Sunteți pe pagina 1din 18

DEMENTELE

Def:= deteriorare generalizata a intelectului si personalitatii,


≠ de deficitul de dezvoltare-nedezvoltare- psihica (intarzierea mintala)
( Prof.Romila : ,,ne nastem idioti si murim dementi’’
reprezinta axa patologiei psihice
= deficit progresiv cognitiv(M, AT, G, intelectul, personalitatea)
- evolueaza pe o constiinta clara-in absenta delirumului
(care este o tulburare a constiintei )
- reprezinta un declin fata de nivelul anterior de functionare
- interfera cu efectuarea - sarcinilor socio- profesionale
- activitatilor cotidiene uzuale
(spalat,imbracat,alimentatie,igiena personala)
CLASIFICAREA DEMENTELOR
dupa etiologie
a) Dementele primare – boli degenerative cerebrale
(boala Alzheimer, Pick – dementa este manifestarea intiala si principala)
b) Dementele secundare – apar ca manifestari consecutive ale unor boli preexistente
- in boli degenerative neurologice (coreea Huntington, scleroza multipla, b.Parkinson)
- afectiuni vasculare cerebrale (dementa multiinfarct)
- traumatice
(dupa TCC repetate – de ex la boxeri =sd.punch-drunk –dementa pugilistilor)
- infectioase (encefalite, boala Creutzfelt-Jakob, sifilis tertiar)
- metabolice (insuficienta renala cronica, insuficienta hepatica, carente de vit B1B12),
- procese expansive intracraniene
(tumori cerebrale, hematoame subdurale sau intraparenchimatoase)
- toxice (alcool, metale grele – Pb, Al)
- anoxice (insuficienta respiratorie cronica, post-anestezie)
dupa zona SNC predominent afectata
a - Dementa corticala – tabloul clinic consta incetinirea proceselor cognitive cu
- dificultati in realizarea sarcinilor intelectuale complexe si
- perturbare afectiva cu deficit al limbajului, calculului sau memorarii
b - Dementa subcorticala – tabloul clinic consta in incetinirea proceselor cognitive cu
- dificultati in realizarea sarcinilor intelectuale complexe si
- perturbare afectiva -fara deficit - al limbajului, calculului sau memorarii
Dementa Alzheimer
• Definitie: dementa - degenerativ primara
- de etiologie necunoscuta
- predominant corticala
-caracterizata prin:
- debut in perioada presenila/senila caracterizata pe plan
- anatomopatologic prin - atrofie corticala generala,
- prezenta amiloidului, si
- clinic prin aparitia –sd.afazo-apraxo agnozo- (AAA)
( in prezenta functiei senzorio-motorii intacte )
-hipertonie musculara.
• Epidemiologie:
- Riscul in populatia generala este de 0,1 %
- dementa tip Alzheimer reprez.50-60% din toate dementele

-factori de risc: - sex feminin,


- AHC-rude de gr.I cu D.Alzh,
- TCC in antecedente,
Etio-patogenie
- Ipoteza genetica(AHC):
- riscul pentru copiii , parintilor cu d Alzheimer este de 10 %
(fata de 0,1 % in populatia generala)
- riscul pentru fratii , pacientilor cu d. Alzheimer este de 4 %
(fata de 0,1 % in populatia generala)
- Ipoteza colinergică. - scaderea nivelului cerebral al acetilcolinei
(în formațiunile cerebrale interesate în funcțiunile cognitive, cum ar fi nucl bazal Meynert)
probabil prin deficit de sinteza
(reducerea activitatii enzimei Acetil Colin Transferaza implicata in
sinteza acetilcolinei - din colina si acetilCoA)
stă la baza terapiei cu inhibitori ai colinesterazei
( enzima care degradeaza - catalizeaza hidroliza - acetilcolina in -acetat si colina.)

- Ipoteza alterării și acumulării de proteină "tau“ care intra in alcatuirea


ghemurile neurofibrilare patologice din interiorul neuronilor ;
- Ipoteza acumulării de beta-amiloid care este o peptidă ce rezultă dintr-o proteină precursoare,
Amyloid-Precursor-Protein (APP), inserată pe membrana celulară.
Beta-amiloidul, în formă oligomerică insolubilă :
- este citotoxic și
- alterează homeostazia ionilor de calciu, inducând astfel procesul de apoptoză
(moarte celulară programată)..
- Ipoteza glutamatergica considera ca exista o concentratie cronic crescuta de glutamat in
boala Alzheimer care va det.o ↑ Ca –neurotoxicitate, perturbarea memoriei
Tabloul clinic
• Frecventa afectiunii creste odata cu virsta
- la 65 de ani frecvența bolii Alzheimer este de cca. 2-3%,
- la 70 de ani - 3%,
- la 75 de ani -6%,
- peste 85 de ani -25-40%.
• Incidenta afectiunii-potrivit statisticilor din Romania a crescut
de la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori în 1975,
la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori în 1993
• Debutul - este lent progresiv,
- poate fi - precoce: sub 65 ani- demență presenilă
- tardiv: peste 65 ani- demență senilă
-poate imbraca mai multe expresii clinice:
- debut de tip demential – instalarea si agravarea progresiva a tulb. de memorie
- debut de tip psihotic – instalarea unui delir paranoid de gelozie sau prejudiciu
- debut de tip depresiv – instalarea unei simptomatologii depresive
ca urmare a sesizarii de catre pacient
a initierii procesului degenerativ
(simptomele depresive pot “masca” o perioada simptomele tipice ale dementei)
Perioada de stare este marcata de A - Deteriorarea memoriei ;
B - Sindromul AAA
A- Deteriorarea memoriei –amnezia
a–manifestata prin
- I-deteriorarea capacitatii de a învăţa un material nou- (deteriorate memoriei de scurta durata)
Ex: pacientii pot pierde bunuri, cum ar fi portmoneie şi chei,
uită mâncarea de preparat pe plită şi
se pierd în cartiere nonfamiliare
- II- uită un material învăţat anterior. (deteriorate memoriei de lunga durata)
Ex: persoana îşi uită profesia, studiile, ziua naşterii, membrii familiei şi uneori chiar numele.

b- testata formal – prin solicitarea pacientului in cazul


1 - memoria de scurta durata
- să înveţe (să repete) o listă de cuvinte - evalueaza înregistrare
- sa reproducă informaţia după un interval de câteva minute - evaluaiza retenţie, evocare
- să recunoască cuvintele dintr-o listă multiplă - evaluiaza recunoaştere
2 - memoria îndepărtate să evoce
- informaţii personale sau
- un material vechi pe care individul îl consideră interesant (de ex., politică, sport, spectacole).

c – evaluata prin impactul perturbărilor de memorie asupra funcţionării individului care se reflecta in
ex., capacitatea de a munci, de a cumpăra, de a prepara mâncarea, de a achita notele
B instalarea sindromului AAA

- fara modificarea functiilor motorii si senzoriale (in apraxii,afazii)


– si in prezenta unei acuitatii normale.si a unei senzatii tactile normale (in agnozii)

• Afazia -predominant senzorial - compromiterea înţelegerii limbajului vorbit şi scris

a - se poate manifesta prin


- dificultate în pronunţarea numelor de persoane şi de obiecte
- dificultati in gasirea cuvantului potrivit
- uz excsiv de termeni de referire indefinită, cum ar fi „lucru" şi „asta".
- pattern de vorbire deteriorat, caracterizat prin
- ecolalie (adică, repetarea a ceea ce este auzit) ori
- palilalie (adică, repetarea într-una a sunetelor sau cuvintelor proprii).

b - Limbajul este testat cerând individului să

- denumească -obiectele din cameră (de ex., fereastra ,usa,masa, lampa,cravata, rochia, )
- părţi ale corpului (de ex., nasul, bărbia, umărul),
- să execute comenzi („arătaţi uşa şi apoi masa") ori
- să repete unele expresii'(fara,nici un fel de dacă-uri, şi-uri ori dar-uri").
• Apraxiile = deteriorarea capacităţii de a efectua activităţi motorii în prezenta aptitudinilor motorii,
funcţiei senzoriale şi înţelegerii sarcinilor cerute, care sunt intacte
A - manifestata prin
1 - initial - diminuarea progresiva a indemanarii cu imposibilitatea executarii unor
- activitati uzuale (pieptănatul părului,incheierea nasturilor, folosirea cheii pentru descuiatul usii, etc)
- acte motorii cunoscute (de ex., gestul de „la revedere*').
2 -Ulterior -dezorganizarea completa a comportamentului
– miscarile - devin neinteligibile si lipsite de scop,
- au caracter stereotip si iterativ sau substitutiv
ex- inabilitatea în prepararea mâncării, a îmbrăcatului ; a desenatului;
B - poate fi testate cerând individului - să execute diverse activităţi motorii
(de ex.,- să arate cum se spală pe dinţi, să copieze două pentagoane care se intersectează,;
- să asambleze cuburi ori să aranjeze beţe în anumite desene).
• Agnozia = incapacitatea de a recunoaşte / identifica obiectele, în dispreţul funcţiei senzoriale intacte
- manifestata prin
- incapacit. de a recunoaşte - obiecte (ex-scaun/creion) in prezenta acuitatii vizuală normală.
- membrii familiei ori
- incapabili de a recunoaste - propria lor imagine în oglindă.
- incapacitatrea de a identifica obiectele puse în mână, numai prin tact
(de ex., o monedă sau o cheie chiar daca au senzaţia tactilă normală)
- reprezinta suportul dezorientarii spatiale a pacientilor
- determina inabilitatea de a ansambla obiectele pentru a forma o imagine unitara a mediului
• In perioada de stare mai apar :
- agravarea tulburarilor de memorie – amnezie retro-anterograda si ecmnezie
- dezorientare temporală și spațială, pierderea inițiativelor
- Perturbarii in functia de executie
a - Funcţia de execuţie implică - capacitatea
- de a gândi abstract, incapacitatea de a lua decizii.
- de a planifica, secvenţializa, monitoriza şi stopa comportamentul complex.
- impactul perturbărilor din funcţia de execuţie asupra vieţii cotidiene a
individului
(de ex.,capacitatea de a munci,.activităţile de planificare, bugetul).
b - Deteriorarea gândirii abstracte se manifesta prin
- dificultăţile pe care le are individul în a face faţă unor sarcini noi şi
- evitarea situaţiilor care cer procesarea de informaţie nouă şi complexă.
c - Evaluarea
- capacitatii de abstractizare se face cerând persoanei
să găsească similitudini sau diferenţe între cuvinte înrudite.
- disfuncţiei executive se evidenţiaza
- prin capacitatea redusă de a schimba seturile mentale
- prin capacitatea de a crea o nouă informaţie verbală şi nonverbală
- prin capacitatea de a executa activităţi motorii de serie.
- disfuncţiei executive se probeaza prin a cere individului
- să numere până la 10,
- să recite alfabetul, să scadă din 7 în 7,
- să enumere pe cât este posibil cât mai multe animale într-un minut,
- să traseze o linie continuă constând din alternata de ,, m şi n.’’ ; (Si testul Luria)
-afectivitatea este relativ bine conservata,
initial anxietate datorata dificultatilor de exprimare verbala,
ulterior buna dispozitie nemotivata intrerupta de reactii de furie si iritabilitate
Stadiul terminal-tablou clinic de dementa profunda
- pacientii devin gatosi, fiind imposibila realizarea unei igiene minime
- incontinență urinară și pentru materii fecale,
satisfacerea nevoilor fiziologice în locuri neadecvate sau
în prezența altor persoane
- apar, tulburări ale comportamentului alimentar:
- reducere sau creștere exagerată a apetitului,
- ingerare de substanțe non-alimentare. duc toate obiectele la gura, sug si mesteca in
permanenta (Sd.Kluver-Bucy=hiperoralitate ,hipersexualitate,hipoemotivitate)
- dezinhibiție sexuală:
comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene, mai rar agresivitate sexuală
- decesul survine ca urmare a unor infectii intercurente sau in cadrul crizelor
epileptice
DIAGNOSTIC - ALZHEIMER
Deficite cognitive multiple:
• tulburari ale memoriei (fixare, evocare)
• afazie (limbaj)
• apraxie (activitati motorii) in prezenta unor functii senzorio-motorii
• agnosie (nu mai recunoaste) nealterate neurologic
• dificultati in executarea sarcinilor (planificare, organizare)
Disfunctie sociala/ocupationala, declin fata de nivelul anterior de functionare

Cu debut - timpuriu: sub 65 ani


- tardiv: peste 65 ani
• Asociat cu:
– delirium
– depresie
– idei delirante
CRITERII DSM • CRITERII ICD

A. Dezvoltarea de deficite cognitive multiple, manifestate prin 1 si 2 : Dementa (F00-F03) - este un sindrom datorat bolii creierului,
de obicei de natura cronica sau progresiva, in
(1) deteriorarea memoriei (deteriorarea capacităţii de a învăţa o
care exista alterarea functiilor multiple corticale superioare, incluzand
informaţie nouă ori de a evoca o informaţie învăţată anterior); memoria, gandirea, orientarea, intelegerea,calculul, capacitatea de
(2) una (sau mai multe) din următoarele perturbări cognitive: invatare, limba si judecata.
(a) afazie (perturbare de limbaj); Constiinta nu este obnubilata.
(b )apraxie Deficientele functiei cognitive sunt insotite de obicei si precedate
(deteriorarea capacităţii de a realiza activităţi motorii, în ocazional de o deteriorare a - controlului emotional,
- comportamentului social sau motivarii.
dispreţul funcţiei motorii intacte);
Acest sindrom apare in boala Alzheimer, in boala cerebrovasculara
(c) agnozie (incapacitatea de a recunoaşte sau identifica si in alte afectiuni primare sau secundare care ating creierul.
obiectele, în dispreţul funcţiei senzoriale intacte); Dementa in boala Alzheimer (G30.-†)
(d) perturbare în funcţia de execuţie (adică, în planificare, Boala Alzheimer este o boala cerebrala degenerativa primara, de
organizare, secvenţiere, abstractizare). etiologie necunoscuta, cu trasaturi caracteristice neuropatologice si
neurochimice.
B. Deficitele cognitive de la criteriile A1 şi A2
Tulburarea este de obicei insidioasa la debut si
cauzează, fiecare, o deteriorare semnificativă în funcţionarea
se dezvolta incet dar progresiv pe o perioada de mai multi ani.
socială sau profesională şi
F00.0* Dementa in boala Alzheimer, cu debut precoce (G30.0†)
reprezintă un declin semnificativ de la nivelul anterior de funcţionare. Dementa in boala Alzheimer cu debut inainte de 65 de ani,
C. Evoluţia este caracterizată prin debut gradual şi declin cognitiv cu o evolutie a deteriorarii relativ rapida si
continuu. cu tulburari multiple marcate ale functiilor corticale superioare.
D. Deficitele cognitive de la criteriile A1 şi A2 nu se datorează nici = si - Boala Alzheimer, tip 2
uneia din următoarele: - Dementa presenila, tip Alzheimer
(1) altor condiţii ale sistemului nervos central care cauzează deficite - Dementa degenerativa primara de tip Alzheimer, debut presenil.
progresive de memorie şi cunoaştere (de ex., maladie F00.1* Dementa in boala Alzheimer, cu debut tardiv (G30.1†)
cerebrovaşculară, maladie Parkinson, maladie Huntington, hematom
Dementa in boala Alzheimer cu debut dupa varsta de 65 de ani,
subdural, hidrocefalie cu presiune normală, tumoră cerebrală);
cu un progres lent si
(2) condiţiilor sistemice, cunoscute a cauza demenţă (de ex.,
cu deficiente de memorie ca trasatura principala.
hipotiroidismul, deficienţa de vitamină B12 sau de acid folie,
= si - Boala Alzheimer, tip 1
deficienţa de niacină, hipercalcemia, neurosifiiisul, infecţia cu HIV);
- Dementa degenerativa primara de tip Alzheimer, debut senil
(3) condiţiile induse de o substanţă. - Dementa senila, tip Alzheimer
E. Deficitele nu survin exclusiv în cursul unui delirium.
F00.2* Dementa in boala Alzheimer, forma atipica sau mixta
F. Perturbarea nu este explicată mai bine de altă tulburare de pe axa I (G30.8†)Dementa atipica, tip Alzheimer
(de ex.,tulburarea depresivă majoră, schizofrenia).
F00.9* Dementa in boala Alzheimer, nespecificata (G30.9†)
Diagnosticul
-de certitudine al bolii Alzheimer
-examenul morfopatologic post mortem al creierului,
care evidențiază leziunile caracteristice ale maladiei
-cu o probabilitate de 85-90%.-anamneză amănunțită,
-examinarea psihologică
-examene radiologice
- În esență, diagnosticul de boală Alzheimer este
un diagnostic de excludere, la o persoană în vârstă,
prezentând semnele unei demențe cu evoluție progresivă,
după ce au fost eliminate alte cauze posibile.
Microscopic se pun în evidență leziuni caracteristice,
Examen observate și descrise deja de Alzheihmer
morfopatologice Plăcile senile - vizibile printre neuroni din creier.
- conțin o acumulare de beta-amiloid, care este un
fragment dintr-o proteină pe care organismul o produce în mod
Macroscopic creierul normal (proteina precursoare a amiloidului - beta-APP-
arată o Amyloid-Precursor-Protein).
În cazul unei persoane sănătoase, aceste fragmente de proteine
- atrofia corticala cu
sunt degradate și eliminate,
- micșorarea
In boala Alzheimer ele se acumulează în special la terminațiile
circumvolutiunilor presinaptice ale neuronilor, formând plăci insolubile și
predominant F,P,T împiedicând astfel transmiterea influxului nervos de la un
- lărgirii neuron la altul.
- șanțurilor dintre Degenerescența neurofibrilară constă în formarea în interiorul
neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuse ca niște
circumvoluțiuni, ghemuri, constituite în principal dintr-o proteină numită tau,
- cisternelor cerebrale care în mod normal intră în alcătuirea unei structuri
- ventricolilor cerebrali intracelulare denumită microtubul.
(hidrocefaie externă și Microtubulii au un rol important în transportul substanțelor cu
internă). rol nutritiv în interiorul neuronului.
În boala Alzheimer,
proteinele tau sunt anormale și
microtubulii sunt afectați, iar
neuronii nu mai pot funcționa normal.
Degenerescență granulo-vacuolară. În citoplasma neuronilor, în
special în hipocamp apar vacuole ce conțin granule de natură
încă neprecizată.
• Examene psihologice

• Este indicat ca în timpul examinării să fie prezent și un membru al familiei sau o


persoană apropiată celui examinat,
care poate da detalii asupra :
- comportamentului de zi cu zi al pacientului,
- memoriei acestuia și
- modificărilor de personalitate.
• În cazul suspectării unei demențe, este recomandat efectuarea unui interogatoriu
standardizat, cum este "Mini Mental State Examination" - MMSE
(există și o versiune în limba română),
- care constă în întrebări relativ simple, prin care se cercetează
- memoria, atenția, gândirea abstractă, capacitatea de denumire a obiectelor,
- orientarea vizuo-spațială și alte funcții cognitive.
Scorul - maximal este de 30 de puncte.
- sub 28 de puncte, se poate suspecta o demență.
• Se folosește și "testul ceasului": persoanei examinate I se solicitată să
- deseneze cadranul unui ceas, cu cifrele de la 1 la 12,
- pozitioneze orarul și minutarul la o anumită oră.
Pacineții cu boala Alzheimer au dificultăți imense în efectuarea acestui test,
chiar într-o fază incipientă a bolii.
• Examene radiologice

• Tomografia computerizata a creierului


- poate evidenția atrofia corticală cu o anumită distribuție topografică.
Rezultatul nu este însă specific.
• Rezonanța Magnetică Nucleara
- constată atrofia corticală manifestă și lărgirea spațiilor lichidiene
(ventricoli și cisterne).
• Tomografia Computerizată cu Emisiune de Fotoni – SPECT
- evidențiază diferențele regionale de perfuzie cu sânge a creierului,
- poate permite o diferențiere între o demență vasculară
(demență prin multiple mini-infarcte cerebrale)
și una degenerativă (de tip Alzheimer).
• Tomografia cu Emisiune de Pozitroni- PET
- folossete molecule de glucoză marcate cu Fluor-18 (izotop radioactiv), si
- constată o -reducere a utilizării glucozei (singurul element nutritiv al creierului),
un așa zis "hipometabolism al glucozei", în special în regiunile frontale și parietale,
în comparație cu persoanele normale..
• Secţiune frontală prin două creiere (Procesare
• Tomografie Computerizată (stg.)
computerizată a imaginii).
• Tomografie cu Emisiune de Positroni-PET (dr.).
-Stânga: reducerea accentuată a volumului
creierului unui pac cu boala Alzheimer. - Imagini caracteristice la un pacient cu b.Alzheimer.
-Dreapta: Creier normal • Săgeţile indică zonele cu hipometabolism
BIBLIOGRAFIE
1. Brânzei P., Chirita V., Boisteanu P., Cosmovici N., Astarastoae V., Chirita R. Elemente de semiologie psihiatrica si
psihodiagnostic, Ed. Psihomnia, Iasi, 1995
2. Chirita R., Papari A - Manual de psihiatrie clinica si psihologie medicala, Ed. Fundatia "Andrei Saguna", Constanta, 2002
3. Chirita R., Papari A (coord.) -Tratat de Psihiatrie, Ed. Fundatia \"Andrei Saguna\", Constanta, 2002
4.Constantin Gorgos Vademecum in psihiatrie Editura: Medicala 1995
5,C.Oancea: Manual de nursing psihiatric-Ed.Vavila Edinf. SRL.Bucuresti, 2004
6. Ey H., Bernard P., Brisset Ch., Manuel de Psychiatrie, Ed. Masson, Paris, 1989
7. Ionescu G. - Tratat de psihologie medicala si psihoterapie, Ed. Asklepios, 1995
7. Ionescu G. – Tulburarile personalitatii, Ed. Asklepios, 1997
8. Kaplan J. H, Sadock B. J., Grebb J.A, Synopsis of Psychiatry, Ninth Edition, Wiliams and Wilkins, Baltimore
10. Kaplan J. H, Sadock B. J.- Taerapia medicamentoasa în Psihiatrie, Ed. Calisto, 2002
11. Lazarescu M., Psihopatologie clinica, Ed. Vest, Timisoara, 1994
12. Marinescu D, Udristoiu T, Chirita V, Ghid Terapeutic. Schizofrenie, Ed. Medicala Universitara Craiova, 2001
13. Miclutia Ioana - Psihiatrie, Ed. Medicala Universitara Iuliu Hatieganu, Cluj-Napoca, 2002
14. Predescu V. (sub red) - Psihiatrie,vol I Ed. Medicala, 1988
15. Predescu V. (sub red) - Psihiatrie,vol II, Ed. Medicala, 1998
16.Prelipceanu D, Psihiatrie note de curs Editura Info Medica Bucureşti 2003
17. Romila A. Psihiatrie Editia a 2-a revizuitã Editat de Asociatia Psihiatrilor Liberi din România Bucuresti, 2004
18. Udristoiu T, Marinescu D, Boisteanu P - Ghid terapeutic. Depresie majora, Ed. Medicala Universitara, Craiova, 2001
19.Clasificarea Internationala a Maladiilor (1994), CIM-X-OMS, Ed. Medicala
20.Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition,
Text Revision (DSM-IV-TR American Psychiatric Association2000
21. Ordinul 1283 din 5 octombrie 2010 (Ordinul 1283/2010)
22..Tratat de Psihiatrie, Oxford, Editia II, Ed. Asociatia Psihiatrilor Liberi din România