Sunteți pe pagina 1din 91

INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA

A. Ion (1,2)
1 – Universitatea de Medicina Carol Davila Bucureşti
2- Spitalul Clinic de Urgenţa Bagdasar Arseni – Clinica
Cardiologie
BACKGROUND – EPIDEMIOLOGIE

 IC este problema de sănătate publică

 Prevalență în creștere, etiologii multiple

 Mortalitate 50% la 5 ani de la diagnostic

 BCI este cea mai frecventa cauză, factorii de risc cu


incindență în creștere (HTA, DZ,obezitatea)
 Prevalenta se dubleaza la fiecare decada de varsta

 IC responsabila de 5% din spitalizarile de urgenta


BACKGROUND

Lloyd-Jones et al; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics

Subcommittee. Circulation. 2010;121


BACKGROUND
DEFINITIE

 Sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de a


asigura un aport de oxigen tisular corespunzător, sau
asigurarea acetui aport cu presiuni de umplere crescute
 IC presupune:
a) simptome (dispnee de efort, ortopnee, dispnee
paroxistică nocturnă, astenie)
b) semne clinice (edeme gambiere, jugulare turgide, raluri
subcrepitante pulmonare)
c) modificări structurale cardiace (hipertrofie,dilatare,
cavități cardiace, disfuncție sistolică, disfuncție diastolică)
CLASIFICARE
 IC sistolică (FE <40 %), diastolică (FE >50%) sau middle range (FE 40-50%)

 IC acută sau cronică

 IC dreaptă, stângă sau globală

 IC prin suprasolicitare de presiune, de volum, afectare contractilitate

 IC cu debit cardiac scazut sau crescut


INSUFICIENTA CARDIACA - FE

IC FEP IC FEMR IC FER


Varsta medie inaintata Varsta medie Varsta medie scazuta
intermediara
Mai frecvent femei Frecventa intermediara Mai frecvent barbati
Prevalenta crescuta Prevalenta Prevalenta scazuta HTA
HTA intermediara HTA
Prevalenta crescuta FIA Prevalenta Prevalenta scazuta FIA
intermediara FIA
INSFUFICIENTA CARDIACA – FE –
STUDIUL CHARM
ICFEP IC FEMR IC FER
FE >50% 43 – 50% <43%
n 1500 1295 4975
FIA 26% 8% 10%
DZ 28% 27% 29%
BCI 62% 72% 67-75%
HTA 70% 60% 49%
TAS 138 135 127
TAD 77 78 76
Barbati 51% 68% 74%
CLASIFICAREA ICC
STADIALIZARE
AHA NYHA Explorari,
simtome
Clasa A Factori de risc I A: doar FR
prezenți, fără I: Eco
boală cardiacă
structurală
Clasa B Boală cardiacă I B: Eco
structurală, nu
simptome
Clasa C Simptome I , II si III C: Eco si Nt pro
incipiente BNP crescut
Clasa D IC ireductibila IV D: Eco si Nt pro
BNP crescut
SIMPTOME ȘI SEMNE

Simptome Dispnee, edeme, astenie, oboseală


clinice de IC
Semne Tahicardie, tahipnee, raluri subcrepitante, revărsat
clinice lichidian pleural, hepatomegalie, jugulare turgide,
edeme
Modificări Cardiomegalie, sufluri cardiace, galop protodiastolic,
structurale modificări ecografice, valori crescute Nt-proBNP
obiectivate
DIAGNOSTIC
ETIOLOGIE ICC
 BCI
 HTA +/- HVS
 Cardiomiopatii
 Valvulopatii
 Tulburări de ritm, tulburări de conducere
 Chimioterapice: Herceptin
 Toxine: Alcool, Cocaină, metale grele
 Endocrine: diabet zaharat, sindrom Cushing, insuficiență CSR
 Obezitate, malnutriție
 Boala Chagas, HIV
 Boala renală cronică stadiu terminal
 Boli infiltrative – sarcoidoză, amiloidoză
FACTORI PRECIPITANȚI

 Aritmii
 Ischemia acută
 Tulburări de conducere
 Anemia
 Infecțiile
 Embolia pulmonară
 Valvulopatia acută
 Puseu hipertensiv
 Noncomplianță
 Medicamente : BB, BCC, AINS
FIZIOLOGIE CARDIACĂ

 Ciclul cardiac
 Debit sistolic
 Fracție de ejecție
 Debit cardiac
 Presarcină
 Postsarcină
 Contractilitate
 Frecvență cardiacă
MECANISME ADAPTATIVE

Mecanisme Mecanisme
acute cronice
Mecanisme Tahicardia Legea Laplace
centrale Frank Starling
Mecanisme Redistributia DC Retentia
periferice Cresterea hidrosalina
desaturarii Hb
Metabolism
anaerob
MECANISME ADAPTATIVE
MECANISME ADAPTATIVE
ACTIVAREA NEUROENDOCRINĂ

 Mecanisme vasoconstrictoare
a) sistemul nervos simpatic
b) SRAA
c) hipersecreție vasopresină
d) hiperseceție adrenomodulină
 Mecanisme vasodilatatoare:
a) NO, prostaglandine, hormoni natriuretici
REMODELAREA CARDIACA
REMODELAREA CARDIACA
Activat Medicament Clinic
neurohormonar
Norepinefrina Betablocante Regresia remodelarii
Cresc supravietuirea
Angiotensina II IEC Previn remodelarea
BRA II Cresc supravietuirea
Aldosteron Diuretic Cresc supravietuirea
antialdosteronic
Endoteline Bosentan Previn remodelarea in
Blocanti ET A studii
CLINIC
CLINIC
 Dispnee de efort sau de repaus (PCWP 5-15) - IVS
 Edemul pulmonar acut cardiogen (PCWP >20) - IVS
 Ortopnee - IVS
 Tuse nocturna - IVS
 Edeme gambiere bilaterale, presacrate sau retromaleolare
- IVD
 Jugulare turgide - IVD
 Hepatomegalie de staza – IVD
 Coloratie icterica sau subicterica – IVD
 Semne de DC scazut: somnolenta, dezorientare TS, coma
 Oligurie, nicturie
 Astmul cardiac
 Respiratii Cheyne - Stokes
CLINIC
 Examen fizic IVS:
Cardiac : Zgomote cardiace asurzite
Soc apexian deplasat lateral, parvus et tardus, celer et
altus
Sufluri
Tahiaritmii
Galop protodiastolic VS
Puls alternant – rar
Pulmonar: Raluri subcrepitante pana la apex
General : Tegumente reci, palide, transpirate
CLINIC

 Examen fizic IVD


Cardiac: cardiomegalie
Sufluri
Semn Hartzer
Jugulare turgide
Edeme gambiere
Hepatomegalie de staza
General: cianoza , coloratie subicterica
BIOLOGIC

 Nt pro BNP : Nt pro BNP > 150 pg/ml - rol de excludere . Rol
prognostic
 Markeri de necroza miocardica – etiologie
Enzime, proteine contractile
cTnT – crestere independenta de necroza miocardica, rol prognostic
 Hemograma : anemie – rol prognostic- , sindrom inflamator
 Retentie azotata – rol prognostic-
 Hiponatremie – rol prognostic-, hipo/hiperpotasemie
 Disfunctie hepatica
 D-Dimeri – etiologie
 Factori de risc coronarieni
 Teste trombofilie ?
RADIOGRAFIE CP
RADIOGRAFIE CP
 ICT crescut
 AIS dilatat
 Arc pulmonar rectiliniu
 AID dilatat
 Revarsat pleural
 Hiluri pulmonare dilatate
 Accentuarea desenului vascular interstitial
 Liniile Kerley A si B
ECG
 Tahicardie sinusala
 STEMI, NSTEMI
 Tulburari de ritm
 Tulburari de conducere
 Miopericardita
 HVS electrica
 Suprasolicitare AS, AD
 Modificari ax QRS
 ECG normal face diagnosticul de ICC extrem de
improbabil !!!!!
ECOCARDIOGRAFIA
TRANSTORACICA
 Cavitati cardiace – efectele remodelarii
 Pereti ai cavitatilor – remodelare
Dimensiuni, cinetica, anevrisme ventriculare
DSA, DSV
Obstructie tract ejectie sau nu
 Mod M : MAPSE, TAPSE
 Valve : structura, functie
Calcificari – valvulopatii degenerative -, fuziuni comisuri –
reumatismale -, numar cuspe – bicuspidie aortica - , vegetatii
Stenoze, insuficiente, cuantificari
 Cordaje mitrale, muschi papilari – structura functie
 Criterii asincronism AV, interventricular, intraventricular
 Fractie de ejectie – rol prognostic
 Functie diastolica : flux mitral, flux vene pulmonare, TDI
 Pericard – structura, functie
ECOCARDIOGRAFIA DE STRESS

 Indicatii in IC: evidentiere viabilitate miocardica la pacientii

cu BCI

 Indicatii in IC: SA low flow low gradient – rezerva

contractila

 Indicatii in IC: SM medie cu indicatie operatorie la limita : G

mediu si PAPs la efort


ECOGRAFIA TRANSESOFAGIANA

 Evaluare pacienti cu proteze valvulare – vegetatii ?

Endocardita ?

 Evaluare morfologie VS pacienti cu cardiomiopatii

 Evaluare formatiuni tumorale intracavitare

 Evaluare mecanisme intime valvulopatii


MONITORIZAREA HOLTER ECG

 Tulburari de ritm / conducere

 Variabilitatea RR

 Modificari ST dinamice

 Interval QT
CORONAROGRAFIA

 Leziuni coronariene semnificative

 Evaluare semnificatie leziuni prin FFR, IVUS

 Corelatie ecografica, clinica

 Stratificarea riscului preoperator


ANGIOGRAFIA CORONARIANA CU
SUBSTANTA DE CONTRAST
 Scor de Ca

 Severitate leziuni coronariene

 Imposibilitatea evaluarii semnificatiei leziunilor

 Imposibilitatea terapiei interventionale

 VPN buna, VPP scazuta

 Neinvaziva, in viitor posibil standard de aur pentru


screeningul durerii toracice la CG
TESTAREA DE EFFORT CU CONSUM
DE OXIGEN

 Rol prognostic in ICC

 Ve/CO2>34 – prognostic rezervat

 W/VO2 < 10 – etiologie ischemica

 VO2 AT – Prognostic

 Recuperarea CV ghidata functie VO2 max si Ve/CO2


SCINTIGRAFIA MIOCARDICA DE
STRESS

 Detectie miocard viabil

 Detectie miocard hibernant

 Detectie miocard siderat

 Tc99m sestamibi
TERAPIE

 Terapie nonfarmacologica

 Terapie farmacologica

 Device

 Terapie chirurgicala
TERAPIE NONFARMACOLOGICA

 Reducerea aportului Na<2g/zi


 Restrictie aport hidric 30ml/kg
 Sistare fumat
 Restrictie consum alcool – 2U/zi pentru barbat, 1U/zi pentru
femei
 Aport alimentar adecvat – terapia obezitatii
 Activitate fizica
 Imunizare activa si antibioterapie profilactica
 Profilaxia EB
 Sindrom apnee de somn periferica – terapie CPAP
 Terapia depresiei
 Reorientare profesionala
TERAPIA FARMACOLOGICA
PROGNOSTICA

 IECA
Toti pacientii ICFER simptomatici II-IV NYHA
Rol prognostic, previne remodelarea
Exemple : Enalapril, Ramipril, Trandolapril, Zofenopril
Doze start, titrate progresiv
NB: contraindicate: K >6mEq/l, sarcina, stenoza bilaterala de
artera renala, alergie la IECA. Prudenta Cre 2-2.5mg/dl.
Reactii adverse: tuse – Bradikinina –, hipotensiunea
ortostatica de prima doza
BSRAA

 Antifibrotic, previn remodelarea

 Vasodilatatoare, scad postsarcina, amelioreaza

simptomele

 Scad lucrul mecanic cardiac

 Scad stressul parietal – prin preventia remodelarii


TERAPIA FARMACOLOGICA
PROGNOSTICA
TERAPIA FARMACOLOGICA
PROGNOSTICA

 BRA2

 Indicati la intoleranta IECA – tuse-

 In rest aceleasi contraindicatii si precautii

 Valsartan – 40mg x 2/zi – titrat-160mg x 2/zi

 Studiu Val-Heft
TERAPIA FARMACOLOGICA
PROGNOSTICA

 Betablocantele
 Indicate la pacientii cu ICFER II-IV NYHA post IM – clasa I
 Indicate la pacientii cu ICFER II-IV NYHA fara IM – clasa Iia
 NU IN IC ACUTA!
 Doza de debut in spital
 Dublarea dozei la 3 zile, urmarirea semnelor de IC
 Nu se cresc dozele de BB cu pacientul ambulator
 Betablocante: Carvedilol, Bisoprolol, Nebivolol, Metoprolol
BETABLOCANTE

 Scad consumul miocardic oxigen

 Prelungesc durata diastolei

 Scad stressul parietal

 Inotrop negative – NU! In IC acuta

 Blocheaza SRAA prin blocarea beta-adrenergica


renala
TERAPIA FARMACOLOGICA
PROGNOSTICA
 Diuretice antialdosteronice
 Spironolactona (RALES), Eplerenona (EPHESUS)
 Pacienti cu ICFER II-IV NYHA sub terapie cu BB, IECA sau
BRA2 – clasa I
 Injumatatire doze : K>5.5 mEq/l
 Stop: Cre>2-2.5 , K >6mEq/l
 Reactii adverse gastrointestinale – greata sindrom
dispeptc-, ginecomastie – Spironolactona-.
DIURETICE ANTIALDOSTERONICE

 Previn remodelarea miocardica prin efect antifibrotic

 Depletia congestiei, rol simptomatic


TERAPIA FARMACOLOGICA
PROGNOSTICA
 Ivabradina
 Blocant canale K If

 ICFER in RS, II-IV NYHA, sub terapie cu BB, BSRAA,


diuretic antialdosteronic, cu AV >70/min

 Doza start : 5mg x 2/zi – tinta 7.5mg x 2.zi

 NU in IC cu SCA!!!
IVABRADINA
 Cronotrop negativ

 Prelungeste durata diastolei

 Creste perfuzia coronara

 Fara efect inotrop negativ

 Scade stressul parietal


TERAPIA FARMACOLOGICA
PROGNOSTICA

 Inhibitori neuropeptidaze + BRA2


 Pacienti cu ICFER II-IV NYHA sub terapie IEC, BB,
antialdosteronic – clasa I
 Pacienti care tolereaza 20mg Enalapril
 Efecte adverse: Disfunctie renala, hipotensiune,
hiperkalemie
TERAPIA FARMACOLOGICA
SIMPTOMATICA

 Diuretice de ansa
Esentiale in terapia IC, in toate clasele de IC, clasa I
Ghidate de gradul congestiei
Doze reglate in functie de greutate corporala si de congestie
Furosemid 20-80mg/zi , administrare zilnica sau discontinua
Sunt indicate indiferent de clearence renal, fiind secretate
activ si nu filtrate glomerular
Contraindicatii: diselectrolitemii severe – hipokalemie <3
mEq/l- , sindrom de deshidratare
TERAPIA SIMPTOMATICA IN
INSUFICIENTA CARDIACA
 Digitalic
 Inotrop pozitiv
 Tonicardiac, bradicardizant
 Interval terapeutic redus, toxicitate crescuta
 Indicatie: ICFEP cu FIA cu AV rapida – control
frecventa-
ICFER cu FE<25%, III-IV NYHA
CONTRAINDICATII DIGOXIN

 BAV grad II sau III


 BNS cunoscuta
 Sindrom de preexcitatie
 Tulburari de ritm maligne

Precautie in ischemia acuta!


TERAPIA SIMPTOMATICA IN
INSUFICIENTA CARDIACA

 Efecte digoxin :
 Inotrop pozitiv : Inhiba Na/K ATP-aza - creste Na
intracelular – pompa Na-Ca – creste concentratia Ca
intracelular
 Dromotrop negativ : intarzie conducerea AV si PR a
NAV
 Cronotrop negativ: actiune vagala
 Batmotrop pozitiv: stimuleaza automatismul ectopic –
risc aritmii maligne ventriculare in supradozaj
DIGOXIN
 Toxicitate: digoxinemie > 2ng/ml
 Mortalitate crescuta : digoxinemie > 1.2 ng/ml
 Mortalitate scazuta : digoxinemie < 0.8ng/ml
 Range terapeutic : 0.5-0.8ng/ml
 Interactiuni : hipopotasemia (indusa de diuretice de ansa) –
risc de toxicitate digitalica
Transportor plasmatic comun: amiodarona, verapamil,
propafenona, flecainida, spironolactona – risc crescut de
toxicitate
Betablocante, diltiazem – nu interfera cu transportul
plasmatic
DIGOXIN
 Timp de injumatatire 36-48 ore – prelungit
 Manifestari intoxicatie digitalica:
Gastrointestinale: greata, varsaturi, dureri abdominale
Neuropsihiatrice: agitatie, insomnie, vedere colorata in galben
Aritmiile: TV sustinuta polimorfa, FV, torsada varfurilor
Tulburari de conducere: BSA, BAV, TPA cu bloc de grad inalt
(tipica intoxicatiei digitalice), RJA, EV polimorfe
Impregnare digitalica : modificari tipice ST-T – subdenivelari
ST “ in covata”
NU! Tulburari de ritm sau conducere
TERAPIA INTOXICATIEI DIGITALICE

 Corectia hipopotasemiei : KCl i.v., pentru K > 4mEq/l

 Corectia acidozei

 Terapia aritmiilor maligne ventriculare: lidocaina, fenitoina

 NU! Cardioversia tulburarilor de ritm ventriculare – risc de


FV

 Atropina i.v. pentru tulburarile de conducere AV

 Anticorpi monoclonali antidigitalici – standard de aur


DIGOXIN

 Doza : 0.25mg/zi cu pauze 2 zile/saptamana. Ajustata

in functie de Cl.Cre

 Corectia factorilor predispozanti ai supradozajului

 Evitarea medicamentelor competitive


TRATAMENT FARMACOLOGIC ICFEP
 Diureticele de ansa efect simptomatic
 BSRAA nu au efect pe mortalitate globala sau CV
 BB nu au efect pe mortalitate globala sau CV
 Terapia cu antialdosteronice nu a ameliorat
mortalitatea
 Terapia cu inhibitori ai vasopeptidazelor amelioreaza
simptomele si scade Nt pro BNP
 Statinele scad semnificativ mortalitatea in ICFEP
 Controlul valorilor TA, al ischemiei miocardice, al
frecventei FIA in ICFEP – obiective esentiale.
TERAPII ADJUVANTE

 Anticoagulante : Pacienti cu anevrism VS- risc


tromboza – AVK sau NOAc
FIA valvulara – AVK
FIA nonvalvulara – AVK sau NOAc
 Deficitul de fier
 Terapia etiologica – valvulopatii, tulburari de
conducere
DEVICE

 ICD: profilaxie primara la toti pacientii cu ICFER II-III NYHA cu 3


luni de TMO fara ameliorarea simptomelor si speranta de viata
peste 1 an
profilaxie secundara: Toti pacientii cu aritmie vt. Maligna cu
speranta de viata peste 1 an, functionalitate buna
Postinfarct evaluarea FE se face la 40 zile
 CRT: IC FER cu FE < 35%, II-IV NYHA, BRS major (QRS > 120ms) sau
BRD (QRS > 150ms), sub TMO
Pacienti in FIA – indicatie de CRT doar in caz de ablatie NAV
Criteriile ecografice utile pentru evaluarea evolutiei NU! si
pentru stabilirea indicatiei CRT – Studiul ECO CRT
DEVICE

 DVAD – LVAD
Pretransplant cardiac – Bridge to decision
- Bridge to transplant
- Bridge to recovery
TERAPIA CHIRURGICALA SI
INTERVENTIONALA

 Transplant cardiac
 Indicatii: soc cardiogen refractar, cu dependenta de
inotrop pozitive si VO2 max < 10ml/min/kg
 Ischemie severa, fara solutie de revascularizare
chirurgicala
 Aritmii maligne refractare la orice mijloc de terapie
chirurgicala sau interventionala
TERAPIA CHIRURGICALA SI
INTERVENTIONALA
 Contraindicatii transplant: consum alcool
neoplazii metastatice
boli psihiatrice severe
infectii active
disfunctie renala cu Cl Cre<
50ml/min/m2
RVP crescuta ireversibil
TERAPIA CHIRURGICALA SI
INTERVENTIONALA

 Angioplastia si By-pass aortocoronarian: functie de


viabilitatea miocardica
 Corectia valvulopatiilor cu indicatie operatorie