Drogas.

Marihuana.

• La marihuana incrementa la función del sistema del placer.

• Aumenta la liberación de un neurotransmisor llamado dopamina,
en el área cerebral conocida como núcleo accumbens, y con ello
aumenta la búsqueda por la droga.
• Los receptores que median los efectos de la marihuana se llaman
cb1, las neuronas los fabrican para que los activen sustancias que
el cerebro fabrica internamente, y que llamamos “marihuanas
endógenas”, o más técnicamente, endocanabinoides.
• Los endocanabinoides

Son moléculas de la clase de los lípidos que las neuronas usan para modular su actividad, y que tienen
los mismos efectos que la marihuana.

La anandamida, la oleamida y el 2-araquidonil glicerol (2-ag).

Al interactuar con el receptor cb1, hacen naturalmente lo que la marihuana: nos inducen placer al
comer, al beber agua, al estar sexualmente con la pareja, nos relajan, e incluso nos inducen sueño.

La sensación de placer que sentimos evocada por estímulos placenteros está mediada por los
endocanabinoides y sus receptores cb1.
Todos tenemos este sistema: todos fabricamos y liberamos marihuanas endógenas y tenemos sus
receptores cb1.
• La marihuana desarrolla dependencia.
• Se desarrolla tolerancia farmacológica.
• Esta tolerancia lleva a la dependencia a la Cannabis, la cual se manifiesta con un
síndrome de abstinencia cuando se interrumpe su consumo por más de una
semana.

Reducción en la expresión de los receptores cb1, disminución en la La amígdala, el

liberación de dopamina y serotonina en el núcleo accumbens, y el lóbulo de la
aumento de la hormona liberadora de corticotropina (crh), la ínsula, el
corticotropina (acth) y el cortisol, que activan al sistema de defensa hipotálamo y el
mediando el estrés. sistema nervioso
autónomo.
Miedo y la ansiedad, así como
respuestas autónomas que los
acompañan, como la taquicardia, el
temblor, la sudoración y el frío, entre
otras respuestas.
 Efectos adversos del consumo de marihuana

• El sistema endocanabinoide participa de manera natural en la función cognitiva.

• En función de diferencias genéticas del receptor cb1 entre los individuos (no consumidores
de marihuana), la capacidad de atención y memoria cambian

Administración mientras se realizan tareas

El delta9-tetrahidrocanabinol (delta9-
tch) es la sustancia activa de la
marihuana a la que le conferimos los
efectos psicoactivos, aunque la Cannabis
tiene otros componentes.
cognitivas:
 Disminución en la actividad cerebral
 Los sujetos se vuelven más lentos para
responder.
 Se cometen más errores cuando se evalúa su
atención y memoria.
¿Qué relevancia tiene que la atención esté afectada?

• Si la atención está alterada, muchas otras funciones cognitivas

también. La atención influye sobre otras funciones, como la
memoria.

Bajo el estado de intoxicación, como alteraciones del pensamiento, alucinaciones, delirios,

aislamiento social, alteración en la percepción de sí mismo y de la realidad, deterioro de la memoria
y sensación de high o estar intoxicado.
Edad:

• Las personas que iniciaron su consumo antes de los 17 años tenían menor tamaño en diversas
áreas cerebrales que las personas que iniciaron el consumo después de esa edad.
• La marihuana está afectando mecanismos que interfieren en el desarrollo cerebral y corporal,
y estos efectos permanecen en la edad adulta.
• Cambios en el volumen cerebral, podemos predecir que la función cognitiva esta alterada.
• Se demostró que cuando el consumo de marihuana inició antes de los 15 años presentaron una
serie de alteraciones en diversas funciones cognitivas, por ejemplo, en su capacidad para
planear, para tomar decisiones, en la flexibilidad de su pensamiento (cambiar de respuesta a
fin de adaptarse a las demandas que nos imponen las situaciones en la vida.
• Otros estudios han mostrado que conforme más temprano inicie el consumo de marihuana, las
personas se tardarán más en responder, y con menor eficiencia, en tareas que evalúan
atención y memoria.
Inteligencia.

• Las personas que habían tenido tres o más veces diagnóstico de dependencia a
marihuana presentaron un decremento en el coeficiente intelectual.
• Nuevamente, aquí vemos que la edad de inicio del consumo es un factor muy
importante para la severidad de los efectos adversos de la marihuana.

Resulta interesante también que los consumidores de marihuana diagnosticados con

dependencia tienen, comparado con personas que no son consumidoras de marihuana,
en general, menor éxito en la vida, si esto se mide por el nivel de sus ingresos y la
estabilidad en el trabajo.
Cocaína

• La cocaína deriva del nombre científico de la planta Erythroxylon coca: su aspecto es el

de un polvo blanco, fino y cristalino.
• Cuando se combina la cocaína con amoniaco o con bicarbonato de sodio y una solución
acuosa, se obtiene el crack, unas piedrecillas con un alto potencial adictivo; su vía de
administración es fumada.
• La pasta resultado de la extracción de la hoja de coca con keroseno y ácido sulfúrico y
no con cocaína propiamente. es de rápida absorción, pues se elimina aproximadamente
en cinco minutos.
• Precisamente, las drogas con mayor capacidad adictiva son aquellas que se eliminan con
mayor rapidez
• El usuario utiliza generalmente cocaína por el efecto estimulante y la sensación de
autoconfianza. “EGODROGA”
• La persona puede experimentar la sensación de locuacidad y de rapidez de pensamiento, que con
el paso del tiempo se puede tornar en irritabilidad y agresividad. El efecto termina pronto de 30
a 90 minutos.
• El usuario puede experimentar sensación de pérdida de autoconfianza, miedo y ansiedad, que lo
hace exigir una nueva dosis.
• Sin embargo, si el sujeto consume al mismo tiempo alcohol, se forma un compuesto llamado
cocaetileno, que tiene una vida media mayor (150 min), pero que al final tiene el mismo efecto
displacentero.
• Los mecanismos neurobiológicos del consumo de cocaína incluyen la facilitación
de la biodisponibilidad de dopamina en el sistema de la motivación-recompensa.
• La cocaína interfiere con el transportador de serotonina (SERT), el de dopamina
(DAT) y el de norepinefrina (NET), en este orden de potencia

Estos transportadores son proteínas que se expresan en las terminales de estos

neurotransmisores y están encargados de transportar la serotonina, la dopamina y la
norepinefrina de regreso al interior de sus respectivas terminales sinápticas.

Si no se recaptura la dopamina, ésta permanece en el espacio sináptico, con lo que aumenta

el tiempo de activación de los receptores dopaminérgicos.
El área tegmental ventral (ATV) es la región cerebral que
sintetiza y libera dopamina.

Sus sitios blanco son el núcleo accumbens, la amígdala y la

corteza prefrontal, entre otros.

Así, el aumento de dopamina por interferencia con el DAT

aumenta la dopamina en estos sitios blanco.

Debido a que se ha observado en el núcleo accumbens

que la dopamina se acopla a sus receptores D1 y D2, se
ha determinado que su acción sobre los D2 facilita la
instalación de la dependencia.
Efectos:

• Inmediatos: Vasoconstricción, midriasis, hipertermia, taquicardia e

hipertensión.
 Los derivados de la euforia, principalmente durante los primeros 30 minutos son
la hiperestimulación, la sensación de menos cansancio y un estado de mayor
alerta mental.
 Otros efectos frecuentes a mediano y largo plazo son: arritmias, infarto
miocárdico, dolor torácico, insuficiencia respiratoria, afecciones vasculares
cerebrales, convulsiones, cefalea, náusea, dolor abdominal, anorexia y
desnutrición.
Otros efectos frecuentes a mediano y largo plazo son: arritmias, infarto miocárdico, dolor
torácico, insuficiencia respiratoria, afecciones vasculares cerebrales, convulsiones, cefalea,
náusea, dolor abdominal, anorexia y desnutrición.

La vía intranasal puede ocasionar: epistaxis, La vía oral puede ocasionar isquemia intestinal y la
anosmia, perforación del tabique, disfonía y inyectada: alergias, VIH, hepatitis y otras
disfunción en la deglución. infecciones.

Los efectos dependen de la sensibilidad individual y de la dosis, la cual se

relaciona con la vía de administración y la pureza del producto, que por lo
menos en 40% de los casos es impuro, encontrándose adulterada con talco,
maicena o azúcar.
• El diagnóstico dual (coexistencia de psicopatología y consumo de sustancias
psicoactivas) se sustenta en bases neurobiológicas. Se ha descrito una disfunción de
los sistemas noradrenérgicos, serotoninérgicos y dopaminérgicos, localizados en el
área septohipocámpica y en la amígdala, dichos sistemas están involucrados en la
inhibición conductual.

Estos cambios reducen la capacidad del control de los impulsos y de la percepción de los
fenómenos de recompensa, con lo que se incrementa la vulnerabilidad para el desarrollo de
trastornos por uso de cocaína

• Trastorno Depresivo mayor.

• TDAH
• Los trastornos de la personalidad con frecuencia asociados al
uso de cocaína son: el trastorno antisocial y el trastorno
límite.
• Alejandra E. Ruiz Contreras y Óscar Prospero García. La Marihuana.
https://www.amc.edu.mx/revistaciencia/images/revista/65_1/PDF/Marihuana.pdf
• Jesús del Bosque,1 Alba Fuentes Mairena,2 David Bruno Díaz,3 Mariana Espínola. La cocaína:
consumo y consecuencias. http://www.scielo.org.mx/pdf/sm/v37n5/v37n5a4.pdf