Intoxicatiile cu plante

Statistica
• Conform raportului anual al Asociației
Americane de control al Intoxicațiilor
(American Association of Poison Control), în
anul 2013 au fost intregistrate 43,947 de
intoxicații cu plante otravitoare, dintre care
28,296 (64,38%) au fost înregistrate la copii
sub 6 ani.
• In țările CSI se cunosc peste 25000 de tipuri de
plante , dintre care peste 1500 de tipuri sunt
toxice și potențial toxice.
• În dependență de nivelul efectului toxic
asupra organismului , plantele pot fi clasificate
în:
• Potențial toxice
• Toxice
• Deosebit de toxice
 Potențial toxice
• Sunt plantele care capată proprietăți toxice in
condiții specifice (neobișnuite), de exemplu
Astragalus dasyanthus (астрагал
пушистоцветный), care în condiții de
crestere normale are proprietați
medicamentoase, datorită complexului unic
natural tocoferol și seleniu, dacă solul este
poluat cu seleniu , astragalus capătă
proprietăți toxice datorită cresterii cantității
de metal in plantă.
 Plantele toxice
• Sunt plantele ce sintetizează substanțe care
nimerind în tractul digestiv, la contact sau la
inspirare, temporar provoacă dereglarea
funcțiilor vitale: discomfort, dermatită.
• Ex: Rhododéndron (Альпийская роза), Prúnus
pádus (Черёмуха обыкнове́нная),
 Deosebit de toxice
• Plantele a căror toxine chiar și în doze mici
sunt apabile să provoace dereglari grave ale
funcțiilor vitale sau chiar decesul pacientului.
• Cel mai periculos mod de patrundere a plantei
toxice în organism este cel oral.
• Manifestările intoxicației depind de :
– Toxicitatea plantei.
– Doza
– Starea pacientului la momentul intoxicației
– Timpul de la intoxicație și pînă la acordarea
primului ajutor medical.
• În toxicologia clinică plantele se clasifică în
dependență de efectul asupra unui organ
țintă.
 Clasificarea plantelor toxice
Organul ținta Planta Toxinul
Sistemul cardiovascular Digitális purpúrea Digoxin, digitoxin
(Cardiotonic) (Degețelul roșu)
Convallaria majalis Convallarin
(Lăcrămioară)
Nerium oleander Oleandrin, digitoxigenin
(Oleandru)
Aconítum Aconitin, aconin
Rhododendron (Azalee) Andromedotoxina/
acetilandromedol
Verátrum (Чемери́ца) Veratrin , veratrozin
SNC Cicúta virósa (Вёх ядови́ тый) Cicutatoxin
(Stimulent) Chelidonium majus L Chelidonin
(Rostopasca)
 Clasificarea plantelor toxice
Organul ținta Planta Toxinul
SNC (Narcotic) Arborele de cafea Cofeina
Papaver somniferum (Macul Opiu
de grădină)
Catha (Ката съедобная) Cocaina
Hașișul Cannabinol
Erythroxylum coca (Coca) Catinon
Respirația tisulară Sâmbure de caise, piersici Amigdalina
(Blocarea enzimelor Sambucus ebulus (Boz) Amigdalina , sambunigrin
respiratorii)
Hydrángea (Горте́нзия ) Hidrangin
Efect M-colinolitic Mătrăguna (Atropa Atropin, scopolamina,
belladonna) giosciamina
Ciumăfaia (Datura Atropin, scopolamina,
stramonium) giosciamina
Măselariță (Hyoscyamus Atropin, giosciamina
niger)
 Clasificarea plantelor toxice
Organul ținta Planta Toxinul
M- colinolitic slab Solánum nígrum (Паслён Solanin
чёрный)
Solánum dulcamára Solanina
(Паслён сла́дко-го́рький)
Cartoful solanina
N-Colinolitic Tutun Nicotina
Conium maculatum Coniin
(Cucuta)
Blocarea transmiterii Delphinium Metillicaconitin, condelfin,
neuromusculare eldelin
 Clasificarea plantelor toxice
Organul ținta Planta Toxinul
Blocarea sintezei proteice Ricinul (Ricinus communis) Ricina
Salcâmul (Robinia Robin , robitin
pseudoacacia L.),
Abrus precatorius N- metiltriptofan
Hepatotoxic Гелиотроп (Heliotropium) Heliotrin
Nefrotoxic Rabarbăr Oxalat de calciu
Диффенбахия (Dieffenbac Oxalat de calciu
hia)
Toxicitatea TGI Жо́стер Antraglicozide
слабительный
(Rhámnus cathártica)
 Sistemul cardiovascular
• Digitalis purpureea, Nertium oleander și
Convallaria majalis conțin un set de substanțe
biologic active cardiotrope, care au efect
asemănător asupra sistemului cardiovascular
(reacție digitalică), care provoacă cresterea
contractilității miocardului (efect inotrop
pozitiv) și prelungirea diastolei (efect
cronotrop negativ).
Efectul se datoreaza așa numitele glicozide
cardiace.
 Toxicodinamica glicozidelor cardiace
• Stimularea centrului nervului vag din bulbul
rahidian și inhibarea activității NaK-ATP-azei.
• Efectul inotrop al glicozidelor cardiace se
datoreaza excitației nervului vag, care duce la
eliberarea de Acetil Colina ceea ce duce la
stoparea procesului de formare AMP ,
respectiv scade activitatea enzimei NaK-
ATPaza.
 MECANISMUL DE ACTIUNE A GLICOZIDELOR
Glicozidele cardiace au efect inotrop pozitiv asupra miocardului.

Potential de membrana
Glicozidele cardiace
Inhiba schimbul de Na+/K+
Na+ intra si depolarizeaza
membrana

Stimuleaza intrarea
de Ca2+ in celula - K+ 2 K+

POMPA
Nivelele intracelulare + + Ca2+
de Ca 2+ cresc
datorita modularii Na+ 3 Na+
pompei de Na+/Ca2+
-
LOCUL DE
SCHIMB Cu fiecare potential de
actiune cantitati mai mari
3 de Ca2+ disponibile pt.
1 Ca2+ contractiii
Na+
 MANIFESTĂRI CLINICE
• SNC
– Greață , vomă, dereglări de conștiință și dereglări
devedere.
• CARDIOVASCULAR
– Aritmie, extrasistolie ventriculară, bradicardie,
bloc atrioventricular de diferit grad.
– În intoxicații grave:
• Scade TA, Colaps, fibrilație ventriculară, și stop cardiac.
 MANIFESTĂRILE CARDIACE
• Inotropism crescut
• Tonus vagal crescut
• Excitabilitate crescuta
– Extrasistole, extrasistole ventriculare , tahidisritmii
• Automatism crescut
– Tahidisritmii cu bloc A-V inalt
• Conductibilitate redusa
– Bloc AV , interval P-R marit, scurtatrea intervalului QT
• Refractoritate scazuta
 Tratament
• Sonda Nasogastrală- Lavaj gastric.
• Carbune activat.
• Diureză forțată
• Hemosorbție
• In bradicardie- Atropina
• În aritmii – Lidocaină, Fenitoină.
• Preparatele de Ca sunt CONTRAINDICATE: duc la
cresterea Ca în cardiomiocite și blocarea inimii in
sistolă ( Inima de piatră).
 Aconitum
Alcaloizii sunt liposolubili, în faza inițială de acțiune
provoacă o creștere persistentă a permeabilității
canalului de sodiu și afectează toate țesuturile
excitabile, provocând depolarizarea lor. La creșterea
concentrației de substanțe toxice, efectul neurotoxic al
alcaloizilor este asociat cu blocarea canalelor axonale
de potențial dependentă de sodiu, care se manifestă
clinic prin dezvoltarea parezei și a paraliziei.
Cardiotoxicitatea este un efect secundar. Toxinele
prelungesc repolarizarea membranelor celulare
miocardice, ceea ce duce la dezvoltarea diferitelor
tahiaritmi, iar stimularea centrului nervului vag în
medulla duce la bradicardie, blocarea nodului sinusal
și dezvoltarea hipotoniei.
 Tabloul clinic
• Depinde de doza.
• Simptomele apar la 0,5-1h de la pătrunderea
toxinului în organism, și pot să persiste pînă la
24- 30 h.
• Hipersalivare
• Greață
• Vomă
• Diaree
 Cardiovascular
• Hipotonie
• Tahiaritmii (de cele mai multe ori ectopii
ventriculare (rezultatul prelungirii
repolarizării);
• Blocarea Nodulului sinusal (bradicardie)
• Aconitina are un efect toxic numai asupra sistemului
nervos parasympatic, dar afectează în mod direct și
cardiomiocitele. Simptomele neurologice se manifestă
printr-o scădere a sensibilității, parestezii, amorțeală a
buzelor și a extremităților și slăbiciune musculară. În
cazurile severe de otrăvire, atunci când se
administrează 5-6 g de tuberculi uscați (aproximativ 0,2
mg de akonyggin), conștiența este perturbată, apar
convulsii. Acidoza metabolică și hipokaliemia sunt
detectate în sânge. Cauza morții sunt tahiaritmiile
ventriculare persistente, pe fon de hipotensiune
incontrolabilă și a paraliziei centrului respirator. Doză
letală -5-18 g (aconit tuberculos 2-4).
 Tratament
• Antitod nu e.
• Spălătura gastrică.
• Carbune activat.
• Diureză forțată.
• Hemosorbție
• Sol. Glucoza 5% - 500ml + Sol. KCl 4%-20-40 ml
• Sol MgSO4 25% - 10 ml
• Sol.Procainamida 10% - 10ml sau Sol.Propranolol 0,1% - 1 ml ( corectarea
dereglărilor de ritm).
• Acid ascorbic 5% - 5ml.
• Diazepam 5 mg/ml – cuparea sindromului convulsiv.
• Corecția EAB.
• VAP – la insuficiență respiratorie
• Bradicardie , hipersalivație – Sol. Atropină.
 SNC (stimulant)
• Cicuta virosa - Cikutotoksin face parte din
toxinele convulsive, este rapid absorbit în tractul
digestiv. În doze mici, are un efect sedativ, reduce
activitatea motorie, mersul devine șubred. În
cazurile intoxicație severă , la15-20 de minute
după ingestie, durerea abdominală, salivarea,
durerea de cap, amețeli, greață, vomă, hipotonie.
Apare trismus facial, cianoză, midriază. Se
dezvoltă convulsii epileptiforme și convulsii
tonico-clonice. Decesul survine din cauza
stoparea respirator pe fundalu de insuficiență
cardiovasculară acută.
 Tratament
• Antitod nu e.
• Spălătura gastrică.
• Carbune activat.
• Diureză forțată.
• Hemosorbție
• Sol. Glucoza 5% - 500ml + Sol. KCl 4%-20-40 ml
• Sol MgSO4 25% - 10 ml
• Sol.Procainamida 10% - 10ml sau Sol.Propranolol 0,1% - 1
ml ( corectarea dereglărilor de ritm).
• Acid ascorbic 5% - 5ml.
• Diazepam 5 mg/ml – cuparea sindromului convulsiv.
• VAP – la insuficiență respiratorie
 Chelidonium majus (Rostopasca)
Чистотел
• Toxicitatea se datorează sucului, care
constă din mai mult de 20 de alcaloizi.
• Intoxicațiile sunt asociate cu utilizarea pe
scară largă în medicina tradițională, uz
extern și intern. Carnea de animale
otrăvite cu celandină este toxică.
 Următoarele sunt cele mai active din
alcaloizi.
• Chelidonina se referă la seria izochinolinei, similară structurii cu
papaverina și morfina. Cauzează depresia sistemului nervos central.
Atunci când este aplicată local, reduce sensibilitatea pielii și, dacă
intră în organism, provoacă hipotensiune arterială. Dacă este utilizat
în doze mari, poate provoca colapsul.
• Homochelidonina - o substanță cu acțiune convulsivă, un anestezic
local puternic, cauzează depresia sistemului nervos central, poate
provoca convulsii. Aplicat local reduce sensibilitatea pielii.
• Sanguinarina are un efect narcotic pe termen scurt, cu apariția
ulterioară a crizelor asemănătoare stricninei, stimulează
peristaltismul și secreția de salivă. În contact cu pielea, provoacă
iritarea urmată de anestezie.
• Protopina reduce reactivitatea sistemului nervos autonom,
stimulează mușchii netezi ai uterului.
• Spartein blochează ganglionii simpatic (efect hipotensiv).
 Tabloul clinic
• La contact cu pielea provoacă – dermatită de contact.
• La îngerare , apare senzație de arsură în cavitatea
bucală , de-a lungul esofagului, durere abdominală,
greață, vomă, diaree, uneori cu sânge.
• Efectul narcotic pe termen scurt este, de asemenea,
caracteristic.
• Slăbiciunea generală este în creștere, se remarcă
spasmul convulsiv al mușchilor, conștiința devine
treptat confuză. În intoxicațiile severe, insuficiența
cardiovasculară și respiratorie acută (opresiunea
centrului respirator), deshidratare.
• Riscul vital este asociat cu inhibarea sistemului
cardiovascular, Secundar suferă sistemul respirator.
 Tratament
• Lavaj gastric – SNG (carbune activat)
• Cofeina 10% - 1 ml
• Vitaminele grupei B
• Corecția EAB , Hidroelectrolitic/
• Colica intestinală – Sol. Atropina 0,1% - 2ml
• Diureza forțată la restabilirea indicilor
hemodinamici la normă.
 Arborele de cafea
• Acestea conțin alcaloid psihoactiv cofeină,
precum și alcaloizii înrudiți cu theobromin
și teofilină. Cofeina este cel mai frecvent
stimulant din lume și este utilizată sub
formă de cafea și ceai..
 Cofeina
• În organism, cafeina blochează receptorii de adenozină și este un antagonist
competitiv al mediatorului de adenozină. Receptorii de adenozină se găsesc în
toate țesuturile corpului, incluzând creierul, inima, vasele de sânge, tractul
respirator și tractul gastro-intestinal. Adenozina prin intermediul receptorilor
suprimă activitatea electrică a neuronilor și blochează transmisia sinaptică a
neurotransmițătorilor (catecolamine), induce valuri lente de somn și reduce
insomnia, reduce activitatea motrică și inhibă eliberarea reninei. Cafeina, prin
blocarea receptorilor de adenozină, crește transmisia sinaptică a impulsurilor
nervoase, activând activitatea sistemului nervos central și a organelor interne.
• Cofeina reține Ca în reticolul sarcoplasmatic , duce la tahicardie, crește Co
intracelulară de AMPcdin contul blocării Fosfodiesterazei, ceea ce duce la
relaxarea musculaturii bronșice și la vasodilatație. Supradozare de cafeină
cauzează efectul opus.
• Cafeina este metabolizată de către citocromul P-450 și apoi excretată în urină.
Cofeina este un compus lipofil, este distribuită rapid în organism, potențează
unele efecte, spre deosebire de opinia eronată că cafeina acționează ca un
antidot pentru intoxicația cu alcool. . Aportul de cafeină timp de 30-60 de minute
înainte de somn , reduce durata și degradează calitatea.
 Tabloul clinic
• În cazul otrăvirii cu cafeină (2-5 g sau 15-20 de cani de cafea),
comportamentul devine inadecvat, uneori agresiv, iar dezvoltarea psihozei
acute este posibilă. Se observă tahiaritmiile, hipertensiunea arterială,
hipertermia. În cazuri extreme, cu o doză de aproximativ 10 g de cafeină
(sau 100 de cani de cafea), blocarea receptorilor de adenozină duce la
decompensarea activității cardiace și dezvoltarea insuficienței
cardiovasculare acute, tulburări ale circulației cerebrale, convulsii, comă și
moarte. Când o persoană care folosește cantități mari de cofeină oprește să
bea cafea, are oboseală, anxietate, dureri de cap, agitație. Cofeina este rar
privită ca un medicament care determină dezvoltarea dependenței, duce la
o dependență mentală și fizică moderată. Sindromul de întrerupere,
incluzând greață, cefalee, constipație, apare după oprirea utilizării zilnice a
5-6 cești de cafea sau ceai. O strategie de reducere a consumului de
cofeina este pe termen lung, reducerea treptată a consumului de băuturi
care conțin cafeină sau amestecarea cu băuturi decofeinizate. Teofilina
(bronhodilatatorul) se găsește în frunzele de ceai și în cafea. Inhibă
fosfodiesteraza și se acumulează în țesuturile c-AMP. Acumularea de c-
AMP inhibă capacitatea miozinei de a se combina cu actina, care reduce
activitatea contractilă a mușchilor netezi și contribuie la relaxarea bronhiilor
și eliminarea bronhospasmului.
 TRATAMENT
• În cazul supradozajului cu cafeină, se
utilizează beta-blocante (propranolol),
adenozină i/v 0,2 mg / kg, pentru crampe
de benzodiazepină, ventilație mecanică.
 Papaver somniferum (Macul de
grădină)
• Planta conține mai mult de 20 de alcaloizi, derivați de
fenantrenchinolină: morfină, codeină, papaverină, tebaină,
protopină, readain, berberin, mecambrin, precum și glicozide, acizi
organici, flavonoide, uleiuri grase (44%), antociani, vitamina C.
acțiunea peptidelor endogene cu o activitate asemănătoare
opiaceei: endorfine, enkefaline și dinorfine. Metabolizarea opioidului
are loc în ficat prin conjugarea cu acid glucuronic până la 90%. În
urină se elimină 75% din medicamente sub formă de conjugate.
Volumul de distribuție 3-4 l / kg. Doza letală de morfină administrată
pe cale orală este de 0,5-1 g, administrată intravenos - 0,2 g.
Concentrația fatală a sângelui este de 0,1-4 mg / l. Doza letală
pentru copii sub 3 ani este de 400 mg de codeină. Opiul are un efect
psihotropic și neurotoxic selectiv datorită efectului narcotic asupra
sistemului nervos central, efectului deprimant asupra regiunilor
talamice, scăderii excitabilității centrelor respiratorii și a tusei și
excitației centrului nervului vag.
 Tabloul clinic
• Morfina și alte analgezice narcotice acționează asupra receptorilor
miu, determinând analgezie, modificări ale dispoziției și afectând, de
asemenea, sistemele respiratorii, cardiovasculare, digestive și
hipotalamo-pituitare. Cu o intoxicație ușoară, conștiința este
păstrată. Starea de spirit variază de la normal la euforic, elevii sunt
punctați (ca un pinhead). Pielea este hiperemică. Peristalitatea
intestinală peristaltică este redusă și se intensifică activitatea non-
pulsatorie, care se simte ca o colică; secreția biliară, pancreatică și
gastrointestinală este redusă. În cazurile severe de otrăvire se
dezvoltă comă. Elevii sunt îngustați, atenți, cu o reacție slabă la
lumină. Hipertonul muscular, uneori convulsii clonice-tonice.
Respirația este deprimată. Cianoza severă, dilatația elevilor,
bradicardie, colaps, hipotermie. Cea mai frecventă cauză a
decesului este stoparea respiratorie datorată inhibării opiacee a
centrului respirator și, prin urmare, sensibilitatea sa la acțiunea
monoxidului de carbon.
 Tratament
• Pentru ameliorarea simptomelor acute, antipsihoticele trebuie utilizate cu
efectul sedativ principal. La administrarea per os a morfinei ,lavaj gastric cu o
sondă asistată de pre-intubare a traheei. La fiecare 4-6 ore, se efectuează o
lavaj gastric și o enterosorbție, deoarece este posibilă aruncarea în intestine
a bilei care conține morfină nemetabolizată (circulația enterohepatică). De
asemenea, laxativ salin. La folosirea parenterală a morfinei, se administrează
enterosorbție, se prescrie un laxativ de sare, se administrează intravenos
400 ml soluție de hipoclorit de sodiu 0,06%, amestec de glucoză-novocaină,
neuroleptice - haloperidol. Se injectează intravenos 3-5 ml dintr-o soluție de
nalorfin 0,5% (naloxonă). Medicamentul este un antagonist direct al
opiaceelor, blochează receptorii opioizi, interferează cu stopul
cardiorespirator și poate aduce pacientul la conștiință în câteva secunde.
Când tratați naloxonă, puteți provoca sindromul de întrerupere. De
asemenea, se injectează 1-2 ml dintr-o soluție de atropină 0,1%, 2 ml dintr-
o soluție de cafeină 10%, 2 ml de heteramidă (cordiamină *). Se aplică
încălzirea corpului, 3 ml de soluție de tiamină 5% se administrează repetat
intravenos, piridoxină. vitamina E. Se efectuează inhalarea oxigenului,
respirația artificială, alcalinizarea sângelui (bicarbonat de sodiu).
 Amigdalina
• Cianurile conțin acid ciancianic, au structură similară cu cea a hemoglobinei și includ o
grupare protetică și un ion de fier. Spre deosebire de hemoglobina, unde valența atomului
de fier nu se modifică după adăugarea de oxigen molecular, valența atomului de fier în
citocromi se schimbă continuu în timpul transportului de electroni. Compușii cinanici
acționează asupra citocromului (citocromoxidază). Cyan-ionul interacționează cu citocrom
oxidaza, atunci când atomul de fier în hem este în forma sa oxidată. Complexul de formare
a ionului cian și a citocrom oxidazei este suficient de puternic, ca urmare, ferierul nu poate
recupera și accepta electroni din citocromul anterior. Aceasta conduce la blocarea
întregului lanț respirator al purtătorilor de oxigen din mitocondrii, iar respirația țesutului sub
acțiunea cianurii este aproape complet (90% sau mai mult), în primul rând în țesutul
nervos, ca rezultat, procesul de fosforilare oxidativă este perturbat și producerea de
compuși cu energie ridicată este inhibată. Celula trece la metabolismul anaerob, în ​timpul
căruia crește conținutul de acid lactic în sânge - se dezvoltă acidoză metabolică. Există
arterializare a sângelui venos (saturație oxigenată crescută a sângelui venos datorită
incapacității țesuturilor de a utiliza oxigenul). În mod normal, cantitățile de cianuri sunt
detoxifiate prin legarea cu methemoglobina prezentă în sânge, care împiedică
interacțiunea cianurii cu enzimele citocrom oxidazei, Cyanmethemoglobinul este eliminat
sub formă de complex tiocianat prin rinichi. Când apare o supraîncărcare a acestui sistem
de detoxifiere, cianura exogenă provoacă otrăvire. Introducerea antidoturilor mărește
puterea mecanismelor de protecție endogene. Concentrația toxică din sânge este de 0,5-1
mg / l. La fumători, concentrația de cianuri poate atinge 0,1 mg / l.
 Tabloul clinic
• Simptomele principale sunt asociate cu perturbări ale
activității sistemului nervos central: o tulburare a reglării
centrale a activității cardiace și a respirației. Clinica în
creștere a otrăvirii se manifestă prin dezvoltarea insuficienței
cardiovasculare și respiratorii acute pe fundalul acidozelor
metabolice decompensate. În cazul decesului victimei, cauza
decesului este stoparea respiratorie și activitatea cardiacă. Un
simptom caracteristic al otrăvirii este o colorare strălucitoare a
pielii, a membranelor mucoase ale buzelor și a ochilor, care
este păstrată postum. Blocarea fosforilarea oxidativă în
mitocondriile celulelor previne absorbția oxigenului din
oxihemoglobină, iar sângele venos, suprasaturat cu oxigen,
conferă pielii o culoare roz roz.
 Tratament
• Nitrit de natriu 3% -10 ml
• Tiosulfat de Na 25%
• Glucoză 5%
 Atropa belladonna
• Toate plantele conțin un grup de alcaloizi care
blochează acțiunea acetilcolinei (ACH) asupra
neuronilor cerebrali, precum și a receptorilor inimii m-
colinergici, a mușchiului neted intestinal și a celulelor
glandulare. Alcaloizii Tropan, atropina, hyosciamina și
scopolamina sunt cele mai active. Mediatorul ACH al
sistemului nervos parasimpatic suprimă automatismul
nodului sinusal și efectul simpatic asupra organelor
interne prin reducerea concentrației de ATP prin
inhibarea formării precursorului său - adenozin
monofosfat (AMP) și prin reducerea deschiderii
canalelor de Ca. Odată ajuns în corpul uman, alcaloizii
cu acțiune m-coliolitică blochează acțiunea ACH, dar
au un efect redus asupra receptorilor n-colinergici.
 Tabloul clinic
• Primele simptome de otrăvire apar după 10-20 de minute și durează între 24 și 48 de ore.
Durata manifestărilor clinice ale otrăvirii este asociată cu o absorbție lentă a alcaloizilor din
intestin, care este rezultatul supresiei tuturor tipurilor de activitate funcțională a tractului
gastrointestinal. În caz de otrăvire ușoară, victima se plânge de mucoase uscate, sete,
dureri de cap, amețeli. Perturbarea unei stări mentale este demonstrată de un discurs
incoerent și de un râs nerezonabil. Există o senzație de căldură, dificultăți în înghițire și
vorbire, vedere încețoșată și fotofobie. Există tahicardie, dilatarea elevilor, reacție lentă la
lumină, uscăciune și roșeață a pielii, retenție urinară, scăderea motilității intestinale. În caz
de otrăvire moderată, apar halucinații (de obicei, tricotate cu vederea insectelor), se
dezvoltă un sentiment de angoasă, anxietate și isstra. Mișcarea devine necoordonată.
Excitare este adesea pro-agresivă și înlocuită repede de inhibiție. Adormirea adormită,
după trezirea unei stări de oboseală, amintiri fragmentare. Cu privire la ECG, expansiunea
marcată a complexului QRS, prelungirea intervalului QT, suprimarea segmentului ST,
aritmii ventriculare, extrasistole timpurii, tahicardie sinusală și supra-fiică. Poate că
dezvoltarea complicațiilor - rabdomioliză și insuficiență renală acută. În intoxicarea extrem
de severă, se înregistrează o creștere accentuată a temperaturii corpului, cianoza
membranelor mucoase, pierderea completă a orientării, agitația psihomotorie puternică,
elevii sunt dilatați fără reacție la lumină. Lipsă de respirație cu apariția respirației periodice
de tip Cheyne-Stokes, puls neregulat, slab. Colaps corectat dificil, crize epileptice,
convulsii, comă. Pentru un adult, doza letală de atropină este de aproximativ 10 mg,
scopolamină - 2-4 mg. Moartea are loc cu paralizia centrului respirator și a insuficienței
vasculare.
 Tratament
• Lavaj gastric cu soluții slabe de agenți de oxidare
(permanganat de potasiu), per os cărbune activat.
Diureza forțată. În cazurile severe, este indicată
hemosorbția. Administrare de fizostigmină,
neostigmină metil sulfat (prozerin *). Medicamentele
inhibă activitatea acetilcolinesterazei, iar în fanta
sinaptică crește conținutul de ACh care
interacționează cu pe muscarinici. Introducerea
fizostigminei se efectuează cu monitorizare cardiacă
obligatorie, deoarece supradozajul medicamentului
poate avea complicații: bradicardie, bloc cardiac,
asistolie. Odată cu apariția crizelor, se injectează 2 ml
dintr-o soluție 2,5% de clorpromazină (aminazină *).