Ritmos biológicos y

sueño/vigilia
Mtra. C. Judith Segovia Beltrán.
 • ¿Qué es un ritmo circadiano?
Es un ritmo biológico que dura 24 horas aproximadamente y, la mayoría de las funciones de casi cualquier
sistema vivo se presenta en éste tiempo.

Implica cambios a nivel conductual, Periodo de libre desarrollo.

fisiológico y bioquìmico Es un ritmo natural que refleja el carácter rítmico
del proceso endógeno que genera el ritmo
circadiano.

La luz es un estímulo ambiental dominante para poner en marcha ritmos biológicos.

El ajustarse a ritmos circadianos a estímulos luminosos demuestra que el circuito oscilatorio endógeno
posee inputs del sistema visual.
¿Cuál es la función de los ritmos circadianos?

A. La principal es la sincronización de conducta y estados corporales

a cambios del entorno:
Luz-oscuridad fluctuación importante para la supervivencia.
(roedor-depredador)

B. Permiten compartir los recursos (comida)

Los relojes biológicos se heredan por especie, son relativamente independientes de la
temperatura ( no se estimaría el tiempo si la temperatura variara)
Cuál es la estructura cerebral sede del oscilador circadiano en ratas ? y
¿en que ritmos circadianos participa?

• Es el cerebro la sede delos osciladores más relevantes.

Una pequeña región del Hipotàlamo :NÙCLEO SUPRAQUIASMÀTICO (NSQ) es la sede del
oscilador circadiano

Sus lesiones intervienen con los ritmos circadianos de bebida y conducta locomotora (en ratas9 y en la
secreción adrenal de corticosteroides.
 • Ahora bien ¿las vías visuales participan en los ritmos circadianos? ¿el NSQ
está entonces sincronizado con el ciclo luz-oscuridad?

Efectivamente las vìas retinales median la fotoactivaciòn, ya que la sección del nervio òptico elimina el papel de
la luz en ritmos circadianos de todo tipo.

En mamíferos hay una vìa directa retino hipotalámica y sus lesiones intervienen en el desencadenamiento
fòtico.

Con respecto a la segunda pregunta:

Se hicieron cortes de células del NSQ ( habilitadas para no morir) y muestran tasas de descarga
sincronizadas con el ciclo luz-oscuridad.
Y están separadas del encéfalo.
 ¿Qué es un ritmo ultradiano?

• Son ritmos biológicos cuyo periodo es más corto que el de los ritmos circadianos,
abarcando periodos de minutos a horas

Prefijo “ultra” por la mayor frecuencia de

ocurrencia en comparación con el La alimentación, momentos de actividad, ciclos de
circadiano. sueño,fluctuaciones en la alerta, ensoñaciones y
variaciones hormonales durante el dìa son algunos
ejemplos.
Hay mecanismos subyacentes generadores de ciclos ultradianos:

1. Implica un proceso de renovación u 2. Otro oscilador subyacente que dirige

homeostasis, lo que significa que esa hechos fisiològicos y conductuales.
conducta forma parte del mecanismo
generador que controla la NSQ su destrucción= afecta actividad circadiana
organización temporal conductual.
Partes del hipotàlamo rostraly basal = afecta
Por ejemplo la conducta de ingesta que emerge actividades ultradianas.
de la interacción entre hambre y alimentación en
especies que comen frecuentemente durante el
dìa,
Los ciclos circanuales.

• Son ritmos biológicos anuales, algunos dirigidos en parte por factores exògenos
como la disponibilidad de comida.

• En humanos un ejemplo podría ser el Trastorno de conducta estacional .

• Puede tener un mecanismo oscilador distinto al de los ritmos circadianos

El sueño.
 • El sueño es una actividad que se caracteriza por ausencia de
conducta, es un periodo de inactividad con umbrales aumentados a
la activación de estímulos externos.

En algunos animales hay una postura especial.

En el patrón de actividad eléctrica durante la vigilia:

Según la actividad cerebral
durante el sueño hay dos
fases:
a. Sueño de Ondas Lentas
b. Sueño de Movimientos
Oculares Ràpidos (MOR/
REM)
Aparece una mezcla desincronizada de muchas
frecuencias, denominadas por ondas de frecuencia
relativamente rápidas y de baja amplitud (15-20 Hz).
Con relajación o al cerrar los ojos aparece un ritmo
distinto:una oscilación regular a una frecuencia de 9-12
Hz ritmo Alfa.
Prominente en regiones posteriores del cuero cabelludo
Sueño de ondas lentas. Caracterìsticas principales.

A medida que aumenta la somnolencia

disminuye la amplitud del ritmo Alfa y
desaparece.

Se reemplaza por eventos de amplitud más

pequeña de frecuencias irregulares.
Estadio 1 Enlentecimiento del ritmo cardiaco
Reducciòn de la tensión muscular
No se dan cuenta de haberse dormido.
Dura minutos

Estadio 2 Eventos EEG llmados Husos que se producen en

salvas periòdicas.
Salvas de ondas regulares de 14-18 Hz que poco a
poco incremental su amplitud y luego disminuyen (5
husos por min).
Sujeto más aisladodel exterior
Los ojos empiezan a moverse lenta e
incoordinadamente, lo que conduce al siguiente
estadio

Estadio 3 Apariciòn de husos mezclados con ondas lentas (1

por seg) de gran amplitud.
Mùsculos relajados
Disminuye la frecuencia cardiaca y respiratoria

Estadio 4 Continua sucesión de ondas lentas de elevada

amplitud.
 1 hora aproximadamente

CARACTERÌSTICAS DEL SUEÑO MOR /REM:

Tras una hora el sujeto ha ido por estos estadios del 1er periodo de sueño, luego retorna brevemente al estadio 2,
luego
Transición brusca a un patrón parecido al de la persona despierta y vigil; PERO LA TENSIÒN DE LOS MÙSCULOS
POSTURALES DEL CUELLO HA DESAPARECIDO: EL SUEÑO PARADÒJICO REM/MOR
 Durante el sueño MOR o sueño paradójico:
La frecuencia respiratoria y pulso se hacen más rápidos e irregulares.
Los ojos muestran movimientos rápidos bajo los párpados cerrados.

Ocurren muchos cambios fisiològicos distintivos.

La mayoría de las transiciones de fase entre el sueño de ondas lentas y el MOR.
  El tiempo total de sueño en adultos jóvenes oscila entre 7 y 8 horas.
40 a 50% del sueño corresponde al estadio 2
25% al sueño MOR

• Los ciclos repetidos duran de 90 a 110 minutos y se suceden de 4 ò

5 veces durante la noche.
 ¿Cómo ocurre el ciclo de una noche de sueño?
• Los ciclos son más cortos al principio de la noche y mayor cantidad
de estadio 3 y 4 del sueño de ondas lentas.
• El sueño Mor es más prominente en los ciclos de sueño posterior.

El primer periodo de Mor es más corto (5-10 min) y el último, justo antes despertarse puede
durar hasta 40 min en adultos normales
 ¿Existen cambios en el sueño a lo largo de la vida?
¿Cuàles son?

• Si existen cambios.

El cuadro característico de EEG en las diferentes fases del sueño lento NO ES EVIDENTE en
humanos HASTA LOS 5 ò 6 AÑOS

En niños pequeños el sueño es pasivo (similar al sñ de ondas lentas) y sueño activo (similar al sñ
MOR)
La distinción esta basada en movimientos musculares ,movimientos oculares , respiración y
frecuencia cardiaca.
• Sueño en la infancia.

 Cantidades superiores de sueño diario total.

 Pueden pasar directamente de la vigilia al sueño MOR.
 A los 4 meses el sueño MOR se instaura.
 El sueño MOR en niños es muy activo: sacudidas musculares, sonrisas, muecas y
vocalizaciones.
 Despuès de nacer, pasan semanas hasta que se establece un claro ciclo de sueño-despertar.
 Frecuentes cambios de estadio de duración media menor a la delos adultos.

TODO ESTO SE DEBE A LA INMADUREZ

CEREBRAL.
• Patrones de sueño en niños con DI.

• Presentan menos movimientos oculares y cantidad reducida de sueño MOR.

En niños normales hay un evento MOR inusual que se relaciona con una medida de desarrollo cognitivo
infantil.
Es una forma de sñ MOR especialmente intensa, movimientos oculares y faciales espedialmente rigurosos
y casi epileptoides: “TORMENTA MOR”, ES PARTICULARMENTE EVIDENTE DURANTE LAS PRIMERAS
SEMANAS DE VIDA, LUEGO DISMINUYE.
• Sueño en ancianos.

 Disminuciòn en la cantidad total de sueño.

 Incremento en el número de activaciones durante una noche.
 Frecuente insomnio.
 Menor cantidad de estadios 3 y 4 del sueño relacionada con la disminución de las capacidades
cognitivas.

CAMBIOS RELACIONADOS CON EL PROCESO DE ENVEJECIMIENTO.

 Factores que afectan el inicio y duración del sueño

A. Privación del sueño.

B. Ejercicio.
C. Fármacos.
D. Ritmos circadianos.
 A. PRIVACIÒN DEL SUEÑO.

• Afecta los ciclos del sueño.

¿El organismo recupera las cantidades y tipo de sueño perdidos?
Su recuperación si se da ¿es completa o parcial?

Los efectos conductuales de la privación prolongada del sueño varían mucho y pueden depender de
factores de personalidad y la edad.

 Algunos presentan alucinaciones, rara vez un estado psicótico (más de 100 horas).
 Incrementa la irritabilidad y la dificultad en concentrarse, hay episodios de desorientación.
 Efectos más prominentes en la mañana.
 Declive progresivo del ritmo Alfa.
• Recuperaciòn:

 Incremento en el estadio 4 en la primera noche de recuperación a expensas del estadio 2 que

dura menos (pero ni aún así acaba de compensarse).
 El sñ MOR muestra su mayor recuperación e la segunda noche de postprivaciòn. La deuda
MOR se recupera casi por completo (aunque se requieren más noches).
 La pèrdida de tensión en músculos posturales (cuello) puede aparecer en el sñ de ondas
lentas. Es decir las propiedades del sñ MOR se distribuyen en otros estadios.
 El sñ MOR es algo diferente de lo usual.
B. EJERCICIO.

• Se supone que un dìa especialmente activo debe incrementar la necesidad de sueño y de

función recuperadora.

Los efectos del ejercicio so diferentes en atletas entrenados que en personas sedentarias:
Entrenados: el tiempo total de sueño aumenta y se incrementa el porcentaje de los estadios 3 y 4. Efectos que
persisten por varias noches.
No entrenados: Acorta la latencia de la aparición del sueño.
C. FÀRMACOS.

• Aumentan el sueño la amapola, el opio, la mandrágora y la

escopolamina.
Pìldoras somníferas Fàrmacos antidepresivos:
consecuencias: Marcada supresión del sñ MOR.
El sueño MOR peligroso Alcohol: Adicto a la anfetamina Ausencia del sñ
para pacientes con Poco deprime el tiempo de MOR casi total durante el uso del fármaco.
enfermedades sueño MOR . Preponderancia del MOR durante la
cardiacas. Consumo prolongado el sÑ abstinencia de adictos, que puede
No se deben usar MOR se recupera. relacionarse con lo terrorífico de éstos.
pastillas que Fàrmacos que causen dependencia:
incrementen la Ausencia y rebote del sñ MOR.
probabilidad de sñ MOR Las que producen supresión sin rebote no
producen dependencia
• Uso de sustancias para dormir:
a) Su uso continuo ocasiona la pérdida de la propiedad de inducción
al sueño y por lo tanto incrementan las dosis , lo cual es un riesgo.
b) Producen cambios notables en el patrón de sueño: reducción de
MOR y en la conducta vigil la “borrachera del sueño”

LA SEROTONINA IMPLICAD EN LA INDUCCIÒN DEL SUEÑO

• RITMOS CIRCADIANOS.

• Cuando se quitan todos los estímulos habituales de sincronización,

por ejemplo: luz, temperatura:

Se ha descubierto que persiste el ritmo circadiano de sueño y despertar, aunque el

reloj biológico se desplaza lentamente de 24 a 25 horas. Algunos individuos
adoptan días mucho más largos que duran más de 35 horas
 ¿Cuáles son las características cualitativas (Onìricas) del sueño de
ondas lentas y del sueño MOR?

• El sueño fase MOR se caracteriza por Imaginería visual, mientras que los
sueños de la fase de ondas lentas son de tipo más racional.

El sueño MOR incluye historias que implican experiencias perceptivas antiguas

y la sensación de que se están experimentando visiones, sonidos, olores y
actos.
Eventos que parecen reales.

El sueño de ondas lentas se caracteriza por pensamientos y no por impresiones

visuales.
 ASPECTOS
PSICOLÒGICOS DE
LOS ESTADOS DEL
SUEÑO.
Con respecto al sñ MOR ¿Cómo son los sueños de la primera parte y còmo los de la
segunda?
Es decir ¿son iguales en todos los ciclos nocturnos?

• Los sueños MOR de los primeros ciclos son orientados hacia la realidad
(incorporan elementos del dìa.)
• Los sueños MOR de ciclos posteriores empiezan a ser menos comunes y menos
conectados con eventos diurnos, hay contenidos sobre todo emocionales
intensos y extraños

Terrores Nocturnos:
Activación súbita en el estadio 3 y 4 del
Pesadillas:
sueño de ondas lentas con intenso
Sueños largos y aterradores que
miedo y activación autónoma.
despiertan al sujeto en el sueño MOR
No se recuerda el sueño vivido, sino que
evoca una sensación abrumadora
 Hipòtesis de la activación-síntesis de Hobson sobre los sueños.

• ¿De dónde vienen los sueños?

Parece que de eventos endógenos del cerebro y que el soñante no puede controlar.

Hobson afirma que en la porción pontina del tronco encefálico, existe un conjunto de células que
activa el soñar.

Este generador pontino se enciende y apaga durante el sueño, una señal de activación son los movimientos
oculares rápidos.
Los sistemas sensoriales corticales del cerebro se ven bombardeados al azar por estas salvas de outputs pontinos
y , las redes corticales intentan interpretarlas mezcla de inputs.
La ausencia de información del exterior hace imposible poner a prueba la realidad, de ahì lo extraño de los sueños
Este generador pontino se enciende y apaga durante el sueño, una señal de activación son los
movimientos oculares rápidos.
Los sistemas sensoriales corticales del cerebro se ven bombardeados al azar por estas salvas de
outputs pontinos y , las redes corticales intentan interpretarlas mezcla de inputs.
La ausencia de información del exterior hace imposible poner a prueba la realidad, de ahì lo extraño de
los sueños

• Así el estímulos del TE es elaborado por las estructuras perceptivas, cognitivas y emocionales
del cerebro anterior (proceso sintético que intenta configurar una historia a partir de los
mínimos datos proporcionados por las salvas aleatorias.)

Los sueños no son un disfraz sino un intento de sacar el màximo

provecho de un conjunto limitado de datos
 Aprendizaje y sueño.

¿Se puede aprender durante el sueño?

¿Lo que se aprendió influye en el patrón de sueño?
¿El sueño sirve para la consolidación del aprendizaje?
 Efectos del sueño sobre la Memoria a largo plazo.

• Hay mejor retención cuando existe un periodo de tiempo entre el sueño y el

aprendizaje en pruebas de recuerdo.

Explicación: el sueño reduce la cantidad de interferencia para la evocación.

La memoria tiende a decaer y esto ocurre muy lentamente durante el sueño.

• El sueño incluye procesos que consolidan el aprendizaje, reafirma la

“impresión”

• El sueño de ondas lentas favorece la retención.

• El MOR participa en el aprendizaje ya que se incrementa en el ciclo de sueño tras
aprender.

 Sueño y umbrales de activaciòn (facilidad de despertar al sujeto): Depende del

estadio del sueño, los umbrales se hacen más altos conforme se avanza al
sueño MOR.
  Aspectos neurobiológicos de los estados del sueño.

• Las principales modificaciones fisiológicas que se producen durante el sueño

SISTEMA AUTÒNOMO:
Frecuencia cardiaca, presión
sanguínea, respiración, declives
progresivos durante el sueño de
ondas lentas, incremento durante
el sueño MOR.
SISTEMA MOTOR:
Ondas lentas: reducción de reflejos espinales.
Movimientos reflejos abolidos por lo tanto
disminuye el tono muscular por influencias del
encéfalo en la ME.
Hay potenciales inhibitorios postsinàpticos
sobre motoneuronas espinales.
La protuberancia participa.

PGO
rot eni cci
ub cul pit Espigas PGO. Potencial encefálico correlacionado con eventos motores fàsicos
era
nci
ad al
o
durante el sueño MOR: Protuberancia, Núcleo geniculado lateral, Corteza occipital
a
 Hormonas.

• Hay vínculos entre procesos de sueño y Hrm. Hipofisiaria del crecimiento (Proceso metabólico
de proteínas y carbohidratos)
• Mayor concentración durante la noche.
• Aumenta más al empezar a dormir.
• Su liberación se relaciona con sñ de ondas lentas , estadios 3 y 4.

¿PUEDE ESTA HORMONA TENER EFECTOS SOBRE EL ENCÈFALO E INDUCIR AL SUEÑO?

Si se inyecta Hrm. Del Crecimiento se reduce el sueño de Ondas lentas y se incrementa el sueño MOR

Tambièn hay hormonas Hipofisiarias-Suprarrenales tienen efectos semejantes.

La Corteza adrenal libera 17 hidrocorticoesteroides y alcanza su nivel máximo durante la noche, fase tardìa del
sueño (4 a 6 am) su nivel máximo tras el inicio del sñ MOR

Niveles de Hrm. Sexuales y sueño: En la pubertad el nivel de testosterona es máximo durante el sueño
 Mecanismos neurales durante el sueño.
• ¿Por qué se inicia el sueño?
1.- Por qué los mecanismos que promueven la vigilia decaen tras un periodo de uso.
PROCESO PASIVO.
2.-Por qué los mecanismos que promueven la vigilia son inhibidos activamente.
El sueño se produce por incremento de actividad de un centro inhibidor cuyas salidas
van directo a los centros de vigilia.
COMO FENÓMENO PASIVO:
Un corte entre BR y ME (encéfalo aislado):
Hay signos EEG de vigilia-sueño. COMO INHIBICIÒN DE LA VIGILIA:
Corte Mesencefàlico/ME (cerebro aislado): Formaciòn reticular:
Signos EEG permanentes de sueño. Estimulaciòn elèctirca provoca despertar
Lesiòn: Sueño persistente
Datos usados como evidencia de que el sueño Durante el sñ declive pasivo de la actividad de la
empieza y se mantiene por pèrdida de input FR
sensorial (Desaferentaciòn)
 • Perspectivas actuales:
• Destaca la importancia de las regiones pontinas y mesencefàlicas de la FR en el
mantenimiento de la activaciòn , aunque puede haber otros procesos.

Muchas influencias pueden tener un papel amortiguador sobre los mecanismos de activación del TE:
Presión sanguínea
Inputs de los receptores
Información desactivadora de la CC

Nùcleode Rafè---Serotonina
Tàlamo media---Sñ de ondas lentas—dormir Implicados en el sueño
Hipotàlamo
  CONTROLES QUÍMICOS.
• FACTOR S: substancia inductora del sueño extraída del LCR.
• Esta aumenta en el sueño de ondas lentas
• Regiones del encéfalo son sensibles a substancias inductoras del sueño
( regiones basales)
Sustancias semejante se han encontrado en la orina humana
Existe un péptido delta inductor del sueño---ayuda al insomnio

Trasmisores sinàpticos.
 Transmisores sinàpticos

• El nivel de varios transmisores varia de manera circadiana.

 Serotonina:
Destrucciòn del Nùcleo de Rafè disminuye el nivel de serotonina: caída en la cantidad de sueño de Ondas lentas y
sueño MOR.
Si se eleva : vigilia, menos sueño

 Noradrenalina:
Control de la vigilia y del sueño MOR.
Si se eleva : vigilia. Disminuye: aparece sñ MOR.

Locus coeruleus-células noradrenèrgicas.

Lesiòn: disminuye PGO aumenta tono muscular durante el sueño MOR.

 Dopamina:
Su aumento disminuye el sñ de ondas lentas y MOR
 Acetilcolina:
 Facilita la vigilia y el sueño MOR
Funciones biológicas del sueño:
• Conserva la energía.
• Ayuda a evitar depredadores.
• Recuperación del cuerpo.
• Ayuda al procesamiento de la información.
TRASTORNOS DEL SUEÑO-VIGILIA
• Se acompañan con frecuencia de depresión, ansiedad y cambios
cognitivos que deben tenerse en cuenta en la planeación del
tratamiento.

• Las alteraciones del sueño son factores de riesgo para el desarrollo

posterior de enfermedades mentales, y trastornos por consumo de
sustancias.
  Trastorno de insomnio.
Insatisfacción por la cantidad o la calidad del sueño debido a:
• Dificultad para iniciar el sueño
• Dificultad para a mantener el sueño.
• Despertar pronto en la mañana sin poder volverse a dormir.
Malestar clìnicamente significativo
Ocurre al menos tres noches a la semana, durante un mínimo de 3 meses.

Comienza en la adultez temprana o despuès. El insomnio cambia en función de la edad.

El insomnio puede ser situacional, persistente o recurrente.

Factores de riesgo: ambientales, temperamentales , genèticos y fisiològicos y modificadores de curso.

Polisomnografìa : alteraciones en la continuidad del sueño: prolongación de la fase 1 y disminución de las fases 3 y 4 del
sueño.
Mayor activaciòn cortical al inicio del sueño y sueño de ondas lentas.
Activaciòn generalizada del eje hipotàlamico hipofisiario adrenal : niveles altos de cortisol, variabilidad en la fcia cardiaca,
reactividad al estrès.
o Trastorno de hipersomnia.

• Despuès de haber dormido uperiodo de 7 horas al menos

• Sìntomas de excesiva cantidad de sueño (nocturno o diurno involuntario) alteración de la calidad
de la vigilia e inercia del sueño.
• Duermen rápidamente y tienen una buena eficiencia del sueño.
• En la vigilia tras despertarse pueden presentar disminución de la habilidad motora,
desorientación temporo espacial y sensación de mareo.

Tiene un curso persistente , con una evolución progresiva en la gravedad de los sìntomas. Casos graves periodos
de 21 hrs de sueño.
Se manifiesta en la adolescencia tardìa o en la edad adulta temprana

Polisomnografìa nocturna:Latencia del sueño acortada (8 min) continuidad del sueño aumentada.
Puede aparecer el periodo Mor al comienzo del sueño( durante los primeros 20 min)
 o Narcolepsia.
• Se caracteriza por siestas diurnas recurrentes o los lapsus de sueño. La somnolencia aparece
característicamente a diario; pero debe ocurrir como mínimo tres veces por semana durante
al menos tres meses.
• Produce generalmente cataplejía que se presenta como episodios breves (seg o min) de
pérdida súbita y bilateral del tono muscular que se desencadenan por la emociones,
típicamente por las risas y bromas.
• Durante la cataplejía los SS están conscientes y despiertos
Típicamente comienza en niños y adolescentes/ adultos jóvenes.
Dos picos de edad de comienzo 15-25 y a los30-35 años.
En el 90% de los casos el primer sìntoma que se manifiesta es la somnolencia o el aumento de sueño , seguido de
cataplejía.
La somnolencia y las alucinaciones hipnagógicas, los sueños vívidos y el trastorno comportamental del sueño MOR son
síntomas precoces

Alteraciòn de las respuestas hipotalámicas a los estímulos hormonales