
II – M.B ↓- Fixarea I131 = ↓, PBI = ↓
 Caracteristici: anticorpi Antitiroidieni (evidentiati cu testul Boyden)
- antitireoglobulina
- anti microsomii celulei tiroidiene
- anti CA2(antigen coloid secundar)
 Evolutie: = autodistrucţie tiroidiană → mixedem

 Tratament:
• Medical:
CT: delta cortizon 20-30mg/zi = luni
HT: - tiroxina, tiroida uscata (10cg/zi)- T3 + TSH si REZERPINA
• Radioterapia hipofiza - Hipotalamus
• Chirurgical = Tiroidectomia: - diagnostic
- dispar anticorpii
Fig. 2.13: Tiroidita Hashimoto
GUŞA
Gusa = hipertrofia benignă a corpului tiroid
pritr-un proces hiperplazic de natură distrofică
interesând fie foliculii, fie stroma conjuctivovasculară.
 Etiologie:

• Factori favorizanti: (cauzele nu se cunosc)


- reg. geografică (văi umede, în regiuni muntoase) = zone
endemice =
- varsta: apare totdeauna: copil şi adult
- sex: predominant femei
- ereditate: frecvent pusă in evidenţă pana la a-4-a generaţie
- igiena: insalubritatea creşte frecvenţa
- Infectii, intoxicatii cronice (TBC, Malarie, Rahitism,
Alcoolismul)
• Factori determinanti:
Compozitia apei de baut: - Teoria Telurică: Ca, MG
- Teoria microbiană
- Teoria carenţei iodate
 Patogenie → = Carenta alimentara in iod = Tulburarea
asimilării substantelor iodate
a. Guşa congenitală familială
- cauzată de factori genetici
b. Guşa dobândită
endemică - (deficitul de iod);
sporadică

Guşa simplă
- difuză (parenchimatoasă, coloidă, polimorfă)
- nodulară : uni- sau multinodulară.

Guşa endemică

Nodulul tiroidian solitar


 Anatomie patologica:
• Hipertrofia corpului tiroidian:
- a foliculilor
- a stromei conjucto-vasculare: - partială
- totală
→ la nivelul tiroidei normal situate, sau
→ la nivelul tiroidei aberante: Δ –vf „v” lingual: foramen caecum
- crosa aortei
- supratiroidiene: canal tireoglos ( His-Bochdaleck)
- piramida Lalouette – suprahioidian
- subhioidian
- subtiroidiene → intratoracice ↔ guşa plonjantă
- (cervicomediastinale)
- ( mediastino-cervicale)
- (retroviscerale)
- (endolaringian, endotraheal = foarte rare)
Guşă difuză: (hiperplazie difuză)
- Guşă parenchimatoasă: struct. elastică, omogenă (proliferarea foliculilor)
- Guşă coloidă: cavitati pline cu lichid galatinos-galbui
- Guşă fibroasă: proliferarea tesutului conjuctiv: dură, albicioasă
- Guşă vasculara: dezvoltare anormala vasculara → guşă „pulsatilă”

Guşă nodulară: (hiperplazie localizata)


Există adenoame circumscrise, unice/multiple, intre ele exista tesut tiroidian iniţial sănătos, apoi
atrofiat. Nodulii au capsulă proprie şi diametrul mic; pot fi structurali: cărnoşi, fibroşi, coloizi, vasculari,
pseudochisturi (prin necroze centrale).
In evoluţie: - suferă (după ani) o degenerescenta sclero-calcară- devin mari, gigante, (plonjante in
torace) inducând sindrom de compresiune: - viscerală (trahee), nerv. (rec), vascul.
( → tulburari trofice de vecinatate: TRAHEOMALACIE, Rec..)
 Histologie:
- Hiperplazia glandulară: exista in guşa difuză: creste numărul veziculelor tiroide (arhitectura = normala); în
formele de tranzitie apare hipersecretie cu creşterea cantitatii de coloid tiroidian.
- Adenomul: există o proliferare a ţesutului epitelial tiroidian.

 Clasificare:
- adenom vezicular: - microvezicular
- macrovezicular
→ vascularizate normal („de tip adult”)
→ vascularizate lacunar („de tip foetal”)-Wölfler

 In evoluţie: - poate apare edem (tulburari de vascularizare)


- hemoragie interstitiala prin ruptura capilarelor
- necrobioză aseptică → pseudochisturi
- scleroză a tesutului patologic in guşe nodulare vechi
 Clinica:
Debut insidios si evoluţie lungă
 Inspectie: „tumoră” a regiunii subhioidiene, Tegumente de aspect normal
- simetrică = guşă difuză, „în potcoavă”
- asimetrică = guşă (multi) nodulară= se mobilizează la deglutiţie ± prezenta venelor dilatate in guşa voluminoasă
 Palpare: - prin palpare trebuie să precizam:
- dacă guşa este: - difuză/ nodulara
- sediu
- numar
- consistenţă
- volum
- rapoartele superficiale si profunde
- consistenta:
- moale, cărnoasă, renitentă (guşă parenchim)
- fluctuentă (guşă chistică)
- dură (guşa nodulo-fibroasă)
- inegală (guşă polinodul–multihetero nodulară)
 Ascultatia ± suflu sistolic – guşă vasculară
Clinic trebuie să mai precizăm:
A. Sindromului de compresiune:
- ce creste progresiv in intensitate
- creştere bruscă = complicaţie: - hemoragie, Infecţie
 pe Laringe: - voce ragusita - dispnee de efort -tiraj si cornaj …→ spasm glotic = asfixie
 pe N. Recurent: -voce bitonala
 pe N. simpatic – sindrom Claude Bernard Horner + tahicardie
 pe Trahee: - tuse seaca
 pe Esofag: - disfagie (rara)
B. Existenţa Tulburarilor cardiace si vasculare
- jenă in circulaţia de intoarcere -staza pulmonara HVD →Insuficienta cardiac emfizem pulmonar
- compresiunea vaselor mari:= cianoza fetei, edem, cefalee, epistaxis
C. Existenţa Tulburarilor endocrine: - hipotiroidism - hipertiroidism
D. Examinare ORL: - laringoscopia: - laringe = - deviat, turtit,- mucoasa congestiva , corzi vocale = N.R.

E. Examinare Rx: faţă/profil: exista sau nu exista:


- prelungire endotoracica
- deviatia traheei, esofagului
- persistenta anormala a timusului
F. Examinare ecografică: precizează amănunte privind: - mărimea, volumul,
compresiuni de vecinătate, consistenta (difuză/nodulară)...
G. Examinarea scintigrafica:
- exista Nodul cald (Adenom toxic): fixeaza I131 inhiba restul glandei
-exista Nodul„caldut” = fixeaza iodul” mai putin decât restul parenchim.
- există nodul “rece” = nu fixeaza I131 suspect cancer tiroidian
- precizeaza existenta guselor aberante active hormonal; (pentru cele inactive hormonal nu are nici o valoare)
H. Examinarea CT: oferă date complete privind morfologia guşei (+ guşe aberante inactive hormonal), a
rapoartelor si constitutiei acestora.
Evolutie. Complicatii
poate evolua bine tolerată mult timp fără complicatii:
 Complicatii:
- Hemoragia interstiţială (± efort, traumatism local...) -punctie- = crestere brusca de volum → Dureroasă
- Infectia = „STRUMITA”…→ supuratie +:
- BASEDOWIFIERE; + MALIGNIZARE

Diagnostic diferential:
a) - abcese reci b) - congestia tiroidei de pubertate/de menopauză
- adenopatii cervicale - tiroidita acută, cronică (specifică: - TBC, Lues)
- chisturi dermoide - tumori mixte tiroidiene, chist hidatic tiroidian
- chisturi ale laringelui, tumori laringiene - cancerul tiroidian (totdeauna trebuie suspectat)
- tumori ale corpusculului carotidian
 Tratament:
 Profilactic:-5mg iodură de potasiu la un Kg sare + igiena rig.
 Trat. Medical: administrare Tiroxina = când exista Hipotiroidism (supraveghere pentru evitarea supradozajului)
 Radiologic: Radioterapia – riscă aparitia Basedow-ului
 Chirurgical: → guşa difuză: exista stare de compresiune
→ gusa nodulară (poate ascunde cancerul)
→ gusa basedowifiată (care nu raspunde la tratament medicamentos timp de 6 luni)
OP.=CERVICOTOMIE=orizontală(curbă)±TORACOTOMIE(+STERNOTOMIE)
→ când există guşă plonjantă
→ când există guşă aberantă
Enucleera, Lobectomia D/S, Loboistmectomia D/S,
Tiroidectomia subtotală (rămân Paratiroidele în lama tiroidiană posterioară-restantă).

 Complicatii postoperatorii:
- asfixie bruscă prin turtirea traheei cu proces de traheomalacie
- paralizia recurenţială: - unilaterală, bilaterală
- leziunea venelor mari de la baza gatului:
- hemoragie
- embolie
- insuficienta tiroidiana
- insuficienta paratiroidiana

Mortalitate postoperatorie: 0,2- 0,5%.


https://www.youtube.com/watch?v=ac5ppqNapXI

https://www.youtube.com/watch?v=EgE7Kf3oTEU
Sindroame hipertiroidiene
Hipertiroida = stare morbidă provocată de cresterea
secretiei hormonilor tiroidei T, tireotrop hipofizar TSH
si a mediatorilor chimici hipotalamici TRF.

Exista 3 hipertiroidii (impotante):


- Boala Basedow
- Gusa Basedowifiata (Pierre Marie)
- Adenomul toxic (Plummer)
(+ sindroamele basedowiene -rare)
GUŞA EXOFTALMICǍ (Boala Graves-Basedow)
Afecţiune care se manifestă clinic prin:
- gusa
- tahicardie
- exoftalmie
- tremuraturi
iar histologic reprezintă - o hiperplazie epitelială
- cu hipertiroidie.
 Etiologie:
- predominanţa la sexul feminin (90%) in perioada activitatii genitale.
- cauze favorizante:
- afecţiuni endocrine (in special ovariene)
- infectii: febra tifoidă, gripa, RAA, TBC, sifilis
- afecţiuni neuropsihice, şocuri emotive
- administrarea (nesupravegheat) de medicamente iodate, extracte tiroidiene →„Basedow ionic”
- există o constituţie basedowiană(predispozitie):labilitate neuropsihică
- ereditatea: există L.A.T.S. anticorpi – gamaglobuline - :(Long Action Thyroid Stimulation)
 Patogenie:
- tiroide nervoase: compresie simplă cervicală „istorice”
- tiroide glandulare: tulburări de secreţie hormonală a tiroidei
- tiroide neuroglandulare = Basedow este consecinţa unei dereglari cortico-subcorticale produse de
factori din mediul - intern/extern dereglari care, persistând, induc afectarea centrilor diencefalici: H-
TAL secretă TRF în exces care stimulează hipofiza ce secretă TSH in exces, determinând la randul ei
creşterea secreţiei hormonilor tiroidieni T3 T4
 OVAR: Estrogenii stimulează secreţia glandei tiroide; foliculina ar distruge tiroxina (T4) periferică
si ar declanşa indirect creşterea secreţiei TSH (ar explica frecventa mai mare la femeie).
 SR -CSR = prima fază există o hiperfuncţie CSR generată de degradarea rapidă a glucocorticoizilor şi
a hipersecreţiei de ACTH.
= urmeaza o a doua fază, în cazuri cu evoluţie lungă de insuficienţă CSR prin epuizare
(reducerea rezervelor funcţionale şi hormonale); această insuficienţă CSR devine acută, gravă, in
criza tireotoxică.
- MSR = există un sinergism si o potenţare reciprocă între tiroxina si catecolamine.
 Anatomie patologică
• Macroscopic:
Guşă difuză: glandă marită in volum: in totalitate sau la nivelul unui lob.
Obs: Exista si forme discrete de guşă = marire de volum ↓ (hipertiroidie „fără guşă”)
Capsula este ingroşată iar periglandular, tesutul celular este infiltrat = proces inflamator
Pe sectiune = aspect omogen, culoare roşie-inchisă, fără noduli evidenţi.
• Microscopic: - hipertrofia si hiperplazia epitelială
- reducerea substantei coloide
- - Epiteliul veziculelor tiroidei = celule inalte, cilindrice,
± vegetatii ramificate;
± anizocitoză, anizocorie;
+ tesut limfatic - hiperplazic
+ fibroză interlobulara
-substanţa coloidă există în cantitate redusă, fluidă, palidă
- Acinii Basedowieni realizează formaţiuni lobulare (nu sunt imprăştiaţi difuz in glandă).
• M.E: - polimorfism accentuat mitocondrial
- largirea spaţiului perinuclear
- N. Simpatic cervical: atrofia ganglionilor, scleroza, alterarea
vasculara a celulei nervoase.
- ± Persistenţa tinusului (necunoscută, ar explica existenta mortii
subite postoperatorii).
 Clinica:
• Periferic: - slabire in greutate
- tahicardie, termofobie, transpiraţii
- sete, diaree(datorita disproporţiei între necesar si abundenţa hormonală tiroidiană)
• Tiroida: fixarea I131 : - hiperfixatia I 131
- transformarea Iodurilor → Hormoni
- eliberarea (secreţia) hormonului activ: T4
• Hipofiza:
Creşterea TSH → Tiroida = hiperplazia epitelială → guşa
→Ochi=exoftalmia:creşt.depozit.grasos retroocular
→ hipertrofia musculara
→ retractia palpebrală = Ef. Simp Cervical
• Hipotalamus: - sindroame neuropsihice
- sindroame vasomotorii
- tremurături (se observă bine când: degetele (si alte parti ale corpului) sunt indepartate

1. Perioada de debut: - tulburări neuropsihice: irascibilitate, insomnii


- slabire in greutate – rapidă
- palpitatii
2. Perioada de stare:
- Guşa - Exoftalmia - Tahicardia - Tremuraturi…
Guşa (difuză sau lobară) – moale, elastică → apoi ~ dura in faza vasculară = exista pulsatii, triluri, sufluri vasculare
Exoftalmia: fixitate, stralucire a privirii, exista tulburari ale vederii
- sindromul von Graefe : lipsa sinergiei miscarilor globilor oculari şi a ploapei superioare;
- sindromul Moebius: dificultatea inchiderii pleoapelor;
- sindromul Joffroy: fruntea nu se plisează când ochii privesc sus;
- sindromul Stellwag I: nu se inchid pleoapele in somn;
- sindromul Stellwag II: clipiri rare, privire fixă;
-sindromul Rosenbach: clipiri frecvente„tremor fibrilar al pleoap.sup.”
- sindromul Endroth: edem palpebral;
- sindromul Jellineck: pigmentare palpebrala periorbitara
Tahicardia: - constantă precoce; - puls: 100-120/min; ↓ repaus; ↑efort, digestie, emotii…± palpitatii, crize de angor.
EKG: tahicardie sinusală; (complexe normale).
Tremuraturi fine, rapide, regulate; se exagerează după efort.
±: - Hiperexcitabilitate psihică:
- iritabilitate, agitatie, hiperemotivitate, insomnie.
- Tulburari vasomotorii:
- valuri de caldură, termofobie, transpiraţii profuze
- Tulburări digestive:-bulimie, crize diareice (rezistente la tratam.)
- Tulburari genitale:
- amenoree secundară: - la femei
- impotenta sexuala: - la barbati
 Evolutie. Complicatii
- există forma frustă
- există forma acută-febrilă…→ caşexie în cateva luni
- există forma cronică: cea mai frecventă: evoluţia perioadelor de criză/alternând cu perioadele de linişte ~ = vindecare
spontană –posibilă - rar
Fără tratament → moarte: - caşexie, afecţiuni intercurente (TBC)
- afectiuni cardiace = CARDIOTIREOZA =
Cardiotireoza
- cu tahiaritmie permanentă prin fibrilaţie auriculară
- cu asistolie – rebelă la tratament (Indic. de trat. chirurgical)
Ecografic:
I – există o hipertrofie a inimii apoi
II – dilatatia cord stâng si apoi a cordului drept
La copil: Hipertiroida este rară si se manifesta printr-o:
- creştere exagerată (pusă pe seama hiperfunct. hipofizare)
- dezvoltare intelectuală si sexuală întarziată
(Boala dispare la pubertate si răspunde la tratament medical).
La femeia gravidă: guşa exoftalmică induce frecvent intreruperea sarcinei.
Dacă sarcina evoluează, hipertrofia se agravează.
La barbati: B. Basedow are o simtomat. frustă, dar are o evoluţie mai gravă.
 Examinarea paraclinică:
• Metabolism bazal creşte:
- 20-30% - forme uşoare
- 50-60% - forme medii
- 100-120% - forme grave
• Dozarea lipidelor: scade colesterolul; scad lipidele totale plasmatice, test important postoperator:
creşterea lor = la normal = vindecare
• Reflexograma achiliană: TSR (timp de semirelaxare) = sub 190milisec.
(normal = 268 milisec).
• Dozarea hormon.tiroidieni:
-legati de album.si globuline =PBI (N=3,5-8ν%)
- liberi (dificilă)
• Explorari cu Radioizotopi – cu I131
a) captării iodului
b) eliberării Horm. din glandă
c) utilizarea periferică a H.Tiroidieni
a) IODOCAPTAREA I131
- fixarea sub 10% = hipotiroidie
- fixarea peste 50% = Hipertiroidie (patognomonic = există “unghi de fugă” (Gilbert Dreyfus): fixează ≈
90% in primele 2-6 ore de la administrare,
urmată de o descreştere rapidă a curbei de fixare = aspect unghiular
b) Sinteza hormonală
- Este apreciată dozând PBI 131raportat la doza I131 administrată.
- Captarea T3*(triiodotironina marcată) şi rata fixării ei pe hematii.
- Indicele Clark: PBI131
Radioactivitatea serică totală
OBS: Clearence-ul tiroidian: (volumul de plasmă epurat de radioizotopi in unitatea de timp) – elimină relativitatea
indicelui de captare I131
datorat iodemiei marcate ce poate varia sub influenta altor factori (-alimentatia-).
• SCINTIGRAFIA – relevă topografia radioactivitaţii glandelor.
Hipertiroidie = largirea imaginii de fluture
Permite: - studierea modificarilor tiroidei in timpul tratamentului
- descoper.formei de hipertiroidie inaparentă, compens.clinic
- controlul tesutului restant sau recidivelor postoperatorii
-diagnosticarea form.nodulare ale bolii: → Noduli fierbinti
Criterii de diagnosticare:
- captarea exclusivă şi exagerată a I131 la nivelul nodulilor şi lipsa de fixare absolută in restul glandei
- după injectarea de TSH (sau administrarea de ATS), silueta tiroidei reapare iar imaginea initială a nodulului se sterge
- normalizarea captarii pe intreaga suprafaţă a glandei, după enucleerea nodulului.
OBS:
Nodulul cald = nodulul care hiperfixeaza I131 în cadrul unei siluete tiroidiene care captează I131
(normal sau crescut)
- exista nodul cald: - dependent de glanda hipofiză
- independent de glanda hipofiză
Testul Werner (administrarea de tiroxina = T4 =) îi diferentiază:
Noduli independenti = nu-şi modifica imaginea pe scintigramă dupa administrarea T4.
Nodulul rece = acaptor = poate fi: CANCER: 10-50% sau adenoame,+ tumori chistice, zone de scleroză,
hematocel cronic...
Exista Nodul cald - canceros in carcinoame foliculare (avide de iod) sau cu hipertiroidism = secreţie de tiroxină.
- In Basedow: fixarea difuză pe scintigramă este omogenă.
- In Guşa basedowifiată – fixarea este difuză dar neomogena.
• Scintigrafia poate arăta zone mute alaturi de zone calde:
- guşa veche necomplicată;
- guşa hipertiroidizată;
- tiroidita de insoţire in Basedow;
- cancerizare secundară.)
Scintigrafia permite diagnosticarea guşelor aberante (fără a da relaţii asupra naturii tumorii): prelaringiene,
linguale, retrosternale, jugulocarotidiene, mediaste.
Alte examene:
- Autohistografia – repartiţia radioizotopilor pe preparate histologice
preoperatorii
- Fonograma tiroidei = relaţii privind vascularizarea glandei, sufluri…
- Ecografia tiroidei: date privind topografia şi structura glandei
-CT, RMN tiroid: date privind topografia şi structura glandei
● Dozarea autoanticorpilor antitiroidieni (Test Boyden) şi dozarea LATS
(interes ştiinţific) – (la persoanele suspectate de a face hipotiroida postoperatorie.

 Diagnostic diferential
- TBC pulmonară - in formele cu febră, tuse, transpiraţii, dispnee.
-Cardiopatie ischemică: +palpitatii, tahicardie, sufluri, dureri
anginoase.
- Exoftalmii de cauză orbitară sau intracraniană
- Sindrom hiperfoliculinemic ( basedowian) = fără microbi la niv lez
 TRATAMENT
Tratament chirurgical (de care beneficiază cele mai multe cazuri)
 Indicatii:
- forme moderate, rezistente la tratament medical bine condus;
- forme cu tratament medical cu rezultate temporare (intreruperea tratamentului medical → recidivă;
- forme severe (de la inceput), la persoanele sub 40 ani;
- forme cu complicaţii (Indic = cardiotireozele).
 Contraindicatii:
- forme uşoare de boală (I = anxietatea, tulburari neuro-vegetative);
- forme diencefalice ( I - fenomene neuropsihice, exoftalmia) = ATS;
- hipertiroidiile „fără guşă” (cu guşă nepalpabilă);
- cardiotireoza gravă la persoane în varstă;
- miopatia tireotoxică gravă.

Tratamentul - preventiv = printr-o bună pregatire preoperatorie curativ:


- HHC: 100-200 mg/24 ore primele 3 zile postoperator
- neurosedative: romergan, largactil, bromuri
- refrigeraţie…→ hibernare artificiala a bolnavului
- antitermice (acalor) - α-, β- blocante: guanetidina, propanolol, rezerpina
- rehidratare + tratamentul dezechilibr.electrolitice: Na, K
- tratament antitiroidian: Lugol, K I – sol. Injectabilă, T4
Rezultatul tratamentului chirurgical: - vindecare: 90-95% - mortalitate: 0,5-1%
Medicaţia cardiovasculară:
- I - neurosedative;
- II – β blocante (rezerpina) si tonice cardiace: Digitala
În fibrilaţie auriculară ce persista postoperator:
= Chinidina; Defibrilaţie electrică, Electroşocuri.
 OPERATIA (cu anestezie locală sau generală)
 TIROIDECTOMIA SUBTOTALAǍ – (forma difuză) sau:
 LOBECTOMIE SUBTOTALǍ,
 ENUCLEOREZECTIA sau ENUCLEEREA
 Complicatii postoperatorii immediate
= CRIZA TIRETOXICǍ+ apare la 48 ore da la intervenţie:
● febră (39-40°C)
● puls rapid (120-160/min)
● congestia feţei
● polipnee
● diaree, transpiraţii profuze
● insomnie absolută, agitaţie extremă, incoerenta verbala, delir.
Fără tratament = Asistolie ireductibilă = MOARTE
Reprezintă un sindrom hipermetabolic grav consecinţă a unei hipertiroidii care devine supraacută;
patogenic există 2 fenomene:
- epuizarea CSR
- existenţa unui sinergism şi potenţializări între hormonii tiroidieni si CA.
Tratamentul - preventiv = printr-o bună pregatire preoperatorie
- curativ:
- HHC: 100-200 mg/24 ore primele 3 zile postoperator
- neurosedative: romergan, largactil, bromuri
Adenomul toxic tiroidian (Plummer – 1911)

-Hiperplazie strict localizată într-un nodul (restul parenchimului fiind normal); are o incidenţă de 4%; pred. la femei in varstă.
- Nodulul fixează – excesiv şi intesiv I131 (restul parenchimului nu fixează I131).
Repausul functional al restului parenchimului tiroidei se datoreste blocajului reflex al TSH de catre secreţia exagerată a T4 de
Nodul (Adenom).
Clinic: taboul Basedow: - diminuat:
- tahicardie moderata
- fenomene neurovegetative
- tremuraturi
- scadere ponderala
- Exoftalmia lipseste constant
Absente: - Termofobia
- Hiperhidroza
- Bulimia
- Diareea
- Tulburari menstruale
Exista tulburări cardiace: dureri precordiale, palpitaţii, dispnee, aritmii Extrasistole, Fibrilaţie atrialoă, flutter ±cardiopatie
ischemica, HTA.
Tratament: chirurgical: Enucleere, Enucleorezecţia (existenţa microadenoamelor satelite →Lobectomia (sub)totală.
CANCERUL TIROIDIAN
Există in 12-18% din tireopatii (frecvent: cancer primitiv; foarte rar MTS).
Se caracterizeaza prin:
- mare diversitate a formelor anatomo-patologice
- discordanţa intre intensitatea transformarilor celulare si gravitatea evoluţiei clinice.
- capacitatea precoce de a metastaza
-poate interesa toate tipurile celulare ale paremchinului glandular.
 Anatomie patologică

Gerard-Marchand individualizează carcinoamele medulare pe care le imparte in 2 grupe:


-medulare simple: cu structură trabeculară într-o stromă fibroasă nehialinizată
- medulare cu stroma amiloidă: există stromă hialina cu coloraţie amiloidă+.
OBS.: - (este o tumoră anaplazică dar cu prognostic mai bun)
- (reprezintă 5% din toate cancerele tiroidiene)
- (secretă tirocalcitonina)
- (se pot asocial cu: - feocromocitom
- sindrom Zollinger Ellison
 Clinic:
Există la toate varstele:
- la copil: nodul sau adenopatie aparent primitivă a gatului
- la adult: - nodul ± s. de extensie locală (paralizie recurenţială)
- MTS –osoasă, pulmonară, aparent primitivă
- la bătrân: tumoră difuză, dură, rapid (uneori) extensivă la toata glanda + semne de compresiune
- există în proporţie de 70% la femei
- caracterul familial nu poate fi exclus
- expunerea la iradiere (a gâtului ± corpului) favorizează cancerul tiroidian
- tratament prelungit cu ATS poate creşte apariţia cancerului tiroidian

1. Forma clasică a cancerului tiroidian („de debut”): Forma nodulară unică


= Nodul solitar a unui lob tiroidian sau al ismului dur „ca o piatra”→ vizibil
Rg, bine delimitat, mobil, uneori putin dureros.
2. Forma polinodulară: doar un nodul este canceros (ceilalţi fiind adenoame indiferent de stadiul de evolutie): cu
degenerescenta coloida, cu necroza hemoragica, in curs de calcificare.
Foarte rar exista plurifocalitate histologică a cancerului tiroidian.
3. Forma (polinodulară) cu extensie extracapsulară: noduli duri, mai putin bine delimitati, care adera la: trahee (dând
dispnee), esofag (dând disfagie), n. recurent (dând disfonie, ex ORL = paralizia unei corzi vocale).
4. Forma cervico-toracică sau toracică: - rară
Tumora asimtomatică descoperită întamplător la ex. Rx.
Când apar semnele clinice (dureri, dispnee de decubitus + circulaţie venoasă colaterală exista deja difuziune neoplzică iar
tumora este inoperabilă.
5. Forma adenogenă
Nodul tiroidian insoţit de adenopatii carotidiene (frecvent) unilaterale – ce fac corp comun cu lobul tiroidian lezat.
Foarte rar apar si adenopatii controlaterale. Apariţia parezei recurenţiale confirmă practic cancerul
tiroidian. (Diagnostic diferenţial: adenopatii TBC sau Hodgkiniene + guşă)
6. Forma descoperită prin aparitia MTS
- MTS ganglionară cervicală, nu exista tumora tiroidiană. → = forma jugulo-carotidiana fixa (nu se mobilizeaza la deglutitie)
- MTS – osoasă „primitivă”: stern, omoplat, craniu, coloana vertebrală, bazin, oase lungi (forme patologice)
- MTS - pulmonara
7. Forma local avansată: există la bătrâni peste 60 ani
- interesează ambii lobi
- există semne de compresiune: Tr. E. Rec. Vase M (JC)
- există invazia organelor vecine (muguri endotraheoli, endoesofagieni)
 Examenul radiologic
- evidenţiază deviaţia traheei
- evidenţiază microcalcificări laterotraheale (caracteristic cancer tir)
- Radiografia toracică - poate evidenţia deviatia traheei, MTS
- existenta unei prelungiri intratoracice
- Radiografia sheletului: - osteoliză – fără reacţie periostică
- imagini tigrate – cu focare multiple
- zone de condensare
Scintigrafia
– Nodulul canceros = rece, afixator la I
131(100μcurie)
Ecografia, CT, RMN - evident topografia, relaţiile cu organele vecine..

Bilantul iodului ingerat.


Se determină la 24 ore doza totală absorbită pentru fixarea în aria tiroidiană, la care se adaugă eliminarea prin
urină (în 24 ore). Dacă se totalizează 80% din doza ingerată = consideram că nu există nici o fugă de iod = nu există MTS.
Valori mai mici (I131 nici fixat, nici eliminat) = Rezultă că există MTS viscerale (ficat, creier, oase).
(Risc de eroare: greseala de colectare a urinilor).
 Punctia biopsie (cu ac fin) diferenţiază cancerul tiroidian de un chist, un hematocel, este oarbă,
periculoasă si nu poate infirma diagnosticul de cancer tiroidian. Poate însă să-l confirme.
 Cervicotomia exploratorie + Biopsie extemporanee = de preferat, prelevă toti nodulii existenti; confirmă
sau infirma diagnosticul.
 Examenul histologic – trebuie efectuat de personal avizat = diagnostic greu (cancer
vezicular/adenom/leziune papilară/cancer anoplazic/sarcom)
 TRATAMENT:
 Tiroidectomia totala ± I131 (50-200μcurie; ≈200μcurie) =risc:
- pancitopenie
- leucemie
- fibroză pulmonară
- paralizia recurentiala: 5-20%
- sindrom paratireopriv: - major - acut 4-30% - minor - cronic 4-30%
- Mixedem: tratament hormonal de substituţiesau
 Lobectomia totală ± ism ± lobul opus = partial
 Tiroidectomia qvasitotală (cu pastrarea varfului lobului controlateral
≈ sanatos ≈ - poate fi totalizată prin administrarea a 50μcurie I131.
 Tiroidectomia qvasitotală lărgită = cu evidarea ganglionară
juxtatiroidiană + cervicală şi supraclaviculară. Exereza este extracapsulara.
Căi de abord:
- cervicotomia clasică, joas (pentru tumora plonjantă)
- cervico-toracotomie (sternotomie, toracotomie laterală)
- cervicotomie transhioidiană (Vallas) = Tumora→ baza limbei
Prognosticul este funcţie de tipul histologic si radicalitatea actului operator.
Vindecarea la 5-10 ani, după tratament chirurgical:
-75 - 90% pentru cancer folicular şi papilar
- 60-70% pentru cancer traheculo-vezicular
- 50-60% pentru cancer medular (la 5 ani) cu stroma amiloidă
-20% pentru cancer anaplazic si sarcom (la 5 ani)
 Radioterapia in cancerul tiroidian
- Röntgenterapia: (Raze x)
- Telegamaterapia: Co60, Cesium137
- Beta-tronoterapia (iradiere cu electroni): cancerul tiroidian papilifer
- Asocierea radio-chirurgicală: = metoda de elecţie =
iradiere postoperatorie = 4500-7000 R
Iradierea independentă:
- forme inoperabile, anaplazice, infiltrante
- recidivele locale după intervenţii asociate cu iradiere
- cancerul tiroidian papilifer beneficiază de β -tronoterapie
- ca tratament simtomatic:
- în metastaze osoase
- în compresiuni tumorale (esofage, trahee)
Tratament cu radioiod
1. I131utilizat ca tratament de completare a tratamentului chirurgical
(la limită sau formele inoperabile sau în cancer + hipotiroidie).
2. Tratamentul MTS functionale: I131este cel mai bun agent terapeutic
(cele fără afinitate pentru iod trebuiesc induse să obţină afinitate).
După tiroidectomie qvasitotală se administrează: 100μg de T3pe zi = 3 luni = când se suprimă administrarea T3
şi se injectează 10u TSH/zi = 6 zile. Dacă fixarea indusă este suficientă se administrează 100μcurie I131.
In toate cazurile se reia tratamentul cu T3. Reuseste in 2/3 cazuri.

Containdicatiile iradierii metabolice


- Radioiodul este contraindicat ori de cate ori parenchimul neoplazic nu este functional (nu va concentra I131 pentru a se
autoiradia).
- Nu se indică I131 in tratamentul tumorilor tiroidiene primitiv e (exceptând cazurile specificate anterior).
- Nu se indică I131la copil.
- Se evită I131 la bolnavii cu compresiune traheală importantă (edem al mucoasei traheale secundar iradierii, determină
fenomene de asfixie).
- Bolnavii cu stare generală alterată nu vor fi trataţi cu I131.
Rezultatul tratamentului cu I131 = 55% supravieţuiri la 5 ani
• ANATOMIE CUPRINS
• FIZIOLOGIE
• EVALUAREA PACIENTILOR CU PATOLOGIE TIROIDIANA
• BOLILE CONGENITALE ALE TIROIDEI
 Chisturile canalului tireoglos
 Tiroida aberantă
 Tiroida ectopică
• BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI – TIROIDITELE
 Tiroidita acută NESUPURATǍ
 Tiroidita acută SUPURATǍ
 Tiroida subacută granulomatoasă(De Quervain)
 Tiroida cronică lemnoasă (Riedel)
 Tiroidita cronica autoimuna (Hashimoto)
• GUȘILE – DEFINIȚIE, CLASIFICARE.
 Guşă difuză: (hiperplazie difuză)
 Guşă nodulară: (hiperplazie localizata)
• SINDROAME HIPERTIROIDIENE
 GUŞA EXOFTALMICǍ (Boala Graves-Basedow)