ACIDOSIS TUBULAR

RENAL
Dra. Eunice Valeria Serpa Maldonado R2P
ANATOMIA
DEFINICION
◦ Es la alteración fisiopatológica del metabolismo acido base.
◦ Se caracteriza por acidosis metabólica hipercloremica
◦ Secundario a perdida renal de bicarbonato
◦ O reducción de la excreción tubular renal de hidrogeniones
FISIOLOGIA
◦ El espacio extracelular se mantiene con un pH alcalino ( una brecha entre pH7.4 +-
0.5)
◦ Esto indica una escasa presencia de hidrogeniones libres en el espacio extracelular
◦ La producción de H+ orgánicos deriva de la dieta proteica por el metabolismo de los
aminoácidos ( leucina, isoleucina, metionina y lisina )
◦ Así como la formación de hidroxiapatita a partir de los depósitos de calcio y fosforo
durante el crecimiento

◦ La producción es de 2-3 mmol/kg/dia

◦ Para mantener un equilibrio la eliminación de hidrogeniones debe igualar a la
velocidad de producción esto ocurre en la regulación fina de los túbulos colectores .

◦ Para la excreción de hidrogeniones a nivel renal es necesario reducir el pH urinario a

1.5
◦ La orina mantiene un pH acido estable de 5.5 – 6.5 ya que los hidrogeniones libres se
unen a moléculas amortiguadoras de amoniaco (nH3) para formar amonio (NH4) y
excretarse vía renal .
CLASIFICACION
◦ ATR tipo 1 o distal ( clásica) = no hay excreción de hidrogeniones ni reabsorción
tubular renal de HCO3
◦ El defecto se localiza en el túbulo conector , colector iniciar cortical y medular
externo.
◦ ATR tipo 2 o proximal = reducción de la reabsorción de HCO3 en el túbulo proximal
◦ ATR tipo 3 o mixta = defectos de reabsorción de HCO3 en el túbulo proximal y distal.
◦ ATR tipo 4 o distal con hiperkalemia =resistencia al efecto de la aldosterona o déficit
de esta
ETIOLOGIA

◦DISTAL
FISIOPATOLOGIA
◦ En los túbulos distales y en los colectores se realiza la regulación final del metabolismo
acido – base
◦ Cualquier alteración de los mecanismos fisiológicos de acidificación urinaria en los
túbulos colectores por medio del transporte de sodio en las cels principales facilitando
la secreción de hidrogeniones , por medio de la aldosterona
◦ En el túbulo colector medular por medio de las bombas de hidrogeniones localizadas
en las cels alfa intercaladas, la H- ATP´asa regulada por aldosterona o por la
concentración de K.
◦ ATR d secundario a cualquier alteración de acidificación urinaria en los túbulos distales
y colectores.
CUADRO CLINICO
◦ Poliuria= por perdida urinaria de potasio
◦ Retraso en el crecimiento y raquitismo = perdida urinaria de calcio
◦ Litiasis y Nefrocalcinosis = por presencia de hipocitraturia
◦PROXIMAL
FISIOPATOLOGIA
◦ Los túbulos proximales recuperan la mayor parte del bicarbonato filtrado por los
glomérulos como resultado de excreción de protones . Y se produce bicarbonato
◦ Su principal función es la recuperación del bicarbonato filtrado.
◦ La ATRp se caracteriza por una reducción en al capacidad tubular proximal de la
reabsorción de bicarbonato con un aumento de este y perdida por la orina con la
elevación del pH urinario <5.5
◦ No se presenta hipocitraturia = no se acompaña de litiasis renal y nefrocalcinosis
CUADRO CLINICO
◦ Vómitos frecuentes
◦ Detención del crecimiento = acidosis metabólica persistente
◦ Diarrea
◦ Hiporexia , polidipsia y poluria = pedida urinaria de sodio y bicarbonato
◦ Hipokalemia= por perdida del sodio que activa la secreción de renina y aldosterona
aumentando ala perdida de potasio urinario
◦HIPERKALEMICA
FISIOPATOLOGIA
◦ Se asocia con alteraciones de la aldosterona o del sistema renina- angiotensina ,
◦ Aldosterona= reabsorción tubular distal de sodio y el intercambio por hidrogeniones o
por iones potasio
◦ ATR con hiperkalemia , secundario a deficiencia en la producción y en la secreción de
aldosterona o la resistencia tubular renal a la acción de la aldosterona.
◦ Estimula la producción de amonio en los túbulos proximales y la carga distal del mismo
DIAGNOSTICO
◦ pH urinario : ATR mayor a 5.5 generalmente 6.5- 7.5
◦ Acidosis sistémica: acidosis metabólica hipercloremica con Hiato anionico sanguíneo
normal [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) =
◦ -menores de 2 años= 16 +-4 , niños y adolescentes 12+-4
◦ -Toma de la muestra: arterial o venosa arterializada ( sin aplicar torniquete, aplicando
calor local)
◦ Hipokalemia
◦ Hipocitratiria <180mg/g de creatinina
◦ Hipercalciuria >4mg/kg/dia
◦ FEBi Fracción excretada de bicarbonato filtrado = diferenciar de ARTp de ATR d
◦ Se debe de administrar bicarbonato de sodio hasta lograr una concentración mínima en
sangre de 22mmo/l.
◦ [HCO3- u]/ [HCO3- s] /[Cru]/[Crs] x 100,
◦ donde: [HCO3- u]: concentración de bicarbonato urinario [HCO3- s]: concentración de
bicarbonato sanguíneo [Cru]: concentración de creatinina urinaria [Crs]: concentración de
creatinina sanguínea
◦ Si la FEBi se incrementa del 10-15% es proximal
◦ Si se incrementa < 5% es distal

◦ El gradiente de la pCO2 u- pCOs distinguir de ATRp de la ATRd

◦ -ATRd < 20mmHg y ATRp >20mmHg
◦ Determinación del hiato urinario
◦ Medir la concentración de electrolitos en la orina
◦ El resultado normal es mayor d e-50mmo/l
TRATAMIENTO
◦ Tratamiento alcalinizante con citratos o bicarbonato:
◦ Distal 1-3mEq/kg/dia
◦ Proximal 10-15mEq/kg/dia
BIBLIOGRAFIA
◦ ¨Acidosis tubular renal en niños: conceptos actuales de diagnostico y
tratamiento¨Ricardo Muñoz- Arizpe Bol Med Hosp Infant Mex 2013: 70(3); 178-194
◦ ¨Acidosis tubular renal¨Luis Velazquez Jones Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):502-
508