La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que ocurre en pacientes

que, a causa de una anomalía hereditaria o adquirida del corazón, ya sea

estructural, funcional o ambas, desarrolla síntomas (disnea y fatiga) y signos
(edema y estertores).
Harrison 18va Edición

La insuficiencia cardiaca se define como la situación en que el corazón es

incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, en caso de lograrlo,
es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque,
implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas
dependen de la repercusión hemodinámica que determina en otros órganos.
Farreras17ma Edición

Es un síndrome en el que alteraciones de la función cardíaca resultan en

la incapacidad del corazón para bombear _sangre en cantidad suficiente como
para satisfacer los requerimientos metabólicos de los tejidos o en la capacidad de
hacerlo tan sólo bajo condiciones de presión o volumen diastólico elevadas.
Cecil 23ra Edición
 La incidencia anual de nuevos casos de insuficiencia cardíaca aumenta
desde menos de 1 por 1.000 pacientes-año entre los menores de 45 años, a 10 por
1.000 pacientes-año en los mayores de 65 años y en hasta 30 por 1.000 pacientes-
año (3%) en los mayores de 85 años. Los datos de prevalencia muestran un patrón
exponencial similar, aumentando desde el 0,1 % antes de los 50 y hasta los 55 años
hasta casi el 10% a partir de los 80 años
 Todo trastorno que conduce a
alteración en la estructura del ventrículo
izquierdo o de su función puede
predisponer al paciente a desarrollar una
IC.

La cardiopatía reumática es la principal causa de HF en África y Asia, en especial en

individuos jóvenes. La enfermedad de Chagas es la principal causa de HF en Sudamérica. No es de
sorprender que la anemia sea un factor concomitante frecuente en la insuficiencia cardiaca en
muchos países en vías de desarrollo.
 Una clasificación más reciente basada en la presencia y severidad de
cardiopatía por un lado y de síntomas por otro, es la utilizada por la American Heart
Association y el American Collage of Cardiology

(A) Alto riesgo de IC

Hipertensión arterial, diabetes
mellitas, cardiopatía coronaria o historia
familiar de miocardiopatía
(B) IC asintomática
Infarto al miocardio previo,
valvulopatía asintomática, disfunción
sistólica VI
(C) IC sintomática
Cardiopatía estructural conocida,
disnea y fatiga, intolerancia al ejercicio o
disminución de la capacidad aeróbica (D) IC refractaria o
terminal
Síntomas severos en reposo a
pesar de tratamiento médico máximo
(hospitalizaciones frecuentes)
 Las variaciones de la precarga, postcarga y contractilidad son los
principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas
periféricas. Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos
sostenidos o exagerados de la precarga o de la post carga (sobrecargas de
presión o de volumen) o deterioro de la contractilidad, con pérdida de esta
capacidad de adaptación.

Cuando las alteraciones son graves y

de instalación brusca (infarto del miocardio,
ruptura valvular, etc.) se produce un grave
deterioro de la función sistólica, que se traduce
en disminución del gasto cardiaco y elevación
retrógrada de las presiones venosas en el
territorio pulmonar y sistémico, con un cuadro
clínico de Insuficiencia Cardiaca Aguda,
habitualmente de curso progresivo y de mal
pronóstico.
 Las etiologías que más
Lo más frecuente es que
frecuentemente determinan
las sobrecargas o el deterioro de
cambios en la mecánica del
la función cardiaca sean de
corazón son las sobrecargas de
instalación lenta y que se
volumen, las sobrecargas de
acompañen de cambios en el
presión, la disminución de la
corazón, sistema circulatorio y
contractilidad y la disminución
sistema neurohormonal, que en
de la distensibilidad. La
la mayoría de los casos
disminución de la contractilidad, el
producirán un nuevo equilibrio
aumento de postcarga o la
entre las demandas periféricas y
alteración del llenado ventricular
la función cardiaca. Son los
pueden llevar a IC. El proceso que
llamados mecanismos de
lleva a IC se puede esquematizar
adaptación.
como:
 Edema pulmonar agudo Disnea

Respiración de Cheyne-Stokes
Ortopnea
Hepatalgia

Fatiga o cansancio Disnea paroxística

nocturna

Sudoración
Asma cardíaca

Nicturia Tos
 Pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. Los
pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial
suele ser baja. La reduccion del gasto cardiaco ocasiona vasoconstricción, que se
manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por ultimo, por cianosis.
 En la auscultación pulmonar suelen
detectarse estertores de estasis que se producen como
resultado de la trasudación del contenido capilar al
alveolo pulmonar.

La exploración de las venas yugulares

permite estimar la presión auricular derecha. La
presión venosa yugular se aprecia mejor con el
paciente en decúbito, con inclinación de la cabeza a
45°. La presión venosa yugular debe cuantificarse en
centímetros de agua (normal ≤8 cm)

Si hay cardiomegalia, el punto de impulso máximo por lo general se

desplaza por debajo el quinto espacio intercostal. sostenido. En algunos pacientes se
ausculta un tercer ruido cardiaco, el cual se detecta en pacientes con sobrecarga de
volumen con taquicardia y taquipnea y a menudo indica compromiso hemodinámico
grave.
 La hepatomegalia es un signo importante en pacientes con IC. La ascitis es
un signo tardio que ocurre como consecuencia de incremento de la presion en las
venas hepaticas y en las venas que drenan el peritoneo. La ictericia es una
manifestacion tardia en individuos con IC y es consecuencia de la alteracion de la
funcion hepatica por la congestion de la glandula e hipoxia hepatocelular
 Los pacientes con HF de inicio reciente y aquellos con IC crónica y
descompensación aguda deben ser sometidos a estudios de biometría hemática
completa, electrolitos en sangre, nitrógeno ureico sanguíneo, Creatinina sérica,
enzimas hepáticas y análisis de orina. En pacientes selectos se realiza la valoración
de diabetes mellitus (glucosa sérica en ayuno o prueba de tolerancia a la glucosa
oral), dislipidemia (perfil de lípidos en ayuno) y anomalías tiroideas (concentración
de hormona estimulante de la tiroides).
Practica de ejercicio físico
Abandono del habito tabáquico y
alcohólico
Alimentación balanceada y
disminución de peso (reducción de la
ingesta de sal y grasas)
Conviene evitar el
tratamiento excesivo y, en particular,
la hipovolemia resultante que puede
reducir el gasto cardiaco y alterar la
funcion renal. Ademas, los diureticos
estimulan la liberacion de renina, y,
por tanto, aumentan la activacion
neurohormonal, para propiciar los
efectos adversos de la misma. Por
ello, deben asociarse siempre que sea
posible, a Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y
bloqueantes b-adrenergicos y una
vez estabilizado el paciente deben
reducirse a la minima dosis necesaria.
 Constituyen la primera línea de tratamiento de la IC en pacientes con
reducción de la fracción de eyección, tanto si presentan síntomas de congestión como
solo disnea de esfuerzo. Estos fármacos se introdujeron en el tratamiento de la IC como
vasodilatadores, ya que reducen la precarga, la poscarga y aumentan el gasto cardiaco
sin aumentar la frecuencia cardiaca.
 Estos fármacos bloquean
de forma selectiva el receptor AT1,
y evitan así los efectos derivados de
la unión de la Angiotensina II con
el receptor. Al igual que los IECA,
inhiben el sistema renina -
Angiotensina, por lo que tienen Mejoran la fracción de
efectos similares, aunque a eyección y limitan el remodelado
diferencia de ellos no evitan la ventricular, la activación
degradación de las bradicininas. neurohormonal y las arritmias.
Así se explica por que la tos no Cuando se administran
constituye un efecto secundario de conjuntamente con los Inhibidores de
los ARA la enzima Convertidora de
Angiotensina se consigue un bloqueo
del sistema neurohormonal mas
completo, por lo que forman parte
del tratamiento de primera línea de
la IC crónica.
 El objetivo del tratamiento
vasodilatador en la IC es la
reducción de la precarga y de la
poscarga, con el fin de disminuir la
congestión venosa y aumentar el
gasto cardiaco. En la IC crónica, pese
a mejorar los síntomas, son menos
efectivos que los IECA, quizá porque
a largo plazo promueven la
activación neurohormonal.
A excepción de la amiodarona,
estos fármacos están contraindicados en
la IC, puesto que deprimen la
contractilidad y no reducen la
mortalidad. La amiodarona puede
considerarse en pacientes portadores de
un desfibrilador implantable cuando
persisten arritmias ventriculares a pesar
del tratamiento optimizado de la IC o
para mantener el ritmo sinusal después
de un cardioversión por fibrilación
auricular.

Se reserva para los pacientes con fibrilación auricular, paroxística,

persistente o permanente, en los pacientes con antecedentes de embolia previa o en
los que se ha detectado un trombo intraventricular móvil.