ADAPTACIONES

CELULARES
Adaptaciones celulares
 Adaptaciones celulares

• HIPERTROFIA: aumento de tamaño de las células de un

órgano o tejido

• ATROFIA: disminución del tamaño de las células de un

órgano o tejido

• HIPERPLASIA: aumento del número de células de un

órgano o tejido

• METAPLASIA: cambio reversible en el cual una célula

adulta es substituida por otra célula adulta de tipo
diferente
 Hiperplasia

• Se produce en células con capacidad de sintetizar ADN,

permitiendo la división celular

• CLASIFICACION
• Fisiológica:
• Hormonal: Proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y el
embarazo
• Compensadora: Hígado post hepatectomía

• Patológica: por estimulación hormonal excesiva o efectos de

factores de crecimiento sobre las células efectoras: endometrial,
prostática
Hiperplasia endometrial
 Hipertrofia

• Aumento del tamaño de las células lo que da lugar a un

aumento del tamaño del órgano
• El tamaño aumentado se debe a una síntesis de más
componentes ultraestructurales

• CLASIFICACION
- Fisiológica
- Patológica
 Hipertrofia

•Fisiológica: útero de embarazo → aumento

de síntesis de proteínas del músculo liso por
estimulación hormonal
•Hipertrofia por mayor demanda funcional:
aumento de la síntesis de proteínas y
miofilamentos de la célula muscular
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Hipertrofia cardiaca
 Atrofia

• Disminución del tamaño celular por pérdida de sustancias

celulares

• Etiología:
• Carga de trabajo disminuida (atrofia por desuso)
• Pérdida de inervación (atrofia por denervación)
• Disminución del aporte sanguíneo
• Nutrición inadecuada
• Pérdida del estímulo endocrino
• Envejecimiento (atrofia senil)
• Presión
 Metaplasia

• Cambio reversible por el cual la célula adulta (epitelial o mesenquimal) se

sustituye por otro tipo celular adulto
• Ejemplo:
• Metaplasia escamosa bronquial y endocervical
• Metaplasia del epitelio esofagico (esófago de Barret)
• Metaplasia intestinal del epitelio gástrico
• Metaplasia del tejido conectivo (cartílago, hueso, tejido adiposo)
METAP
LASIA

Metapla
sia y
displasi
a
Patología celular

Dr. Pablo Frutos

 Lesión celular
Es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son
capaces de adaptarse, o de una exposición celular a agentes
inherentemente lesivos
La lesión puede progresar a través de un estadio reversible y culminar con
la muerte celular

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Lesión celular
• Célula normal: maneja demandas fisiológicas
normales
• Célula adaptada: estado nuevo, pero alterado
preservando la viabilidad celular y modulando su
función en respuesta al estímulo
• Célula lesionada: Se exceden los límites de la
respuesta adaptativa
• Lesión reversible
• Lesión irreversible con muerte celular

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Causas de lesión celular

• Privación de oxígeno
• Agentes físicos
• Agentes químicos y fármacos
• Agentes infecciosos
• Reacciones inmunológicas
• Transtornos genéticos
• Desequilibrios nutricionales

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 Privación de oxígeno

Hipoxia.- Deficiencia de oxígeno, que produce lesión celular reduciendo la

respiración aerobica oxidativa:
- Insuficiencia cardiorrespiratoria
- Anemia o envenenamiento por CO
Dependiendo de la gravedad del estado hipóxico las células pueden
adaptarse, sufrir lesión o morir

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Agentes físicos

• Traumatismo mecánico
• Temperaturas extremas (quemaduras y frío intenso)
• Cambios súbitos en la presión atmosférica
• Radiación
• Descarga eléctrica

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 Agentes químicos y fármacos
• Productos químicos simples como: glucosa o sal en concentraciones
hipertónicas pueden producir lesión celular directamente o alterando la
homeostasia electrolítica de las células. Incluso el O² en concentraciones
altas es altamente tóxico
• Venenos (arsénico, cianuro o sales de mercurio) pueden destruir el
suficiente
número de células en minutos u horas

Agentes infecciosos
• Estos agentes abarcan: virus submicroscópicos, bacterias, hongos, y
parásitos

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 Reacciones inmunológicas
• Las reacciones inmunitarias pueden producir lesión celular
• La reacción anafiláctica ante una proteína extraña o un fármaco es un
buen ejemplo y las reacciones autoantígenos endógenos son
responsables de varias enfermedades autoinmunitarias

Transtornos genéticos
• Alteraciones genéticas puede dar lugar a un defecto grave como
malformaciones congénitas
• Ejemplo: Síndrome de Down

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 Desequilibrios nutricionales
• Deficiencias proteinocalóricas producen un número elevado de muertes
• Excesos nutricionales también llegan a ser causas importantes de lesión
celular
• Enfermedades metabólicas como: Diabetes también causan una lesión
celular grave

Mecanismos de lesión celular:

• Respuesta celular frente a estímulos nocivos depende del típo de lesión, duración y su
intensidad
• Las consecuencias de la lesión celular dependen del típo, estado y capacidad de
adaptación de la célula que fué lesionada
• La lesión celular es el resultado de anomalias funcionales y bioquímicas en uno o más
de los varios componentes celulares esenciales
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Mecanismos bioquímicos de la
lesión
•
celular
Deplesión del ATP
• Daño mitocondrial
• Aflujo de calcio intracelular y pérdida de la homeostasia del calcio
• Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno (estrés
oxidativo)
• Defectos en la permeabilidad de membrana celular

Deplesión del ATP

• Se asocia frecuentemente con lesión hipóxica y química (tóxica)
• El ATP se forma de dos formas:
- Fosforilación oxidativa (mas importante)
- Vía glucolítica
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 Deplesión del ATP
• La actividad de la bomba de Na de la membrana plasmática dependiente
de energía esta reducida
• El metabolismo energético celular está alterado
• Fallo de la bomba de Calcio
• Alteración estructural del aparato sintético de proteínas, debido a la
deplesión prolongada de ATP

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 Daño mitocondrial
• Las mitocondrias son dianas importantes de todos los estímulos lesivos,
incluyendo hipoxia y toxinas
• Pueden lesionarse por:
- aumento del calcio citosólico
- estrés oxidativo
- degradación de fosfolípidos (fosfolipasa A2 y esfingomielina)

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 Aflujo de calcio intracelular y
pérdida de la homeostasia del
calcio
• Los iones de calcio son importantes para desencadenar
lesión celular
• El calcio citosólico libre se mantiene en concentraciones
bajas (menor de 0,1 umol) en comparación con los
niveles extracelulares 1,3 mmol)
• La mayoría del calcio está secuestrado en las
mitocondrias y el retículo endoplásmico
• Estos gradientes están modulados por ATP asa, Calcio

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Acumulación de radicales libres
derivados de oxígeno (estrés oxidativo)

• Las células generan energía reduciendo el O² molecular

a agua, durante este proceso se producen pequeñas
cantidades de formas reactivas de O² parcialmente
reducido como un subproducto inevitable de la
respiración mitocondrial
• Algunas de estas formas son radicales libres que pueden
dañar lípidos, proteínas y ácidos nucleicos
• Son referidos como especie de O² reactivo

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Acumulación de radicales libres
derivados de oxígeno (estrés
oxidativo)
• Las células tienen sistemas de defensa para prevenir
la lesión causada por estos productos
• Un desequilibrio entre los sistemas generadores y
limpiadores de radicales libres da lugar a estrés
oxidativo que se observa en:
- Lesión química y por radiación
- Lesión de isquemia - reperfusión
- Envejecimiento celular y la muerte
microbiana por los fagocitos
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Los radicales libres pueden iniciarse dentro
de las células de las siguientes maneras:

• Absorción de la energía radiante

• Metabolismo enzimático de agentes químicos o fármacos exógenos
• Las reacciones de reducción - oxidación que ocurren durante los procesos
metabólicos normales
• Metales de transición
• El óxido nítrico

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 Reacciones relevantes de los
radicales libres en la lesión
celular

•Peroxidación lipídica de membranas

•Modificación oxidativa de membranas
•Lesiones del DNA

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Sistemas enzimáticos y no enzimáticos que
contribuyen a la inactivación de radicales
libres

• Antioxidantes
• Hierro y cobre
• Enzimas
- Catalasa
- Superóxido dismutasas
- Glutatión peroxidasa

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Defectos en la permeabilidad de
membrana celular
• El daño de la membrana puede afectar a las
mitocondrias, la membrana plasmática y otras
membranas celulares
• Los defectos de membrana pueden ser el resultado
de una serie de acontecimientos:
- depleción del ATP y activación de fosfolipasas
- toxinas bacterianas
- proteínas víricas
- componentes líticos del complemento
- variedad de agentes físicos y químicos
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 Mecanismos bioquímicos que
contribuyen al daño de
membrana
• Disfunción mitocondrial
• Pérdida de fosfolípidos de membrana
• Anormalidades citoesqueléticas
• Especies de oxígeno reactivo
• Productos de descomposición de los lípidos (efecto detergente)

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