CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Definiţie
Afecţiune degenerativă a miocardului produsă printr-un
dezechilibru între aportul sanguin coronarian şi necesităţile de O2
ale miocardului, declanşat de reducerea debitului coronarian, de
obicei consecutivă unor leziuni organice aterosclerotice ale
coronarelor.

Clasificare
1. CIC dureroasă(CICD)
 Angina pectorală
- stabilă
- instabilă
 Infarctul miocardic acut

2. CIC nedureroasă (CICND)

 Tulburări de ritm şi de conducere de origine ischemică
 Insuficienţa cardiacă de origine ischemică
 Moartea subită coronariană
 Etiologie
 În 90 – 95% din cazuri – ateroscleroza coronariană
Alte cauze:
 arterite: lues, trombangeită obliterantă
 anomalii congenitale
– disecţia de aortă extinsă spre coronare
– anevrisme coronariene posttraumatice
– embolii coronariene: trombi, vegetaţii
– proliferări intimale: toxice (cocaină)
– boala coronarelor mici: microangiopatie diabetică,
amiloidoză
Factorii favorizanţi ai aterosclerozei: dislipidemia (↑LDL
HDL), fumatul, HTA, diabetul zaharat, stress-ul,
obezitatea, sedentarismul, guta, consumul excesiv de
alcool
 Angina pectorală stabilă
Simptome
Durerea anginoasă tipică
 Sediu:
– retrosternal, rar strict precordială, interscapulară, epigastrică
– indicată de bolnavi cu toată palma
 Iradiere
– tipică - marginea cubitală a membrului superior stâng şi degetele V
şi IV
– atipică – gât, faringe, mandibulă, interscapular, ambii umeri,
epigastru
 Caracterul durerii: presiune, constricţie, arsură, strivire,
strângere
 Circumstanţe de apariţie: efort, frig, prânz copios, emoţii, act
sexual
 Durata : minute 2 -5' → 15'
 Condiţii de dispariţie a durerii
– încetarea efortului
– administrarea de nitroglicerină (NTG) →probă terapeutică
 Examen fizic
 Semne de ateroscleroză – xantelasme, gerontoxom, sufluri
arteriale
 Semne cardiace (în criză)
 tahicardie ± HTA (reflex presor)
 Z4 + suflu sistolic mitral (disfuncţie de pilier)

Examene paraclinice
 EKG
– în afara crizei – aspect normal
– în timpul acceselor dureroase:
 subdenivelare a segmentului ST
 unda T negativă
 Testul de efort - efort cicloergometric, covor sau scară rulantă;
apar modificări EKG sugestive:
– subdenivelarea ST de tip lezional > 1 mm
– supradenivelare ST > 1 mm
– pozitivarea undei T anterior negativă
 Scintigrama miocardică cu Thaliu201
– zone miocardice hipoperfuzate(„arii reci”)

 Echocardiografie
– zonă hipochinetică
– modificări în grosimea pereţilor şi diametrelor cavităţilor ventriculare
– FE (fracţia de ejecţie) oferă date privind performanţa pompei
cardiace.

 Coronarografia – precizează
– numărul arterelor afectate
– gradul stenozei (> 70% ocluzie severă)
– prezenţa colateralelor (vizibile în stenozarea a peste 50% din
diametru)

 Examene de laborator: enzime miocardice în limite

normale,colesterol ↑, TG↑, LDL↑, HDL
 Diagnostic diferenţial
 a) Afecţiuni extracardiace toracice: artrite costocondrale şi
condrosternale, inflamaţiile părţilor moi, nevralgia intercostală,
periartrita scapulohumerală, spondiloza cervicală, pleureziile,
pneumoniile, embolia pulmonară

 b) Afecţiuni cardiovasculare : IMA, pericardita acută, disecţia de

aortă

 c) Afecţiuni extratoracice : ulcerul gastric, colica biliară,

esofagita de reflux
 Tratament
a) Corecţia factorilor de risc : normalizarea TA, combaterea
obezităţii, suprimarea fumatului, combaterea dislipidemiei, evitarea
stresului, evitarea eforturilor fizice mari, a frigului combaterea
sedentarismului, evitarea consumului de alcool, reducerea
consumului de cafea, reducerea aportului caloric şi de grăsimi
animale, repaus 1-2 ore după mesele principale

b) Tratamentul medicamentos
1. Tratamentul de bază
a) nitraţi-nitriţi
b) betablocante
c) calciublocante
2. Tratamentul auxiliar
a) anticoagulante – antiagregante
b) sedative – anxiolitice
 1. a) Nitroglicerina
- 1 tb = 0,5 mg sublingual – în criză
- spray (NITROLINGUAL spray, NITROMINT sublingual) – în criză
Dacă durerea nu s-a remis se vor lua alte două tablete sau pufuri la
intervale de câte 5'.
 preparate cu eliberare lentă – preventiv
- nitroglicerină retard (NITROMINT ) 1 tb = 2,6 mg
- nitroglicerină discuri transdermice(NITRODERM TTS)
- nitroglicerină unguent 2%
 Efecte secundare
– cefalee – cedează în câteva zile – de aceea tratamentul se începe cu
doze mici şi se creşte treptat până la doza minimă eficace
– flush
– hTA
– sincopă
 Nitraţii retard
- Pentaeritril tetranitrat (NITROPECTOR)
- Isosorbid dinitrat (ISODINIT)
- Isosorbid mononitrat(OLICARD)
 1. b) Betablocante
Mecanism de acţiune: reduc frecvenţa atacurilor anginoase,
diminuă riscul morţii subite, creşte toleranţa la efort
 PROPRANOLOL 1 tb = 10 mg; 1 tb = 40 mg
120 – 240 mg/zi – în trei prize
 ATENOLOL(cp. 50, 100 mg) 50 – 100 mg/zi în doză unică
 METOPROLOL(cp. 25,50,100 mg) 50 – 200 mg/zi în două prize

Contraindicaţii: hTA, bradicardie, blocuri atrioventriculare, astm

bronşic, BPOC, insuficienţă cardiacă severă, arteriopatie
obliterantă
 1.c) Calciublocante
Mecanism de acţiune - blocajul transportului activ de Ca++ spre
interiorul celulelor miocardului şi musculaturii netede de la nivelul
arterelor şi bronşiilor determinând: vasodilataţie, bronhodilataţie,
creşterea aportului de O2 la nivelul miocardului
 NIFEDIPINA 1 cp = 10 mg; 1 cp retard = 20 mg
10 mg de trei ori pe zi; 20 mg de două ori pe zi
 AMLODIPINA1 cp = 5 mg şi 10 mg (NORVASC)
5 – 10 mg/zi în priză unică
 FELODIPINA1 cp = 5 mg – 10 mg (PLENDIL, AURONAL)
5 – 10 mg/zi în priză unică
Efecte secundare: cefalee, ameţeli, flash, hTA, tahicardie reflexă,
edeme.
 DILTIAZEM 1cp = 60 mg, 90 mg, 120 mg
120 – 360 mg/zi în trei prize
 VERAPAMIL 1 cp = 40 mg, 80 mg, 120 mg, 240 mg
180 – 360 mg/zi în trei prize
Se utilizează în asocieri sau ca opţiune pentru pacienţii care au
contraindicaţii pentru betablocante
Efecte secundare: bradicardie, blocuri atrioventriculare.
 2. a) Anticoagulante- antiagregante plachetare
ASPIRINA 100 - 300 mg/zi la pacienţii fără contraindicaţii
(sângerări active, ulcer gastroduodenal activ, astm la aspirină)
 ASPENTER 1 cp = 75 mg; 1 cp/zi
 ASPIRIN CARDIO 1cp.=100 mg; 1cp./zi
 CLOPIDOGREL(PLAVIX) 1tb = 75 mg; 1 cp/zi

2. b) Anxiolitice: Diazepam 1 tb =10 mg ; Oxazepam 1tb=10 mg

Hidroxizin 1 tb = 25 mg
 c) Metode invazive
 Indicaţii: pacienţii care nu au răspuns la tratament medical,
pacienţii cu ischemie extinsă şi risc crescut de IMA şi moarte subită

 Metode: angioplastia percutană transluminală (APTL) – dilatarea

zonei stenozate a arterei coronare cu ajutorul unui balonaş fixat pe
sonda de cateterism, urmată eventual de plasarea unei proteze
endoluminale (stent) pentru menţinerea lumenului. Necesită
tratament anticoagulant toată viaţa.

 În caz de stenoze multiple, lungi sau implicarea trunchiului

coronarei stângi se preferă by-pass aorto-coronarian – plasarea
unui grefon venos (safena internă) sau arterial (mamara internă)
între aorta ascendentă şi porţiunea substenotică a coronarei
afectate.
Angina pectorală instabilă

Sinonime: preinfarct, sindrom intermediar

 Definiţie
Cuprinde un grup neomogen de sindroame coronariene cu
caracter intermediar între angina de efort (stabilă) şi IMA.

Tablou clinic
 crize anginoase prelungite > 15'
 intensitate progresivă
 variabile de la o zi la alta
 răspuns slab la nitroglicerină

Aspect EKG:
 ischemoleziune subendocardică sau subepicardică
 - subdenivelare sau supradenivelare a segmentului ST
 - negativarea undei T
 unda Q de necroză – absentă

Nu apar creşteri enzimatice sugestive pentru IMA

 Forme clinice
 Angorul de novo - debut sub o lună a unei angine pectorale
 Angorul agravat - frecvenţa, durata, intensitatea episoadelor
dureroase cresc, cedează greu la NTG
 Angorul de repaus – poate trezi bolnavul din somn

Examene paraclinice
 Echocardiografia – evidenţiază zone de hipokinezie reversibilă
după stabilizarea anginei
 Scintigrafia cu Th arată zone de hipocaptare; prezenţa şi
mărimea lor reprezintă factori indicatori ai prognosticului.
 Coronarografia poate descoperi – stenozare > 50% din lumen,
trombozări, ulceraţii, afectarea trunchiului coronarei stângi,
afectare tricoronariană, afectare uni sau bicoronariană
 Tratament
1. Măsuri generale - internare în spital, repaus la pat, oxigenoterapie,
sedare, monitorizare: clinică, EKG, enzime (CK, troponina)
2. Tratament medicamentos
 Nitriţi
– sublingual
– transdermic (plasture, unguent)
– oral- isosorbiddinitrat(ISDN ) 20 – 120 mg/zi
– i.v. – nitroglicerină
 nu se menţine > 12 – 24 h deoarece se dezvoltă toleranţă
 Betablocante – scad consumul de O2 miocardic
 Metoprolol 100 – 200 mg/zi
 Atenolol 50 – 100 mg/zi
 Blocanţii canalelor de Ca
– au efect vasodilatator pe coronare
– diltiazem 90 – 240 mg/zi sau verapamil 120 – 240 mg/zi
– amilodipină şi felodipină 5 – 10 mg/zi ± β blocante
 Antiagregante
– aspirină 75 – 150 mg/zi
– clopidogrel 75 mg/zi
 Anticoagulante
– heparine fracţionate administrate subcutan în 2 prize
În cazul eşecului tratamentului medicamentos după 24 – 48 ore se
apelează la: APTL, by pass aortocoronarian
 Prognostic
 Aproximativ 30% din pacienţii cu angină instabilă vor suferi
probabil un IMA în decurs de 3 luni de la debut.

Indicatori ai prognosticului nefavorabil sunt:

 lipsa ameliorării după 48 de ore de terapie intensivă

 leziuni multicoronariene(coronarografie)

 modificări EKG persistente

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
 Definiţie
Necroza ischemică a unui teritoriu miocardic datorită ocluziei
coronariene tradusă prin manifestări clinice şi electrice caracteristice.

Etiopatogenie
 Pe fondul unei ateroscleroze coronariene se produce o obstrucţie
bruscă şi totală a unui ram al arterei coronare (cel mai frecvent ramul
descendent al coronarei stângi) în majoritatea cazurilor printr-un
trombus şi mai rar o embolie sau hemoragie sub placa de aterom,
urmată de ischemia acută şi necroza teritoriului respectiv. Factorii
precipitanţi: efortul fizic intens şi prelungit, stress-ul, accidentul
vascular cerebral, hipoglicemia, tromboembolismul pulmonar
 Tablou clinic
1. Durerea
 localizată retrosternal
 intensitate mare, atroce, şocogenă
 apare după efort, emoţii, noaptea sau în repaus
 prezenţa anxietăţii extreme, dispnee, transpiraţii, senzaţie de
moarte iminentă
 iradiază în tot toracele, umăr stâng, braţe, mandibulă, uni sau
bilateral, epigastru
 durata peste 30', ore, zile
 nu cedează la nitroglicerină, necesitând administrarea de opiacee
 durerea poate lipsi la diabetici, vârstnici

2. Alte semne clinice

 manifestări digestive: greţuri, vărsături, sughiţ
 hipotensiune arterială - TA sistolică scade < 100 mmHg până la 0
(şoc)
 paloare
 transpiraţii reci
 febră – până la 38ºC, apare după 24 de ore de la debut şi se
menţine în medie o săptămână (datorită rezorbţiei ţesutului
necrotic)
 EKG
Pentru diagnosticul IMA înregistrările EKG trebuie efectuate în dinamică
şi eventual cu un traseu de referinţă anterior.
Modificările EKG sunt de:
 necroză – unda Q patologică cu lărgime > 0,04'' şi amplitudine >25%
din unda R însoţitoare - ea nu apare din primele ore de evoluţie (abia în ziua
a doua, a treia) uneori putând lipsi (infarct nonQ)
 leziune - supradenivelarea segmentului ST (leziune subepicardică) sau
subdenivelarea segmentului ST (leziune subendocardică)

EKG permite confirmarea stadiului evolutiv:

 acut (24 – 48 h) – supradenivelarea segmentului ST cu înglobarea undei
T „marea undă monofazică”
 subacut (2 - 4 săptămâni)
– segmentul ST coboară către linia izoelectrică
– unda T negativă, ascuţită, simetrică
– unda Q profundă şi largă
 cronic (luni)
– unda Q prezentă şi/sau negativarea undei T
– segmentul ST izoelectric.
EKG permite stabilirea sediului – în funcţie de derivaţiile EKG unde
modificările sunt cel mai bine exprimate.
 Semne umorale
Sindrom de miocardocitoliză – prin necroza celulelor miocardice se
eliberează în circulaţie enzime ce pot fi dozate:
 CK (creatinkinază) N = 20 UI – specifică izoenzima CK-MB
- creşte la câteva ore după debutul IMA
- atinge maximum la 12 – 24 ore
- revine la normal în 3-4 zile
 TGO (transaminaza glutamoxalacetică) – N = 20 UI
- creştere 8 – 12 ore
- maxim 24 – 36 ore
- scade 4 – 7 zile
 LDH (lactodehidrogenaza) N = 250 UI
- creşte 24 – 48 ore
- maxim 3 – 6 zile
- scade 8 – 14 zile
 Troponina
– este o proteină cu origine exclusivă în miocard
– detectează necroza cardiacă chiar în absenţa modificărilor EKG
– creşte la 4 – 6 ore după debutul IMA
– se menţine 10 zile
 Sindrom inflamator şi de stress : VSH crescut, fibrinogen crescut,
leucocitoză, hiperglicemie ± glicozurie.
 Diagnostic diferenţial
a) Alte insuficienţe coronariene acute
 Angorul instabil
– durere anginoasă prelungită > 15'
– ST subdenivelat cu T negativ
– sindrom de citoliză absent
b) Alte sindroame dureroase cardiovasculare
 Pericardita acută
– durere retrosternală prelungită
– frecătură pericardică
– supradenivelare ST în toate derivaţiile
– unda Q absentă
– nu apar modificări enzimatice
– echografia cardiacă evidenţiază lichidul pericardic
 Disecţia aortei toracice
– durerea violentă apare brusc
– iradiere posterioară
– inegalitatea pulsului la arterele radiale şi/sau femurale
– lipsa modificărilor EKG
– lipsa creşterilor enzimatice
– ecografia, TC şi aortografia → diagnostic (+)

c) Sindroame dureroase toracopulmonare

 Embolia pulmonară
– durere toracică, dispnee, tuse, spute hemoptoice
– context emboligen (tromboză venoasă profundă)
– absenţa semnelor EKG de infarct
 Pneumotoraxul
 Pneumonia
 Zona zoster (înainte de apariţia erupţiei)
 Evoluţie, prognostic, complicaţii
 Sunt în funcţie de prezenţa sau absenţa complicaţiilor.
 Complicaţiile pot fi:

Complicaţii precoce
 insuficienţa de pompă a inimii: EPA şi şocul cardiogen
 tulburări de ritm şi de conducere
 pericardita acută
 complicaţii tromboembolice
– tromboze venoase → embolii pulmonare
– tromboze intracardiace → embolii sistemice
 complicaţii mecanice
- ruptura de pilieri şi cordaje
- ruptura de sept interventricular
- ruptura pereţilor ventriculari
 moarte subită – fibrilaţie ventriculară
 embolie pulmonară masivă
 Complicaţii tardive:
 angina postinfarct
 tulburări de ritm şi de conducere
 insuficienţa cardiacă progresivă
 anevrismul cronic al peretelui VS
 pleuropericardita autoimună (sindrom postinfarct Dressler)
 sindromul umăr-mână
 recidiva infarctului miocardic
– 30% după 2 ani
– 50% după 5 ani
 Tratament
Principii
 Calmarea durerii şi a anxietăţii

 Prevenirea şi combaterea complicaţiilor cu potenţial letal imediat

 Limitarea dimensiunilor zonei infarctizate

 Repermeabilizarea coronariană a zonei infarctizate

 1. Etapa prespital
 în caz de stop cardiac – resuscitare primară – respiraţie şi masaj
cardiac
 combaterea durerii
– analgezice uzuale – ALGOCALMIN, PIAFEN
– opiacee
 MORFINĂ 2 – 8 mg i.v. sau s.c. (f. 10mg)
 PETIDINĂ(MIALGIN) 50 – 100 mg i.v. sau i.m. (f. 100mg)
 PENTAZOCINĂ (FORTRAL) 30 mg i.v. sau i.m. (f. 30mg)
 combaterea anxietăţii – DIAZEPAM 5 – 10 mg i.v. sau i.m.
 nitriţii – NITROGLICERINĂ - tablete, spray, unguente, plasturi
– TA trebuie să fie > 100 mmHg
– rol în - limitarea zonei de necroză
- combaterea durerii
 ASPENTER 1tb. 75 mg; ASPIRINPROTECT – 1 tb.100mg - rol
antiagregant
 oxigenoterapia - efect antianginos, antiaritmic, anxiolitic
 2. Etapa spital
 internarea într-o unitate de terapie intensivă coronariană
 monitorizarea permanentă EKG şi TA
 repaus absolut la pat în prima săptămână, cu mişcarea pasivă a
membrelor inferioare în primele 24 – 48 de ore, mobilizarea precoce
progresivă din săptămâna a doua
 regim dietetic hipocaloric, hipolipidic, uşor digestibil
 oxigenoterapie – pe sondă nazală sau mască
 combaterea durerii şi anxietăţii
 betablocantele: METOPROLOL 50-200 mg; ATENOLOL 50-100 mg
– administrate din primele ore
– limitează zona de necroză
 nitriţii – NITROGLICERINĂ f.=5 mg 15 – 25 mg în pev 250 ml
glucoză 5%
 anticoagulante - rol în prevenirea extinderii trombozei coronariene
Anticoagulante cu administrare parenterală (iv. sau sc.)
– HEPARINĂ 5000 UI/ml fiole de 1 ml (50 mg) la 4 ore sau
100mg la 6 ore iv. Contraindicaţii: AVC, ulcer activ, vârsta > 75
ani, retinopatie diabetică
– CALCIPARINE, FRAXIPARINE – heparine cu greutate
moleculară mică – administrare s.c. la 12 ore

Anticoagulante orale: TROMBOSTOP tb. =2mg; SINTROM tb.=4mg

Contraindicaţii: AVC, ulcer activ, vârsta > 75 ani, retinopatie
diabetică

 antiagregante plachetare
– ASPENTER 75 mg/zi
– CLOPIDOGREL(PLAVIX) 75 mg/zi
– ASPIRINPROTECT – 1 tb.100mg
Contraindicaţii: ulcer gastric sau duodenal, varice esofagiene,
antecedente de HDS
 Metode de revascularizare a zonei de infarct
a) Tromboliză farmacologică
 liza trombului intracoronarian
 metoda se aplică în primele 6 ore de la debut
 contraindicaţii: AVC, ulcer activ, HTA, diateze hemoragice
– Streptokinaza
– Activatorul tisular al plasminogenului(Ateplaza)

b) Angioplastia coronariană transluminală percutană

 introducerea unei sonde cu balonaş în zona stenozată a arterei
coronare interesate
 rezervată pacienţilor la care tromboliza medicamentoasă este
contraindicată sau a fost ineficientă

c) By- pass-ul aortocoronarian

 metodă de revascularizare pentru bolnavii la care tromboliza a fost
ineficientă iar angioplastia nu este posibilă (leziuni tricoronariene,
leziuni ale trunchiului coronarei stângi)
 Conduita în cabinetul stomatologic la pacienţii cu cardiopatie
ischemică
 pacienţii cu infarct miocardic recent sau angină instabilă au un risc
crescut de complicaţii în cabinetul stomatologic comparativ cu cei cu
angor stabil.

 tratamentele stomatologice vor fi temporizate 6 luni după un

infarct acut sau până la stabilizarea episodului de angină instabilă,
pentru a evita precipitarea unui infarct miocardic acut secundar
stresului.

 înaintea începerii tratamentului stomatologic se verifică tensiunea

arterială şi pulsul. Ori de câte ori tensiunea arterială este mai mare
sau mai mică cu 20-30 mm Hg faţă de valorile tensionale obişnuite
ale pacientului, se recomandă temporizarea tratamentului
stomatologic şi efectuarea unui consult cardiologic.
 în cazul pacienţilor anxioşi se vor administra cu o jumătate de oră
înaintea tratamentului 7,5 mg. midazolam (Dormicum).

 pacienţii cu episoade frecvente de angor vor primi o tabletă de

Nitroglicerină sublingual profilactic.

 se va acorda o atenţie deosebită medicaţiei anticoagulante a

pacientului, existând riscul de sângerare postextracţie. În acest caz
este necesară oprirea temporară a medicaţiei anticoagulante (3-4
zile înaintea extracţiei şi reluare a 2-a zi).

 se va utiliza combinaţia de anestezic local cu un vasoconstrictor

(adrenalină) deoarece are multiple avantaje: absorbţie sistemică
redusă cu efecte toxice diminuate, efect anestezic mai profund şi
durabil precum şi o sângerare redusă cantitativ.

 nu se vor injecta mai mult de 0,04 mg adrenalină într-o şedinţă (2

fiole a 2 ml xilină 2 % şi adrenalină 1/100000) datorită efectelor
secundare ale adrenalinei: creşterea travaliului cardiac, a tensiunii
arteriale şi inducerea unor aritmii severe (fibrilaţie ventriculară).
 vasoconstrictoarele nu se vor folosi pentru controlul sângerării
gingivale şi nici în materialul de amprentare dentară (duce la
absorbţia sistemică în cantitate mare).

 la pacienţii cu boală coronariană şi hipertensivă slab controlată

terapeutic şi la cei cu risc de aritmii severe se recurge la un anestezic
fără vasoconstrictor (mepivacaină, prilocaină) sau la anestezie
generală cu avizul medicului cardiolog.

Declanşarea crizei de angină pectorală în cursul procedurii stomatologice

 necesită întreruperea tratamentului şi administrarea de Nitroglicerină
sublingual sub forma de comprimate de 0,5 mg sau spray.

 Nitroglicerina se va administra doar dacă tensiunea arterială sistemică

este mai mare de 100 mm Hg.

 dacă după administrarea de Nitroglicerină durerea se calmează, iar pulsul

şi tensiunea arterială sunt stabile, după o perioadă se poate relua
tratamentul stomatologic.

 dacă însă durerea persistă, iar pulsul şi tensiunea arterială ramân

modificate, se îndrumă pacientul către un serviciu de urgenţe medicale.