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Matthieu GROH
TCEM1
19 mars 2009
@ 
ë homme de 82 ans, droitier, autonome

    
DID
HTA
cardiopathie ischémique
HBP
appendicectomie et cholecystectomie


 ë   Kardegic 160mg/j , Tahor 20mg,
Cotareg 12,5mg , Cardensiel 10mg/j , Xatral
7,5mg/j , Insuline (24 UI Levemir le soir, 8UI
novorapid avant chaque repas)



·ammené au SAU par ambulance à 16h pour


troubles de la parole et déficit moteur MSD
·interrogatoire:
début des troubles le matin (environ 10h) en faisant
sa toilette: maladresse main droite · appel sa
femme qui l¶allonge sur le canapé: se rendort
au déjeuner: difficulté d¶élocution: « mots ne
veulent pas sortir » , toujours « maladroit »
après sieste, impossibilité de lever le bras

= Appel ambulance pour SAU


 
   

1) AVC
ischémique (terrain, installation progressive)
hémorragique (HTA, Kardegic)
TVC

2) Hématome extra·parenchymateux : HSD, HED

3) Hypoglycémie (insulinothérapie)

4)Crise d¶épilepsie partielle avec déficit post critique

5) Hystérie
   



   
·atcd d¶AVC ou d¶évênement cardio·vasculaire
autres FDRCV et antécédents
Céphalées (AVC hémorragique ou secondairement
hémorragique, TVC)
AC/FA et autres cardiopathies emboligènes
douleur thoracique
·Traumatisme dans jours précédents
·Equilibre du diabete
·Epilepsie
main dominante


   des signes, évolution


  :
anticoagulation
atcd d¶AVC
d¶IDM
de chirurgie récente
V 

   TA, FC, température , Sa02, dextro

    ë    : choc, troubles de la vigilance,


HTIC, syndrome méningé, pupilles

 
   :
fonctions supérieures: aphasie et apraxie hémisphère majeur,
héminégligence si hémisphère mineur
trouble oph:hémianopsie latérale homonyme, cécité
déficit moteur 3 étages (PFC, Barré, Mingazzini) prédominant
sur extenseurs au MS et raccourcisseurs MI
déficit sensitif superficiel et profond
réflexes: ROT, Babinski, Hoffman: sydrôme pyramidal
exploration fosse postérieure: syndrôme cérebelleux,
vestibulaire, sensibilité thermo·algique, paîres crâniennes, CBH.
  
Auscultation carotides : souffle
Auscultation cardiaque: arythmie, souffe pour endocardite
ECG: AC/FA, ischémie
Signe de TVP ( rares AVC emboliques par embolie à travers
FOP)

 



 
 
      
·manœuvre PMF si PFC non évidente
·grimace à la stimulation nociceptive pour tester sensibilité
·clignement à la menace pour HLH
@ 

 



·pas d¶autre atcd, en particulier pas d¶AVC, pas d¶epilepsie
·pas de céphalées
·pas de chute/ trauma récent

 
TA = 190/120 , FC = 92 , apyrétique
Dextro = 6,1 mmol/l
Pas de signe d¶HTIC, pas de syndrôme méningé
Pas de trouble de vigilance
Aphasique (Broca)
HLH droite
PFC droite
Bouge les 4 membres mais main creuse au Barré ,
Mingazzini tenu,
Troubles sensitifs superficiel MSD, trouble position
pouce
ROT non vifs non polycinétiques, symétriques
RCP en flexion
Pas de DT, pas de signe d¶IC, BDC réguliers sans
souffle
Souffle carotidiens bilatéraux
ECG sinusal , pas de trouble de la repolarisation.
Pas de signe de TVP

  
 
 
 


AVC ischémique sylvien superficiel gauche,


par athérosclérose



  







ë

·si dispo IRM avec séquences T1, T2, T2*
diffusion/perfusion/FLAIR + ARM
·Aux urgences: TDM en 1ère intention puis transfert UNV
pour IRM

^ 
Hémogramme, ionogramme
Troponine si douleur/signes électro/terrain
Bilan préthérapeutique: bilan de coagulation et pré·
transfusionnel (prévenir laboratoire ), glycémie veineuse
BHCG si contexte
A distance bilan des FDRCV
O

O dans 24h si FA, lors de l¶hospitalisation autrement

= Si thrombolyse envisagée, examens


clinique et paraclinique en 1/2h max !
!  
        
  
       !        
          
!  
        
  
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!  
        
  
       !        
          
@  

 

 


·transfert dans UNV


·mise condition: décubitus dorsal à plat strict ,
scope, VVP, à jeûn, bas contention, HBPM
preventif
·traitement med:
Pas de thrombolyse! (age 80ans, délai 3h)
augmentation aspirine à 250 mg
pas de traitement de la TA car (PAS<220 et
PAD<120)
pas d¶antiépileptique
Protocole actrapid
·surveillance neuro rapprochée
p 

ë Epidémio
ë Physiopath , territoires vasculaires et
sémiologie
ë Score NIHSS
ë Etiologies
ë PEC thérapeutique pré·hospitalière et
hospitalière
O
 

ë u 
 : incidence = 150 à 200 cas /100 000 hab /an.

ë u 
:
1ère cause de handicap.
2ème cause de démence.
3ème cause de mortalité: 50 000/an ; 15·20 % des AVC décèdent dans
l¶année.

ë 
  en moyenne à 2 ans: 15%.

 PEC en UNV: 1 décès/handicap évité pour 20 patients traités.


 Or seulement 5% des patients pris en charge dans UNV
!
 
  

O  

ë 
ë  
ë    


!
·Hémiparésie ataxique sans trouble des fonctions supérieures
·pas de risque de transformation hémorragique
·chercher
syndrôme pseudo·bulbaire (ancien)
démence vasculaire
marche à petits pas
incontinence urinaire

ë" 
 infarctus bulbaire latéral donnant un syndrôme
alterne : « cinq belles pines crachent des bulles »: névralgie V homolat,
syndrôme cérebelleux, anesthésie spino·thalamique controlatérale, CBH,
syndrôme vestibulaire

   
  

  !


·décrit en 1989 pour évaluer patients ayant AVC en


phase aiguë
11 items évalués (langage, moteur, commandes...)
côtés de 0 à 2,3,4.
·score 22 et < 4 : CI thrombolyse
·score 20 : pas de guérison spontané
·sore <10 dans 3 premières heures : 40% guérison
spontanée
= score dans 24 premières heures proportionnel au
volume de tissu infarci à J7.
O  

p 

ë 

mécanisme thrombotique sur  
cardiopathie  : ACFA, CMD, endocardite, RM,
plaque athéromateuse sur crosse aorte

ë 
  
: traumatisme, dysplasie fibro·musculaire
   : thrombophilie, TIH,
syndrôme d¶hyperviscosité (polyglobulie, myélome), prise
de toxique (cocaïne)
: vascularites, connectivites avec atteinte vaisseaux,
syphilis tertiaires
u 

 

 

ë
 ë     thrombolyse/
anticoagulants/antiaggrégants/

ë
 ë ë ë   :
réa, prise en charge TA, HTIC, ACSOS,
prévention MTEV
!  "

Seulement 1% des AVC !!


!  "
 

= Plus temps passe, plus cette zone diminue


!  "
  

ë 1eres thrombolyses catastrophiques.


A |# et col; i , 1968

ë Devant efficacité et sûreté dans IDM, les neurologues décident


de reprendre les protocoles.
A   et col; p  , 1987
A $  et col; p , 1988
A 
 J et col; p    
ë En expérimentation animale, thrombolyse rt·PA inefficace
après 3 H.
A $  % et col; =, 1985

ë Depuis très nombreuses études pour essayer de montrer


qu¶on peut allonger ce délai:
1 étude positive avec 7h
A !   Stroke, 1996

Ecass I et II, Atlantis A et B entre 3 et 6 H non favorables.


A
 &" et col; pp, 1995
A
 &" et col; |, 1998
A 
&" et col; pp, 1999

= pas encore statué sur intérêt 3h: probablement sur


malades sélectionnés via l¶IRM (mismatch ++)
!  "
  
# $%%%

ë déficit neuro focal brutal <3h


ë non régressif
ë absence d¶hémorragie à l¶imagerie
ë absence de contre indication

NB: délai de 6h pour thrombolyse intra·artérielle


dans AVC du tronc basilaire
!  "

&
  
ë 

 
âge <18 ans ou 80 ans
femmes enceintes
  p 
atcd d¶AVC hémorragique, AVC isch , TC ou IDM < 3 mois
chir < 14j
hémorragie urinaire/digestive < 21j
diabétique aux atcd d¶AVC
Endocardite bacterienne
Présence d¶asymétrie TA, abs de pouls fémoral
Rétinopathie hemorragique

ë  ë 
heure de début incertaine
 
!  "

&
  

ë  
!p!"#$%""&
'
()==!**+,

ë u
  

+&-$ % !,%
plaquettes <100 000 , allongement du TCA,INR 1,7
    !  ''  
!"%.pV
!  "
   
ë Dans une UNV (chercher combien en France)
ë Par un neurologue
ë Consentement éclairé du patient!
ë rt·PA: Actilyse = Altéplase®
0,9 mg/kg: 10% en bolus puis reste SE sur 1h
surveillance neuro +HGT: toutes 15 minutes pendant
perfusion , puis horaire pendant 24h

  : 1 décès évité pour 7 patients traités, 1 handicap


évité pour 6 patient traité

    : transformation hémorragique environ 7% ,


temps dépendant
mais seulement 1% des AVC thrombolysés en France
!  "

  
'

 


ë sensibilisation de la population sur signes


d¶alerte

ë améliorer prise en charge pré·hospitalière:


SMUR, régulation

ë augmenter nombre d¶UNV

ë augmenter le délai, ou le recrutement des


patients: délai 3h si missmatch sur l¶IRM ?
p     

1)embolie cardiaque prouvée ou hautement probable:


anticoagulation différée : mise en route à distance
après TDM de contrôle à H48
2)dissection artérielle (3·6mois de ttt avec contrôle
imagerie)

3)TVC

4)thrombose du tronc basilaire


p   
&
  

ë Hémorragie à l¶imagerie
ë AVC massif
ë HTA mal contrôlée
ë endocardite
p    



ë ne pas donner tant qu¶une imagerie cérébrale n¶est pas


réalisée

ë Si pas d¶indication à thrombolyse ou anticoagulation:


Aspegic® 250mg :
·
     
 
  
·    
'( ë

· ë )      
(*   
 
· 
)+,-*,,ë 

.

+ HBPM préventive
p   

ë En prévention secondaire des AVC ischémiques par


athérome: Aspirine non inférieure Clopidogrel (sauf chez
sous groupe AOMI) CAPRIE Steering Committee. A randomised,
blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of
ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996;348:1329·39.

ë Bithérapie aspirine + clopidogrel (vs clopidogrel


seul)augmente risque de saignement sans bénéfice sur
récidives Rothwell PM.Lessons from MATCH for future
randomised trials in secondary prevention of stroke [comment]. Lancet
2004:348:305·7.
! 

 "  

ë    

troubles neuros graves mais réversibles: TVC avec
éclampsie, crise comitiale
autre comorbidité: EP, pneumopathie déglutition

ë 
 
  
 
Respecter la TA jusqu' à 220/120 mm Hg
obj < 185/110 ssi: fibrinolyse envisagée, AVC
hémorragique (mais aucune étude prouvant bénéfice)
= reprendre traitement préalable, perfusion SE nicardipine
sans bolus, baisser progressivement tension, rechercher
aggravation état neurologique
ë         

:
si AVC ischémique, tant que pas d'évaluation du degré de
sténose carotidienne

ë |  

 si oedème cérébral important
décubitus dorsal 30Ü
perfusion isotonique: préférer sérum phy (308 mosmol/l) aux
RL (260mosmol/l) et hypotoniques (G5%)
osmothérapie: mannitol 20 % :
2,5ml/kg en IVL
toutes 4 à 6h, max 3 fois
associé syst à perfusion de sérum phy pour prévenir
hypovolémie
attention hypokaliémie
Aucune indication corticothérapie
ë |  

lutte contre hyperthermie : paracétamol
lutte contre hyperglycémie: protocole actrapid si Gly 2g/l
maintient Na, PCO2, optimales

ë
 ë      
   
non recommandé en systématique
à discuter si oedème cérébral important

ë 

SNG si troubles déglution, test eau gélifiée avant reprise
alimentation
kinésithérapie, orthophonie, rééducation précoces
p!
      
Déficit neurologique ou rétinien de survenue brutale, d¶origine
ischémique, correspondant à une systématisation vasculaire cérébrale
ou oculaire et dont les symptômes régressent totalement en moins de
24 heures. »

u
             ë
//!
« Un AIT est un épisode bref de dysfonction neurologique dû à une
ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques
durent typiquement moins d¶1 heure, sans preuve d¶infarctus aigu. 0

=   
  
·le prendre en charge comme AVC jusqu'à réalisation de l'imagerie
·puis débuter traitement par Aspirine 160 ± 300 mg/j dans l'attente des
résultats du bilan étiologique
 
ë AVC maladie très fréquente et grave
ë bien orienter les patients : UNV ++ si accessible
ë privilégier IRM + angio IRM TDM
ë prise en charge des FDRCV en prévention
^  

ë Recommandations HAS 2002 (AVC et AIT)


ë Recommandations 2000 SFNV
ë Recommandations SFAR
ë CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial
of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of
ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996;348:1329·39.
ë Rothwell PM.Lessons from MATCH for future
randomised trials in secondary prevention of stroke
[comment]. Lancet 2004:348:305·7.