Sunteți pe pagina 1din 49

Importanța diagnosticării

precoce a demenței
Importanța diagnosticării precoce a
demenței

 Demența este a 7-a cauză de mortalitate la nivel Mondial


 Rolul îmbatrânirii populației
 Secolul 21- Epoca bolilor neurodegenerative
 Demența este principala cauză a dependenței și a handicapului
 La nivel mondial există aproximativ 50 milioane de persoane diagnosticate cu
demență
 Costul tratamentului și întreținerii acestor persoane este de 818 bilioane dolari.
 În Europa demența afectează în prezent aproximativ 10 milioane de persoane
Prevalența acesteia se așteaptă să se dubleze până în 2030
 80% din pacienții cu demență sunt nediagnosticați
Importanța diagnosticării precoce a
demenței

 Boala Alzheimer a fost descrisă pentru prima oară de psihiatrul german


Alois Alzheimer (1864-1915). Acesta a examinat, la 25 noiembrie 1901, o
pacientă, în vârstă de 51 de ani, internată în „Spitalul pentru bolnavi psihic
şi epileptici“ din Frankfurt, pentru tulburări cognitive progresive, halucinaţii,
idei delirante şi degradare a personalităţii sociale.

 A fost numită : „Boală a uitării“


Importanța diagnosticării precoce a demenței

 Demența este copleșitoare nu numai pentru persoanele care o au, ci și


pentru îngrijitorii și familiile acestora.
 Există o lipsă de conștientizare și înțelegere a demenței în majoritatea
țărilor, ce conduce la stigmatizare, la bariere în calea diagnosticului și
îngrijirii pacienților
 Implicarea tuturor țărilor în promovarea demenței ca o prioritate de
sănătate publică și asistență socială la nivel mondial.
 Îmbunătățirea calității vieții persoanelor afectate de demență
 Cercetarea factorilor de risc și eficiența noilor tratamente
Importanța diagnosticării precoce a demenței

 Demenţa -sindrom de deteriorare cognitivă globală


 Declin față de nivelul anterior de funcționare
 Asociază o gamă largă de simptome psihice, psihologice si
comportamentale. Funcţiile cognitive afectate în mod obişnuit în demență
sunt: memoria, capacitatea de invățare, atenția, orientarea, calculul,
limbajul, gândirea și judecata.
 Sunt uneori precedate şi aproape întotdeauna însoțite de tulburări ale
controlului emoțional, modificări ale personalității sau simptome
psihiatrice (apatie, depresie, tulburări psihotice) şi tulburări
comportamentale.
Diagnosticul demenței

 1. a. Afectarea memoriei (scăderea capacităţii de a învăţa informaţii noi sau de a evoca informaţii
învăţate anterior) şi
 b. Cel puţin una dintre următoarele:
 i. Afazie (tulburare de limbaj)
 ii. Apraxie (afectarea abilităţii de a executa activităţi motorii într-
o anume secvenţă şi care servesc unui scop, în lipsa afectării funcţiei motorii)
 iii. Agnozie (incapacitatea de a recunoaşte sau identifica obiecte
în lipsa afectării funcţiilor senzoriale)
 iv. Perturbarea funcționării executive (planificare, organizare,
secvențializare, abstractizare).
 2. Deficitele cognitive menţionate mai sus reprezintă un declin faţă de nivelul anterior de
funcționare şi cauzează, fiecare, afectarea semnificativă a funcționării sociale sau ocupaționale
 3. Deficitele cognitive menţionate mai sus nu apar exclusiv în cursul unui episod de delirium.
 4. Criterii de diagnostic specifice se adaugă pentru stabilirea diferitelor etiologii ale demenței.
 5. Afectarea memoriei trebuie obligatoriu să fie prezentă însă uneori poate să nu fie simptomul
predominant.
 6. Pentru a se putea stabili diagnosticul de demenţă, deliriumul* şi orice alt tip de tulburare
confuzională trebuie exclusă prin diagnostic diferențial.
Evaluarea pacienților

 1. Istoricul şi anamneza –modalitatea de debut


 -antecedente personale si heredocolaterale
 -evidentierea factorilor de risc
 2.discuţia cu familia acestuia sau cu alte persoane care pot furniza date
comparative despre nivelul premorbid de funcţionare cognitivă ca şi evoluţia
în timp a simptomelor acestuia
 Examinarea cognitivă clinică şi a stării de sănătate mintală trebuie să cuprindă

 1.examinarea atenţiei si a capacităţii de concentrare,


 2.capacitatea de orientare
 3. memoria de scurtă şi lungă durată
 4.praxia
 5.limbajul
 6.funcţiile de execuţie.
 Principalul diagnostic deferențial se face cu 1.depresia
 2.delirium-ul
 3.sindromul de dependenţă faţă de substante.
Mijloacele de diagnostic ale demenței

Examenul clinic general este obligatoriu (de exemplu o tumoră malignă, o


afecţiune metabolică, SIDA, hipotiroidism, anemie severă, etc
 Examenul neurologic este obligatoriu
 Examenul psihiatric (depresia şi fenomene psihotice, stări confuzionale,
episoade obsesive, anxietate, iritabilitate, dezinhibiţie, agitaţie)
 Examenul neuropsihologic obligatoriu în cazurile de demență ușoară sau
probabilă, cu aplicarea de teste pentru aprecierea deficitului cognitiv ,
precum şi scale specifice pentru evaluarea depresiei (uneori depresia
poate mima o demență sau se poate asocia unei demențe).
Mijloacele de diagnostic ale demenței

 Examenul neurologic este obligatoriu


 Examenul psihiatric (depresia şi fenomene psihotice, stări confuzionale,
episoade obsesive, anxietate, iritabilitate, dezinhibiţie, agitaţie)
 Examenul neuropsihologic obligatoriu în cazurile de demenţă usoară sau
probabilă, cu aplicarea de teste pentru aprecierea deficitului cognitiv ca
şi scale specifice pentru evaluarea depresiei (uneori depresia poate mima
o demență sau se poate asocia unei demențe).
Mijloacele de diagnostic ale demenței

 Examenul lichidului cefalorahidian


 Investigaţiile neuroimagistice – cel puțin CT cerebral
 Pentru a exclude alte patologii cerebrale pentru a ajuta la stabilirea
tipului de tulburare (spre exemplu tumorile cerebrale, complexul SIDA-
demenţă,etc.) cât şi de a sprijini diagnosticul tipului de demenţă
neurodegenerativă (de exemplu în boala Alzheimer, atrofia cerebrală
predominantă la nivelul hipocampului şi a lobului temporal, în
demenţa fronto-temporală atrofia cerebrală predominantă la nivelul
lobilor frontali şi temporali, în demenţa vasculară evidenţierea
leziunilor vasculare şi a tipului acestora, etc.).
 EEG
 Biopsie cerebrală
Mijloacele de diagnostic ale demenței

 Analize de laborator hemoleucogramă, uree, creatinină, VSH, glicemie, transaminaze; se


recomandă de asemenea , efectuarea ionogramei şi investigarea funcţiei tiroidiene (TSH),
nivelul seric de vitamină B12 sau homocisteină)..
 Analize specifice bolilor infecţioase (de exemplu SIDA, sifilis, borelioză, encefalita herpetică,
etc.),
 Teste imunologice (vasculite, a lupusului sistemic, etc.),
 Teste toxicologice (pentru identificarea intoxicațiilor cu metale grele),
 Teste genetice (pentru identificarea bolii Alzheimer precoce familială)
 Grober-Buscke Test, Figura Rey, testul ceasului, MMSE, ADL, IADL, fluența verbală, testul celor
cinci cuvinte, scara depresiei Yessavage, fluența verbală pe litere și pe grup semantic, testul
Zarit
Clasificarea demențelor

 Demenţele reprezintă un grup heterogen de afecţiuni neurologice sau sistemice cu


afectarea sistemului nervos central

 Cele mai întâlnite sunt (1): demența de tip Alzheimer, demența vasculară, demența
din a-sinucleinopatii (demențele cu corpi Lewy şi demența asociată bolii Parkinson)
şi formele mixte (de exemplu boala Alzheimer asociată cu boală cerebro-
vasculară sau boală Alzheimer asociată cu demență cu corpi Lewy).

 Alte forme de demenţă (alte boli neurodegenerative care asociază demenţă, boli
inflamatorii/infecțioase, boli metabolice, boli neoplazice)(sub 10% din numărul
cazurilor de demență)
Clasificarea demențelor

 Demența de tip cortical (predomină tulburarea de memorie, afectarea


limbajului şi praxiei)
 Demența de tip subcortical (bradifrenie și tulburări de comportament, cu
modificarea structurii de personalitate.

 Boala Alzheimer se manifestă întotdeauna clinic ca o demență de tip


cortical,
 Demenţa vasculară se poate manifesta atât cortical cât şi subcortical,
 Demenţele din afecțiunile metabolice, endocrine şi infecțioase sunt de tip
subcortical.
Demenţe permanente şi progresive Demenţe permanente de obicei neprogresive Demenţe parţial sau complet reversibile

Boala Alzheimer Demenţa post-traumatică Demenţele toxice şi medicamentoase (alcoolul, monoxid de carbon, plumb, mercur, mangan, pesticide,
trihexifenidil, barbiturice, antidepresive triciclice, litiu, digitala, , cocaina, etc.)

Demenţa vasculară (multiinfarct, infarct strategic, boala Binswanger, CADASIL, etc.) Demenţa post-anoxică Demenţele cauzate de infecţii (meningite, encefalite, tuberculoză, parazitoze, neuroborelioza)

Demenţa asociată bolii Parkinson Hidrocefalia internă normotensivă

Demenţa cu corpi Lewy Hematomul subdural

Forme mixte* Tumorile cerebrale


Boala Huntington Boala Wilson
Demenţa fronto-temporală Afecţiunile metabolice (insuficienţă renală cronică, demenţa de dializă, insuficienţă hepatică, hipoglicemia cronică)

Boala Hallervorden-Spatz Afecţiunile endocrine (hipotiroidia, sindromul Cushing)

Paralizia supranucleară progresivă Afecţiunile autoimune (LES cu vasculită asociată)

Scleroza multiplă Afecţiuni carenţiale (sindromul Wernicke-Korsakov, pelagra, carenţa de viatmină B12 şi folat)

Complexul SIDA-demenţă Sindroame paraneoplazice (encefalita limbică)

Neurosifilisul (Paralizia generalizată progresivă)

Boala Creutzfeldt-
Criteriile NINCDS-ADRDA pentru diagnosticul de boală Alzheimer
probabilă

 1. Demenţă diagnosticată prin examen clinic şi documentată prin teste


specifice şi confirmată prin examen neuropsihologic;
 2. Deficite în două sau mai multe arii cognitive;
 3. Caracterul progresiv al afectării memoriei şi altor funcții cognitive;
 4. Starea de conştiență nealterată;
 5. Debut între 40 şi 90 de ani, de obicei după vârsta de 65 de ani;
 6. Absența bolilor sistemice sau altor boli neuropsihiatrice responsabile
pentru deficitele cognitive.
Criteriile NINCDS-ADRDA pentru diagnosticul de boală Alzheimer probabilă

Diagnosticul de boală Alzheimer probabilă este susţinut de


 1. Deterioarea progresivă a funcţiilor cognitive şi anume a limbajului (afazie), a
executării secvențiale a actelor motorii (apraxie), a percepţiilor şi interpretării acestora
(agnozie);
 2. Afectarea activităţilor zilnice şi apariţia tulburărilor de comportament;
 3. Istoric familial de demență, mai ales confirmat neuropatologic;
 4. Teste de laborator după cum urmează:
 a. Examen LCR normal
 b. Traseu EEG normal sau cu modificări nespecifice (procent crescut de unde
lente)
 c. Atrofie cerebrală progresivă observată prin examinări de imagerie
cerebrală repetate.
Elemente ce susțin diagnosticul de demență
Alzheimer

 Depresie, insomnia, incontinența , idei delirante, halucinații, tulburări


sexuale, pierdere ponderală
 Hipertonie, mioclonus, tulburare de mers- în fazele avansate ale bolii
Criteriile NINDS-AIRENS pentru diagnosticul de
demenţă vasculară probabilă

 Demență definită printr-un declin cognitiv faţă de un nivel anterior şi manifestă prin afectarea memoriei şi a minim
două alte arii cognitive (orientare, atenţie, limbaj, integrare vizual-spaţială, funcţie executivă, control motor, praxie),
evidenţiată prin examen clinic şi documentată prin teste neuropsihologice; deficitele trebuie să fie suficient de severe
încât să interfere cu activităţile zilnice dincolo de deficitele neurologice majore determinate de accidentele vasculare
cerebrale (de exemplu deficitul motor);

 Boală cerebrovasculară, definită prin prezenţa semnelor neurologice focale evidenţiate prin examenul clinic
neurologic, cum sunt hemipareza, pareza facială centrală, semnul Babinski, tulburarea de sensibilitate, hemianopsia,
dizartria, prezente sub forma semiologică de sindrom neurovascular (cu sau fără istoric clinic de accident vascular
cerebral) şi dovadă imagistică de boală cerebrovasculară (CT sau IRM cerebral), sub forma infarctelor cerebrale multiple
în teritoriul vaselor mari, a unui singur infarct situat strategic (girus angular, talamus, parteabazală a emisferului cerebral,
teritoriul arterei cerebrale posterioare sau teritoriul arterei cerebrale anterioare), a lacunelor multiple la nivelul ganglionilor
bazali sau substanţei albe, a leziunilor extensive la nivelul substanţei albe periventriculare sau a oricăror combinaţii de
asemenea leziuni.

 O relaţie de cauză-efect între demenţă şi boala cerebrovasculară, manifestată printr-una dintre


următoarele variante: 1. debutul demenţei în interval de 3 luni de la un accident vascular cerebral; 2. deteriorare abruptă
sau fluctuantă a funcţiilor cognitive sau progresie „în trepte” a deficitelor cognitive.
Caracteristici care susţin diagnosticul de
demenţă vasculară probabilă:

 a. Apariţia precoce tulburărilor de mers (mers cu paşi mici, apraxic-


ataxic sau de tip parkinsonian);
 b. Istoric de afectare a stabilității şi posturii, cu apariția căderilor
frecvente, neprovocate;
 c. Tulburări micționale, cu necesitatea imperioasă de a urina,
polakiurie şi alte simptome neexplicate de o afecţiune urologică;
 d. Sindrom pseudobulbar;
 e. Modificări ale structurii de personalitate şi ale afectului, abulie,
depresie, incontinență emoţională şi alte deficite de tip subcortical,
inclusiv retard psihomotor şi sindrom disexecutiv.
Caracteristici care fac dubitabil diagnosticul de
demenţă vasculară probabilă

 a. Debut precoce al tulburării mnestice şi agravare progresivă a


acesteia şi a altor tulburări cognitive (afazie, agnozie, apraxie) în lipsa
unor leziuni corespunzătoare evidenţiate prin imagerie cerebrală;
 b. Absenţa semnelor focale neurologice, cu excepţia afectării în ariile
cognitive;
 c. Absenţa leziunilor cerebrovasculare caracteristice la examenele
imagistice cerebrale (CT sau IRM).
Criteriile McKeith revizuite pentru diagnoticul de
demenţă cu corpi Lewy probabilă

Criteriul esențial

 Demența definită ca un declin cognitiv progresiv suficient de important


pentru a interfera cu activitatea socială sau cu ocupația obişnuită.

 Afectarea proeminentă sau persistentă a memoriei poate să nu apară


neapărat în fazele iniţiale ale bolii,dar devine evidentă odată cu progresia
acesteia.

 Deficit de atenţie, de funcţie executivă, de integrare vizual-spaţială pot fi


proeminente.
Criteriile McKeith revizuite pentru diagnoticul de
demenţă cu corpi Lewy probabilă

Manifestări clinice esenţiale (două dintre următoarele manifestări clinice sunt


obligatorii pentru diagnosticul de demenţă cu corpi Lewy probabilă, unul
pentru diagnosticul de demenţă cu corpi Lewy posibilă):

Tulburare cognitivă fluctuantă cu variaţii pronunţate ale atenţiei şi ale


nivelului stării de conştienţă;
Halucinaţii vizuale recurente bine formate şi detaliate;
Semne clinice spontane de parkinsonism.
Criteriile McKeith revizuite pentru diagnosticul de
demenţă cu corpi Lewy probabilă

Manifestări clinice sugestive


a. Tulburare de comportament a somnului REM (RBD);

b. Sensibilitate severă la neuroleptice

c. Semnal redus al transportorului de dopamină la nivelul ganglionilor


bazali evidenţiat prin SPECT sau PET.
Criteriile McKeith revizuite pentru diagnosticul de demenţă cu corpi Lewy
probabilă

Căderi repetate şi sincope;

Pierderi ale stării de conştienţă tranzitorii, neexplicate

Disfuncţie autonomă severă, de ex. hipotensiune ortostatică, incontinență urinară

Halucinații de alte tipuri decât vizuale

Delir sistematizat

Depresie

Relativă prezervare a structurilor de la nivelul lobului temporal medial (examen IRM sau CT)

Scăderea generalizată a captării SPECT/PET de perfuzie, cu activitate occipitală redusă

Unde lente proeminente pe EEG, cu unde ascuţite tranzitorii temporale.


Criteriile McKeith revizuite pentru diagnoticul de
demenţă cu corpi Lewy probabilă

 Demenţa cu corpi Lewy trebuie diagosticată atunci când demenţa apare


înaintea parkinsonismului sau simultan cu acesta (dacă parkinsonismul este
prezent).
 Termenul de demenţă asociată bolii Parkinson trebuie folosit pentru a descrie
demenţa care apare în contextul unei boli Parkinson cunoscute. în activitatea
practică trebuie folosit termenul care este cel mai potrivit situaţiei clinice şi
termeni generici cum ar fi cel de boală cu corpi Lewy pot fi adesea utili. în
activitatea de cercetare, când trebuie făcută distincţia între demenţa cu
corpi Lewy şi demenţa asociată bolii Parkinson,
 se continuă recomandarea regulii de maxim 1 an între debutul
parkinsonismului şi debutul demenţei (în cazul demenţei cu corpi Lewy). în
studiile clinico-patologice sau clinice, ambele fenotipuri clinice pot fi
considerate împreună în categorii cum sunt boala cu corpi Lewy sau α-
sinucleinopatii.
Criteriile grupurilor pentru diagnosticul de
demenţă fronto-temporală probabilă

 Tulburarea de comportament
 Debut insidios și progresie lentă;
 Pierdere precoce în evoluţie a respectului de sine (neglijarea igienei personale, etc.);
 Pierdere precoce în evoluţie a comportamentului normal în societate (pierderea tactului social, infracțiuni,
precum furtul din magazine, etc.);
 Semne precoce de dezinhibiție (impulsuri sexuale neinhibate, comportament violent, glume nepotrivite, etc.);
 Rigiditate mentală, inflexibilitate;
 Hiperoralitate (modificări de dietă, consum excesiv de alimente, manii alimentare, fumat sau consum de alcool
excesive, explorare orală a obiectelor, etc.);
 Comportament stereotip și perseverent (plimbare excesivă, gesturi manieriste repetate ca bătăi din palme,
cântat, dansat, preocupare excesivă şi rituală pentru îmbrăcat, tezaurizare a diferitelor obiecte, folosire a
toaletei, etc.);
 Comportament de utilizare (explorare excesivă şi continuă a obiectelor din mediul înconjurător);
 Tulburare de atenţie, impulsivitate;
 Lipsa criticii acțiunilor proprii, lipsa conștientizării bolii.
Criteriile grupurilor din Lund şi Machester pentru
diagnosticul de demenţă fronto-temporală
probabilă

Tulburarea afectivă
 depresie, anxietate, sentimentalism exagerat, idei fixe şi suicidare,
delir (precoce şi trecătoare);
 - ipohondrie, preocupări somatice bizare (precoce şi trecătoare);
 - indiferenţă emoţională, apatie, lipsa empatiei şi simpatiei;
 - amimie (lipsă de spontaneitate, inerţie
Criteriile grupurilor pentru diagnosticul de
demenţă fronto-temporală probabilă

Tulburarea de limbaj

 -reducere progresivă a limbajului spontan şi a vocabularului („economie” în


exprimare, lipsă de spontaneitate);
 -stereotipii verbale (repetarea unui repertoriu modest de cuvinte, fraze sau
locuţiuni);
 -ecolalie cu perseverare;
 - mutism (în stadiul tardiv).
Orientarea spaţială şi praxia sunt conservate
Criteriile grupurilor pentru diagnosticul de demenţă fronto-temporală
probabilă

Semne clinice la examenul neurologic


 - reflexe primitive (precoce);
 - incontinență (precoce);
 - akinezie, rigiditate, tremor (tardiv);
 - hipotensiune arterială cu valori oscilante.
Investigaţii paraclinice şi neuropsihologice
 - traseu electroencefalografic normal;
 - imagerie cerebrală (structurală şi funcțională) – modificări predominant
la nivelul lobilor frontali şi temporali
 - alterarea testelor neuropsihologice „de lob frontal”, în lipsa amneziei,
afaziei severe sau tulburării de percepţie spaţială.
Criteriile grupurilor din Lund şi Machester pentru
diagnosticul de demenţă fronto-temporală
probabilă

Caracteristici care susţin diagnosticul de demenţă fronto-temporală


probabilă
Debut înainte de 65 de ani;
Istoric familial pentru o afecţiune similară la o rudă de gradul I;
Pareze de nervi bulbari, deficit motor, amiotrofii, fasciculaţii (boală
de neuron motor).
Diagnosticul precoce al demenței

 Diagnosticarea precoce a demențelor este elemental principal


 Resurse materiale necesare pentru întelegerea patofiziologiei bolii
 Țintirea eficientă terapeutică -mijloace farmaceutice și non farmaceutice
 Educarea populației în ceea ce privește gradul de conștientizare a bolii
 Dezvoltarea programelor de formare profesională în acest domeniu
 Etica abordării pacientului
Diagnosticul precoce al demențelor

 Medicina celor 3 P-Predicție, Prevenție și Personalizată

 Diagnosticul timpuriu al afecțiunilor neurodegenerative


 Tratamentul personalizat al pacienților
 Prevenția personalizată
Deficitul cognitiv lejer

Deficitul cognitiv lejer

Acuze ale pacientului legate de alterarea memoriei


Activități zilnice normale, fără afectarea activității sociale sau profesionale
Funcție cognitivă normală
Scăderea performanțelor mnestice caracteristice vârstei
Absența demenței
30-50% evoluează spre demență
Diagnosticul precoce al demențelor

 Diagnosticul timpuriu al demenței- eficiență maximă


 Demența este asociată cu îmbătrânirea, precum și cu lipsa tratamentului
 Studiile au evidențiat rolul eficient al intervențiilor applicate în stadiul
timpuriu al demențelor
 Intervențiile farmaceutice și psihoterapeutice în stadiul timpuriu cresc
cogniția, independența pacienților, și implicit calitatea vieții acestora
Diagnosticul precoce al demențelor

 Eficiența diagnosticării precoce a demențelor


 Ajută atât pacienții , cât și aparținătorii în planificarea acțiunilor lor viitoare
 Au acces precoce la intervenții practice, sfaturi, suport
 Studii de cercetare cu posibilă eficacitate clinică
 Creșterea calității vieții pacienților
 Sprijinul și consilierea aparținătorilor, îngrijitorilor și a pacienților
 Întârzierea instituționalizării pacienților
 Diagnosticul precoce al afecților poate reduce costurile financiare chiar și
cu 10000 USD per pacient
Diagnosticul precoce al demențelor

 Programe educaționale de bună practică medicală

 Accesul la servicii de diagnostic și îngrijire încă din stadiul timpuriu al


demenței
 Intervenția eficientă a programelor de sănătate publică- creșterea activă
a rolului medicului de familiei, accesul facil la medicii specialiști, creșterea
numărului de centre de diagnostic și îngrijire a pacienților ce demență
Tratament
 Tratamentul pacienților farmacologic (înhibitori de colinesteraze, antagonişti ai
receptorilor NMDA-N-metil-D-aspartat),de rebalansare metabolică,
nutrițională,hormonală, vasculară, al depresiei, antipsihotice
 și nonfarmacologic
 stimulare cognitivă
 terapie psihologică și comportamentală
 terapie nutrițională
 activitate fizică, muzică și dans
 managementul stresului
 grupuri de suport
 În sprijinul îngrijitorilor consiliere
 suport psihologic
 suport educațional
 grupuri de suport

Diagnosticul precoce al demențelor

 Prin aceste mijloace studiile au evidențiat


încetinirea progresiei bolii
cresterea calității vieții
scăderea sarcinilor existente asupra familiei, îngrijitorilor , dar și a societății
Prevalența Demenței

 Prevalența crește odată cu înaintarea în vârstă


 65-69 ani 1,4 - 1,6%
 Peste 85 ani 16-25%
Demența Alzheimer

Cu debut precoce -sub 65 ani


Cu debut tardiv -peste 65 ani
Prevalența crește cu înaintarea în vârstă
Sub 65 ani bărbați 0,6%
femei 0,8%
Peste 85 ani bărbați 11%
femei 14 %
Peste 90 ani bărbați 21%
femei 25%
Peste 95 ani bărbați 36%
femei 41%
suplimentar

 În criteriile de diagnostic Alzheimer se specifică dacă pacientul prezintă și


tulburări de comportament ( vagabondaj, agitație)
 În criteriile dg demenței vasculare se specific dacă pac prezintă delir, idei
delirante, dispoziție depresivă sau necomplicat ( fără niciun element
menționat mai sus).De asemenea, se menționează dacă pacientul
prezintă și tulburare de comportament semnificativ clinic( vagabondaj)
 la slide 8 se adaugă la dddif si schizofrenie, retard mental
 trebuie adaugat si scorul Hachinski
Demența asociată maladiei HIV

 Demență, asociată cu lentoare , tulburare de concentrare, dificultate în rezolvarea problemelor


 Apatie, retragere socială, idei delirante, halucinații, delir
 Tremor, dezechilibru, ataxie, hipertonie, nistagmus, semne de afectare frontală
 La copii întârziere în dezvoltare, hipertonie, microcefalie, calcificarea gg bazali, plus infecții
oportuniste(CMV, toxoplasmoză, tuberculoză, sifilis), tumori ale SNCâ
 Neuropatologie distrucția multifocală, difuză a substanței albe și a structurilor subcorticale
 LCR proteinorahie normală/ușor crescută
 limfocitoză ușoară
 izolare HIV
Demența datorată maladiei Jakob Ckeutzfeldt

 Encefalopatotie spongiformă subacută, datorată unor virusuri lente sau prioni, la


orice vârstă, cel mai frecvent(40-60 ani)ș poate exista și o componentă familială ( 5-
15 %)
 transmitere transplant de cornee, injectare cu factor uman de creștere
 Triada demență+mișcări involuntare(myoclonus)+activitate EEG periodică
 Simptome prodromale fatigabilitate,anxietate, scăderea apetitului alimentar,
somnolență, tulburare de concentrare
 câteva săptamâni incoordonare, alterarea vederii, tulburare de mers, mioclonii,
coreoatetozice sau balistice+ demență rapid progresivă
 ct/rmn cerebral atrofie cerebrală
 EEG picuri periodice, trifazice, descărcări sincrone cu fervență de 0,5-2 Hz
Demența datorată traumatismului cranian

 Amnezie postraumatică, deteriorare persistentă a memoriei


 afazie, tulburare de atenție, anxietate, depresie, labilitate afectivă
 Apatie, agresivitate crescută
 Intoxicație cu alcool sau altă substanță- la pacienții cu TCC acute
 la un singur TCC, demența nu este , de regulă progresivă
 La TCC repetate ( ex. box) – demența progresivă- demența pugilistică
Tratamentul demenței

 Boala Alzheimer
 forma ușoară (MMSE=20-26)- inhibitori de colinesterază- de prima intenție ( Donepezil, Rivastigmină,
Galantamină)
 în caz de intoleranță se utilizează Memantină
 forma moderată (MMSE=11-19)- inhibitori de colinesterază+/-Memantină
 Pacienții cu evoluția demenței de la forma ușoară la moderată se adaugă Memantină ( 10-20 mg/zi)ș
Memantina poate fi utilizată în monoterapie
 forma severă ( MMSE=3-10) Memantină (10-20 mg/zi)- de primă intenție
 Donepezil
 Dacă răspunsul la Memantină este nesatisfăcător se asociază
 Altele Cerebrolysin, Extract standard de Ginkgo biloba Egb 761,
 Evaluare inițială după 2 luni, ulterior la 6 luni
Tratamentul demenței

 Demența vasculară

 Tratament de prevenție secundară a AVC ( antiagregant plachetar,


antihipertensiv, statine)
 Înhibitori de colinesteraze –Donepezil, Rivastigmină, Galantamină- primă
intenție
 Memantină a doua alegere
Tratamentul demenței

 Alfa sinucleinopatii- Rivastigmină-primă intenție


 -Donepezil
 Demența fronto-temporală- antidepresive, în special înhibitorii de recaptare ai
serotoninei
 -înhibitorii de colinesteraza nu si-au dovedit
eficacitatea
 Alte etiologii -hipotiroidism –restabilirea funcției tiroidiene
 -deficit de tiamină- administrare de vitamina B12
 -Boala Wilson- chelator de cupru

Tratamentul demenței

 Agitație -Trazodonă-primă intenție

 -Antiepileptice ( Valproat, Carbamazepină)

 -Benzodiazepine (Lorazepam, Oxazepam)ș Diazepam doar în situații acute

 -Propranolol

 -Înhibitori selectivi ai recaptării serotoninei

 Psihoză- antipsihotice atipice –Risperidonă-primă intenție

 -Quetiapină, Zyprexa, Clozapină ( alfa sinucleinopatii

 -Haloperidol

 Depresie-înhibitori selectivi de recaptare ai serotoninei

 -antidepresive precum Mirtazapină,sau Trazodonă

 Insomnia-Trazodonă- primă intenție

 -hipnotice non-benzodiazepinice-Zolpidem

 Comportament sexual agresiv –agenți estrogenici- medroxiprogesteron