TROMBOZA

 Reprezinta :
-coagularea sangvina intravasculara si intravitala
-forma patologica a hemostazei

Factorii majori care predispun la tromboza-triada Virchow:

-leziuni endoteliale
-tulburari circulatorii
-hipercoagulabilatea
I. Leziunile endoteliale:

-suprafata endoteliului secreta 2 categorii de factori:

1) fact. antitrombotici endoteliali:

-fact care leaga si inhiba trombina, cu rol antitrombotic
(trombomodulina, moleculele heparin-like)
-fact care inhiba agregarile plachetare (ADP, PGI2, oxid nitric)
-fact de fibrinoliza (t-PA : activatorul tisular al plasminogenului)

2) fact. protrombotici endoteliali

Coagularea patologica este activata de:
- fact tisulari (tromboplastina tisulara), endotoxine si citokine (IL-1, TNF)
- fact de adeziune si agregare plachetara (fact von Willebrand)
- fact inhibitori ai fibrinolizei: - inhibitor al activatorului plasminogenului
- tesutul cj. subendotelial
II. Tulburarile circulatorii (modificari ale fluxului sangvin)

Staza si contracurentii locali determina fenomenul de

turbulenta, care contribuie la formarea trombilor cardiaci si
arteriali prin:

-intreruperea fluxului laminar si favorizarea contactului

plachetelor cu endoteliul
-modificari ale dilutiei sangelui
-intarzierea fluxului de inhibitori ai factorilor de coagulare
III. Alterari ale factorilor de coagulare = hipercoagulabilitate
Cauze:
- ▲nivelului procoagulantilor activati: fibrinogen,
protrombina, fact VIIa, VIIIa, Xa
- ▲ nr./adezivitatii plachetare
- ▼niv. Inhibitorilor coagularii: antitrombina III, prot C

Alte conditii trombogene corelate cu alterari ale factorilor de

coagulare:
- sd. nefrotic, traumatisme severe, fracturi, arsuri, neoplazii
- sarcina in ultima perioada, nasterea, anticonceptionale
orale
CARACTERELE MORFOLOGICE ALE TROMBULUI:

Macroscopie:
- aderent, uscat, sfaramicios, cu suprafata rugoasa;
- prezinta 3 parti: cap, corp si coada:
-capul = partea cea mai veche, situat la locul de implantare, albicios
-corpul = stratificat, format din zone albe (fibrina) si rosii (hematii)
alternante (liniile Zahn care se observa frecvent la trombii dezvolati in atrii,
ventriculi sau aorta )
-coada =cheag rosu (retea de fibrina continand predominant hematii);
-in artere coada se formeaza in contracurent, in circulatia
venoasa se formeaza in sensul circulatiei, spre inima;
-este slab atasata si se poate detasa formand emboli

Trebuie deosebit de cheagul postmortem (cheagul cruoric, agonic) =

neaderent, umed, consistenta slaninoasa/ gelatinoasa; rosu (prin
depunerea hematiilor)/ alb-galbui (supernatantul fara hematii)
Microscopie:
-trombul recent prezinta in zona de fixatie material
granular si o retea coraliforma , laxa de fibrina
-in jurul si in ochiurile retelei : leucocite si hematii
-la distanta se gasesc: fibrina, leucocite, hematii si plachete
sangvine.
Liniile lui Zahn: depuneri succesive de fibrina si
hematii, frecvente la nivelul trombilor cardiaci si aortici
CLASIFICAREA TROMBILOR

trombi albi – dimens. reduse, greu vizibili macroscopic, ca o masa

sticloasa, hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de
marginatie leucocitara); se gasesc pe placile de aterom;

trombi rosii – se gasesc oriunde in vasele in care sangele stagneaza, in

general in vene
– intotdeauna recenti si mari, asem. cu cheagul care apare
prin coagularea posthemoragica;
– contin o cantitate mai mare de hematii;

trombi micsti – cei mai freventi;

-prezinta 3 parti: cap + parte intermediara + coada
In raport cu localizarea:

 arteriali
- de obicei ocluzivi, cel mai frecvent in arterele coronare,
cerebrale, femurale dar pot fi si parietali (murali) in artera
aorta, iliaca si carotida;

- ateroscleroza si dilatatiile anevrismale sunt predecesori ai

formarii de trombi aortici;

- de obicei micsti sau albi si aproape intotdeauna se

suprapun unei leziuni aterosclerotice, mai rar altor forme
de boli vasculare, precum vasculita acuta sau leziunile
traumatice;

- sunt atasati ferm de peretele arterial lezat

 venosi
– frecvent ocluzivi; rosii, prin continutul mare de
eritrocite (pe sectiune laminatiile nu sunt bine
dezvoltate, dar se pot vedea adesea benzi fine de fibrina)

– apar frecv. in v. micului bazin , periprostatic la

barbati si ale tractului genital la femei, precum si in
venele profunde ale mb. inferioare;

– trombii din v. mari (poplitee, femurala, iliaca) sunt

frecv. surse de embolii pulmonare
 cardiaci (murali)
-infarctul miocardic sau aritmiile cardiace sunt antecedente
frecvente ce predispun la formarea de trombi in cavitatile
inimii, initial fiind parietali;

-trombii se pot localiza si la nivelul valvelor cardiace in

endocardite valvulare :
 pe marginea libera a valvei cu vicii apar depuneri
trombotice de unde pleaca fragmente (emboli) in marea
circulatie ;
 endocarditele bacteriene aparute in urma infectiilor
bacteriene cu diseminare sangvina reprezinta situsuri
ideale pentru dezvoltarea trombilor;
 in endocardite reumatismale (din reumatismul articular
acut-RAA)– pe marginea libera a valvelor cardiace se
depun mase de fibrina si plachete cu aspect de veruca;
 In functie de suprafata ocupata in vas
trombii parietali – ocupa doar o parte a lumenului vascular;
trombi obliteranti – ocupa vasul in totalitate;

 Dupa vechime:
trombi recenti – cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular
este albicioasa, pestrita;
trombi vechi – aderenti pe o intindere mai mare la peretele
vascular/cardiac
– sunt micsti si organizati conjunctiv

 Dupa continutul septic:

trombi aseptici – tromboze neinfectioase;
trombi septici – de pe vegetatiile din endocarditele infectioase
– contin germeni/ fungi
 EVOLUTIA TROMBILOR:

Disparitia prin actiunea fibrinolitica

- eficienta fibrinolizei depinde de marimea trombului
- prin activarea plasminogenului în plasmină, care
degradează fibrina în produşi plasmatici solubili.

Organizarea trombului
– trombii parietali mari sufera o retractie (sinereza)
=apar spatii in masa trombului prin actiunea enzimelor litice
din circulatie; inca de la inceputul formarii trombului are loc o
proliferare de celule endoteliale si de fibroblaste in baza
acestuia; cu timpul apar vase de neoformatie care invadeaza
baza trombului, atasata la peretele lezat; anastomozarea vaselor
duce la formarea de canale care restabilesc circulatia intre
portiunile sub si supraiacenta a trombusului=recanalizare;
 Ocluzia vaselor
– se face in functie de obstructia totala/partiala a vasului,
tipul vasului afectat (artera/vena), tipul de circulatie
(terminala/colaterala)
– trombul arterial produce o obstructie brusca in
conditiile unei circulatii terminale/insuficient
anastomozate ( infarct la nivelul viscerelor, gangrena la
niv. extremitatilor)
– tromboza arteriala asociata cu infectie =gangrena
umeda

 Aparitia de embolii – tromboza venoasa e cea mai

importanta sursa de embolii
PROCES INCIPIENT DE ORGANIZARE LA
NIVELUL BAZEI DE INSERŢIE A TROMBULUI
TROMB OBLITERANT
Tromb vechi, organizat
Ram de a. coronară cu procese de tromboză
organizată printr-un tesut de granulaţie
Artere cu tromboze vechi cu procese de recanalizare a
vaselor-formarea de mici orificii prin care se reia partial
circulatia
EMBOLIA
 EMBOL – material solid, lichid sau gazos, vehiculat de sângele
circulant, la distanţă de punctul său de origine.

 EMBOLISM - ocluzia parţială / completă a unui vas printr-un embol

 90 – 99 % din emboli sunt fragmente de trombi

 Forme rare de emboli:

 Fragmente de os şi/sau măduvă osoasă
 Resturi ateromatoase (plăci de aterom rupte)
 Picături de grăsime
 Agregate de celule neoplazice
 Bule de gaz (aer, azot)
TROMBEMBOLISMUL PULMONAR- TEP
 Prognosticul cel mai grav.
 Origine – 95% din embolii pulmonari îşi au originea în trombi ai
venelor mari ale membrelor inferioare : poplitee, femurale, iliace;
vasele micului bazin sau de la nivelul zonelor operate sau lezate
prin fracturi numeroase. Incidenta cea mai mare – in ortopedie;

 Clinica: dimensiune, timp de instalare, starea de sanatate

-60-80% - asimptomatice ( sist. proteolitic eficient + circulatie
colaterala bronsica)
-5% - moarte subita – embolism masiv (insuficienta respiratorie,
insuficienta cardiaca cu soc cardiogen)
-10-15% - ocluzia arterelor mici si medii (lez de tip infarct in acele zone
pulmonare in care artera pulmonara se comporta ca o artera de tip
terminal-infarct rosu)
TROMBEMBOLIE PULMONARA IN ARTERA
PULMONARA PRINCIPALA
TROMBEMBOLIE IN ARTERA PULMONARA
EMBOL A NIVELUL BIFURCTIEI ARTEREI
PULMONARE (“EMBOL IN SA”)
 TROMBEMBOLISMUL SISTEMIC
 80 – 85 % EMBOLI ARTERIALI – originea în trombii formaţi în
cavităţile cordului stâng (aritmii cardiace, fibrilatie atriala, IMA)

 Alte cauze : Plăci de aterom ulcerate

Anevrism aortic
Endocardite infecţioase
Valve artificiale
OCLUZIE TROMBEMBOLICĂ -A. MEZENTERICĂ
SUPERIOARĂ
EMBOL-MADUVA HEMATOGENA
 ISCHEMIA
= este reducerea (in ischemia cronica) sau oprirea brusca (in
ischemia acuta) a circulatiei sangvine intr-un teritoriu

CAUZE:
morfologice – modificari circulatorii (tromboze, embolii)
– inflamatii intrinseci ale vasului (arterite)
– lez. degenerative ale vaselor (ateroscleroza)
– compresia extrinseca a vasului (tumori,
aparat gipsat)

functionale – ex. spasmul coronarian

Consecinţele ischemiei depind de:
1. Modul de instalare (ac/cr)
2. Tipul circulaţiei-terminal sau cu anastomoze
3. Durata tulburărilor circulatorii
4. Gradul de sensibilitate al ţesuturilor la anoxie

 Ischemia acuta totala persistenta – necroza tesutului

 Ischemia cronica/ progresiva - produce lez. distrofice cu atrofia
parenchimului+scleroza

 Obstructia arterelor terminale -necroza ishemica:

pe viscere - necroza uscata sau infarct
pe extremitati - gangrena uscata
pe creier -necroza cu lichefiere sau ramolisment
INFARCTUL

este o arie circumscrisa de necroza intr-un organ/tesut,

datorita obstructiei arteriale sau venoase.
INFARCTUL-CLASIFICARE

 infarcte albe (anemice, palide) - in organele

parenchimatoase, cu circulatie terminala (prin ocluzie
arteriala)
 infarcte rosii (hemoragice) - in organele laxe (pulmon), cu
circulatie anastomotica (plaman, ficat, intestin) sau prin
blocarea brusca a drenajului venos (torsiune de ovar).

 Funcţie de vechime – recent sau vechi

 Funcţie de statusul infectios – septic sau aseptic

INFARCTUL ALB (ANEMIC)
= apare in teritorii cu circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier.

 PATOGENEZA: ischemia duce la anoxie; sunt afectate de anoxie

sistemele enzimatice lizozomale, creste permeabilitatea
membranara, nucleii sufera cariopicnoza, cariorhexis, carioliza

 In primele 12-24 ore necroza de coagulare este completa:

- din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara nucleu, dar
cu contur conservat intrucat mb nu este inca distrusa;
- apare o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN
- la periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie
- progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat
- in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica
- dupa 7-8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie
si organizare

Dupa 8-10 sapt:

- hialinoza – inlocuirea tes. conjunctiv cu hialin;
- calcificare – depuneri de saruri calcare in zona de necroza
- proces supurativ – rareori
 INFARCTUL MIOCARDIC
Necroza ischemica acuta prin obstructa unei artere coronare

Cauze: insuficienta aportului de oxigen

in raport cu nevoile la un moment dat

-tromboembolism: obliterarea acuta si

completa a unui vas coronarian
(ex:vegetatii endocardice, fibrilatie
atriala)
-obstructie coronariana prin
ateroscleroza
-spasm coronarian (artere coronariene
normale morfologic)
-arterita coronariana (poliarterita
nodoasa, aortita sifilitica)
-anomalii ale originii arterelor
coronariene
 A. descendenta anterioara stanga:
- perete ant. VS, apex;
-2/3 ant. Sept interventricular

 A. Circumflexa stanga: -perete lat. si post VS

-atriul stang

 A. coronariana dreapta: -perete inf. si post. VS

-1/3 post. sept interventricular
-perete post. liber VD
-atriu drept
 CLINIC:
 Insuficienta cardiaca acuta (edem pulmonar, scaderea
tensiunii arteriale, soc cardiogen-cand e afectat mai mult de
40% din ventriculul stang)

 Durere retrosternala cu caracter constrictiv, cu iradiere in

bratul stang, mandibula, epigastru

 EKG: unda T inversata simetric (ischemie); supradenivelare

segment ST (leziune), aparitia undei Q (>0,04s-semn de
necroza)

 Cresterea CK (CK-MB) la 2-4 h, varful la 24-48h, scade la

normal la 72h; troponinelor (Tn I si T)-la 2-4 h dupa infarct,
varful la 48h, raman crescute 7-10 zile; mioglobinei, LDH
 MORFOLOGIE:
in functie de implicarea peretelui cardiac, infarctul poate fi :

 transmural (este localizat şi apare prin obstrucţia completă a unei

coronare)

 subendocardic (apărut prin obstrucţia incompletă a unei ramuri

coronariene)
INFARCTUL MIOCARDIC

Evolutie:
0 - 30 min. - leziuni reversibile (după 60 sec – se pierde capacitatea contractilă); scad
rezervele de glicogen, apare balonizare mitocondrială, relaxarea si dezorganizarea
miofibrilelor (ME)
30 min -4 ore - leziuni ireversibile; fara evidentiere macroscopica; microscopic de
obicei absente, pot aparea “wavy fibers”
4 - 18 ore - începe necroza de coagulare: miocite cu nuclei picnotici sau lizati,
citoplasma intens eozinofila+edem, hemoragie, infiltrat inflamator neutrofilic redus);
18 - 24 ore - M: – paloare; m:- necroza în bandă de contracţie-se considera ca
apare din cauza reperfuziei partiale printr-o contractie brusca ce
determina ruperea sarcolemei; necroză de coagulare;
1 – 2 zile – M: - paloare delimitată de hiperemie; m: - necroză de coagulare + infiltrat
inflamator format din neutrofile şi mononucleare dispuse interstiţial;
3 – 7 zile- M:– margini net delimitate, hiperemice, centrul deprimat, galben- verzui;
m: –aparitia tesutului de granulatie (vase de neoformatie si fibroblaste);
10 zile - M – centru galben, moale, depresat; m: - fagocitoză avansată, ţes. de
granulaţie cu reacţie fibro-vasculară marginala;
7 - 8 săptămâni – sechelă fibroasă prin cresterea depozitelor de colagen.
MACROSCOPIE:
-infarctul acut, miocardul este palid, uşor proeminent (vizibil la 18-24 h
postinfarct),
-infarctul subacut este gălbui murdar, cu centrul deprimat,
delimitat de lizereu hemoragic (la 3-7 zile postinfarct),
-infarctul vechi (sechelar) se caracterizează printr-o cicatrice
albicioasă.

 IMA poate fi evidentiat in primele 6 ore prin imersia in TTC (clorat

de trifeniltetrazol)- zona infarctata apare ca o zona nemarcata, palida
(vizibila mai ales dupa fixarea in formol); miocardul normal –rosu-
caramiziu, prin conservarea dehidrogenazelor
IM SUBACUT TRANSMURAL LA NIVELUL PERETELUI ANT.
VS CU EXTENSIE LA NIVELUL SEPTULUI
INTERVENTRICULAR, ZONA PALIDA CENTRALA DELIMITATA
DE UN LIZEREU HIPEREMIC
INFARCT ACUT (SAGEATA), ZONA
CICATRICEALA POSTINFARCT (CAP SAGEATA),
RUPTURA PERETE VENTRICULAR (ASTERIX)
MIOCARD NORMAL
PRIMELE MODIFICARI CARE APAR IN IMA: PIERDEREA STRIATIILOR NORMALALE ALE
FIBRELOR MIOCARDICE, ASPECT GRANULAR EOZINOFIL AL SARCOPLASMEI; NECROZA IN
BANDA DE CONTRACTIE (BENZI GROASE, NEREGULATE, INTENS EOZINOFILE), PIERDEREA
NUCLEILOR CEL. MIOCARDICE

Miocard normal IMA in primele ore de evolutie

FIBRE MIOCARDICE ISCHEMICE “WAVY FIBERS”,
NECROZA IN BANDA DE CONTRACTIE
IM LA 72 DE ORE. ZONA SUBEPICARDICĂ PARŢIAL CONSERVATĂ
A. “wavy fibers” alaturi de miocard normal; B. PMN in spatiul
interstitial; C. PMN si macrofage inlaturand miocardiocitele necrozate;
D, E inlocuirea fibrelor musculare necrozate cu fibre de colagen
(albastru-coloratia tricroma Masson)
 COMPLICATII
• Ruptura de pilieri;
• Ruptura peretilor liberi cu hemopericard si tamponada cardiaca (sex feminin,
mai mult de 60 ani, HTA, fara IMA in antecedente, fara hipertrofie ventriculara
asociata);
• Ruptura septului interventricular (cel mai frecvent Z3-7)
• Anevrism parietal cu favorizarea trombozelor murale ce au potential emboligen
• Dilatatie ventriculara
• Aritmii cardiace (bradicardie sinusala, fibrilatie ventriculara etc.)
• Pericardita postinfarct (hemoragica, fibrinoasa); sindromul Dressler (pericardita
autoimună la 3 săptămâni postinfarct cu Ac anti fibră miocardică)
INFARCTUL RENAL
= necroza ischemica datorata obstructiei complete si
brutale a unui vas arterial renal
Patogenie:
- 90% se datoreaza emboliei sistemice, sursa fiind in 80% cz.
IMA cu tromboza parietala; alte cauze: endocardita, tromboza
pe anevrismul aortic si ateroscleroza aortica sunt locuri mai
putin frecvente de origine a embolilor;
-10% ateroscleroza avansata sau vasculita acuta pe a. renale

-rinichiul este un organ cu circulatie terminala: infarcte albe

-pot fi solitare sau multiple, uni sau bilaterale

-clinic: asimptomatice clinic sau durere, hematurie

M: -dupa 24 h zona este bine demarcata, palida, inconjurata la
periferie de o zona hiperemica intensa;
-pe sectiune are forma triunghiulara cu baza spre corticala si
varful spre medulara; pot exista benzi de parenchim conservat
care este irigat de circulatia colaterala
-in timp zona sufera un proces de cicatrizare fibroasa, cu
retractia parenchimului

m: -infiltrat glomerular cu granulocite care lizeaza structurile

necrozate prin enzimele eliberate, structurile renale sunt
sterse aparand ca niste”umbre”; vase hiperemiate la periferie;
dupa aprox. 3 zile apar macrofagele ;
M: ZONA PALIDA DELIMITATA DE UN
LIZEREU HEMORAGIC
LIZEREU HIPEREMIC LA PERIFERIE SI
NECROZA IN PROFUNZIME (“UMBRE”)
 INFARCTUL ROSU PULMONAR

=reprezinta necroza hemoragica a parenchimului

pulmonar ca urmare a:
- obstructiei bruste a unei ramuri a arterei
pulmonare, frecvent prin embolii cu pct. de plecare
in micul bazin si membrele inferioare – TEP
- trombozei venoase locale prin staza pulmonara
cronica

- embolii mari se pot opri in arterele pulmonare sau ramurile

lor majore;
- embolii mici por ajunge la vasele din periferia organului
producand sau nu infarct pulmonar
 INFARCTUL ROSU PULMONAR-EVOLUTIE
In primele 12-24h :
clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sange

M: -forma de piramida, cu baza spre pleura si vf spre hilul pulmonului;

-initial bombeaza pe suprafata pleurei;
-culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta;
-adesea suprafata pleurala supraiacenta este acoperita de un
exudat fibrinos

m: necroza hemoragica, hematii care invadeaza alveolele si distrug

sept. interalveolare, iar la periferie => PMN + edem alveolar;
daca infarctul este cauzat de un embol infectios poate aparea o
reactie inflamatorie intensa cu PMN

Dupa 2-3 zile – hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe organizarea

Dupa 2-3 sapt – aspect de infarct rosu pulmonar vechi cu fibrozare

M: in zona respectiva suprafata pulmonului este deprimata, bruna
(depuneri de hemosiderina) cu consistenta crescuta
Microscopic: necroza hemoragica (alveolele pulmonare distruse
cu contur greu vizibil sunt pline cu hematii,vase dilatate şi
infiltrat cu PMN