HOSPITAL PROVINCIAL 2015

VICTORIA GERLACH
EUGENCIA RAMIREZ
PATRICIO ZUBILLAGA
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INTROCUCCION
 ABSORCION
 VIA DE ADMINISTRACION SL, ORAL, INHALATORIA, RECTAL,
PARETERAL, TRANSDERMICA
 ABSORCION NO ES BIODOSPONIBILIDAD

 DISTRIBUCION
 RIEGO SANGUINEO DE UN ORGANO
 UNION A ALBUMINA Y GLUCOPROTEINAS
 REDISTRIBUCION
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INTROCUCCION
 BIOTRANSFORMACION
 REACCIONES DE FASE I Y II

 EXCRECION
 FRACCION NO IONIZADA SE REABSORBE EN TUBULOS, LA
IONIZADA SE EXCRETA
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INTROCUCCION
 DOSIS LETAL 50 VS DOSIS EFICAZ 50

 SUSTANCIAS AGONISTAS VS ANTAGONISTAS

COMPETITIVOS Y NO COMPETITIVOS
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TIOPENTAL
 FAMILIA DE BARBITURICOS
 DEPRIME EL SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR
 INHIBE NT EXCITADORES (ACETILCOLINA),
ESTIMULA NT INHIBITORIOS (GABA)
 POTENCIA DETERMINADA POR EL C5
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TIOPENTAL
 ABSORCION
 ADMINISTRACION IV PRINCIPALMENTE

 DISTRIBUCION
 LIPOSOLUBLE REDISTRIBUCION
 ALTA UNION A PROTEINAS, FRACCION NO IONIZADA 60%,
CAPTACION ENCEFALICA MAXIMA EN 30 SEG
 PERDIDA DE CONCIENCIA EN 30 SEG Y DESPERTAR EN 20 MIN
 VIDA MEDIA 3 A 12 HS
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TIOPENTAL
 BIOTRANSFORMACION
 OXIDACION HEPATICA

 EXCRECION
 ALTA UNION A PROTEINAS DISMINUYE FILTRADO
 LIPOSOLUBILIDAD AUMENTA REABSORCION TUBULAR
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TIOPENTAL
 EFECTO EN ORGANO BLANCOS
 CARDIOVASCULAR: DISMINUCION DE TA Y AUMENTO DE FC –
VD VENOSA PERIFERICA – AUMENTA GASTO CARDIACO SE
MANTIENE POR CRONOTROPISMO E INOTROPISMO
 RESPIRATORIO: DISMINUYE RESP A HIPERCAPNIA E HIPOXIA –
APNEA – OBSTRUCCION DE VAS - POSIBILIDAD DE
BRONCOESPASMO
 CEREBRAL: VC CEREBRAL – DISMINUCION DE PIC – PPC
AUMENTA – DISMINUYE CONSUMODE O2 – EFECTO
ANTICONVULSIVO - DISMINUYE EL UMBRAL AL DOLOR – AUN
DOSIS SEDATIIVAS PUEDEN DAR EXCITACIÓN Y
DESORIENTACION
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TIOPENTAL
 EFECTO EN ORGANO BLANCOS
 RENAL: DISMINUYE EL FLUJO SANGUINEO RENAL
 HEPATICO: DISMINUYE FLUJO HEPATICO – INDUCCION
ENZIMATICA
 INMUNITARIO: REACCIONES ANAFILACTICAS RARAS
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TIOPENTAL
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 MEDIOS DE CONTRASTE, SULFONAMIDAS Y OTROS QUE
OCUPAN MISMAS PROTEINAS AUMENTAN TIOPENTAL LIBRE
 ETANOL, NARCOTICOS, ANTIHISTAMINICOS Y OTROS
DEPRESORES DEL SNC POTENCIAN

DOSIS INDUCTORA 3 – 6 MG/KG, DOSIS

SEDACION 0,5 - , MG/KG – CONCENTRACION 2.5%
PRESENTACION 1 AMP 1 GR - BENSULF,
THIPENTHAL, TIOPENTAL SODICO NORTHIA®
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MIDAZOLAM
 BENZODIAZEPINA DE SEMIVIDA CORTA
 RECEPTORES ESPECIFICOS DEL SNC, CORTEZA
CEREBRAL
 AUMENTA NT INHIBITORIOS (GABA) – AUMENTA
K AL CL – HIPERPOLARIZACION
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MIDAZOLAM
 ABSORCION
 ADMINISTRACION PARENTERAL, BUENA ABSORCION IM

 DISTRIBUCION
 HIDROSOLUBLE A PH BAJO, AUNQUE LIPOSOLUBLE – UNION A
PROTEINAS 90 A 98% - VIDA MEDIA DE DISTRIBUCION INICIAL 3
A 10 MIN

 BIOTRANSFORMACION
 VIDA MEDIA 1 A 12 HS - METABOLIZADO A 1-HIDROXIACETIL
MIDAZOLAM
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MIDAZOLAM
 EXCRECION
 ALTA ELIMINACION RENAL – EN INSUF RENAL SEDACION
PROLONGADA

 EFECTOS SOBRE SISTEMAS ORGANICOS

 CARDIOVASCULAR: EFECTOS MINIMOS - DISMINUYEN TA, GC Y
RVP – AUMENTA FC – VAGOLISIS MEDICAMENTOSA
 RESPIRATORIO: DISMINUYE RESPUESTA A CO2 – APNEA
 CEREBRAL: DISMINUYE EL CONSUMO DE O2, PIC Y FLUJO
CEREBRAL MENOS QUE TIOPENTAL – ANTICONVULSIVO –
AMNESIA ANTEROGRADA – RELAJANTES MUSCULARES LEVES –
ANSIOLITICO – PERDIDA Y RECUPERACION MAS LENTA DE
CONCIENCIA
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MIDAZOLAM
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 CIMETIDINA Y ERITROMICINA INHIBEN EL METABOLISMO DEL
MIDAZOLAM
 HEPARINA LO DESPLAZA DEL SITIO DE UNION Y AUMENTA
CONCENTRACION LIBRE
 COMBINACION CON OPIOIDES REDUCEN TA Y RVP – BZD
REDUCEN CAM DE AV HASTA 30% - SE POTENCIAN CON OTROS
DEPRESORES DEL SNC
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MIDAZOLAM
DOSIS PREMEDICACION 0,07-0,15 MG/KG IM;
SEDACION 0,04-0,2 MG/KG EV; INDUCCION 0,1-0,4
MG/KG EV

PRESENTACION: 1 AMP 15MG_3ML –

COMPRIMIDOS 15, 20, 30 MG - DALAM,
DORMICUM, DORMID, DRIMNORTH,
MIDAZOLAM DENVER FARMA, MIDAZOLAM
RICHET, REM CHOBET®
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KETAMINA
 BLOQUEO DE REFLEJOS POLISINAPTICOS EN LA
ME E INHIBE NT EXCITATORIOS EN AREAS DEL
CEREBRO
 DISOCIA AL TALAMO
 ANTAGONISTA DEL RECEPTOR N-METIL-D-
ASPARTATO
 ANALOGO DE FENCICLINA - ALUCINOGENA
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KETAMINA
 ABSORCION
 ADMINISTRACION EV O IM – CONCENTRACION PLASMATICA
MAXIMA 10 – 15 MIN IM

 DISTRIBUCION
 MAS LIPOSOLUBLE QUE TIOPENTAL, SE FIJA MAS A PROTEINAS,
IGUAL IONIZACION - RAPIDA CAPTACION ENCEFALICA – VIDA
MEDIA DE DISTRIBUCION 10-15 MIN - DESPETAR POR
REDISTRIBUCION

 BIOTRANSFORMACION Y EXCRECION
 METABOLITOS CON ACTIVIDAD ANESTESICA – TOLERANCIA –
ALTA CAPTACION HEPATICA - TIEMPO DE ELIMINACION CORTO
(2HS) – METABOLITOS FINALES SE EXTRETAN POR RIÑON
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KETAMINA
 EFECTOS ORGANICOS
 CARDIOVASCULAR: AUMENTA FC, TA Y GC POR ESTIMULACION
DE SNS E INHIBICION DE RECAPTURA DE NOREPINEFRINA –
AUMENTO DE PAP – EFECTOS DEPRESORES DE MIOCARDIO –
UTIL EN SHOCK HIPOVOLEMICO
 RESPIRATORIO: CAMBIOS MINIMOS – BRONCODILACTACION –
AUMENTO DE SALIVACION
 CEREBRAL: AUMENTA EL CONSUMO DE O2 , FLUJO CEREBRAL Y
PIC – MIOCLONOS – EFECTOS PSICOTOMIMETICOS ADVERSOS –
ANALGESIA, AMNESIA E INCONCIENCIA
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KETAMINA
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 POTENCIA BLOQUEADORES MUSCULARES NO
DESPOLARIANTES – PREDISPONE A CONVULCIONES TEOFILINA
– EL DIAZEPAM ATENUA EFECTOS CV Y PROLONGA VIDA MEDIA
DE ELIMINACION – DEPRESION MIOCARDICA CON HALOTANO –
EL LITIO PROLONGA VM

DOSIS INDUCCION 1-2 MG/KG EV

PRESENTACION 1 AMP 500MG_10 ML - COST®

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ETOMIDATO
 DEPRIME AL SRA Y SIMULA EFECTOS
INHIBITORIOS DEL AC.GAMAAMINOBUTIRICO
 SE UNE A RECEPTOR GABA AUMENTANDO
AFINIDAD
 MIOCLONO, EXTRAPIRAMIDALISMO
 DOLOR EN SITIO DE INYECCION
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ETOMIDATO
 ABSORCION
 SOLO ADMINISTRACION EV
 DISTRIBUCION
 ELEVADA UNION A PROTEINAS PERO ACCION RAPIDA POR
LIPOSOLUBILIDAD Y FRACCION NO IONIZADA – REDISTRIBUCION
CAUSANTE DE RECUPERACION DE CONCIENCIA
 BIOTRANSFORMACION
 5 VECES MAS RAPIDO QUE TIOPENTAL – ENZIMAS HEPATICAS Y
PLASMATICAS
 EXCRECION
 RENAL
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ETOMIDATO
 EFECTO SOBRE ORGANOS
 CARDIOVASCULAR: EFECTOS MINIMOS – BAJA TA POR
DISMINUCION DE RESIST VASCULAR PERIFERICA
 RESPIRATORIO: MENOS AFECTADA QUE EL RESTO – NO SUELEN
PRODUCIR APNEA A MENOS QUE SE ACOMPAÑE DE OPIOIDES
 CEREBRAL: DISMINUYE METABOLISMO CEREBRAL, FLUJO DE
SANGRE Y PIC IGUAL QUE TIOPENTAL – NAUSEAS Y VOMITOS
MAS FRECUENTES – SIN PROPIEDADES ANALGESICAS
 ENDOCRINO: INHIBE TRANSITORIAMENTE ENZIMAS QUE
SINTETIZAN CORTISOL Y ALDOSTERONA – INFUSION
PROLONGADA PROVOCA SUPRESION CORTICOSUPRARRENAL
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ETOMIDATO
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 FENTANILO AUMENTA SU CONCENTRACION
 OPIOIDES DISMINUYEN MIOCLONOS

DOSIS 0,2 – 0,5 MG/KG

 PRESENTACION: AMP 10ML_20MG – Hypnomidate,

Sybul®
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PROPOFOL
 FACILITA NT INHIBITORIOS MEDIADOS POR
AC.GAMAAMINOBUTIRICO
 2,6 DIISOPROPILFENOL
 LIPOSOLUBLE, SOLUCION ACUOSA CON SOJA,
HUEVO Y GLICEROL
 DOLOR AL INYECTAR
 FACIL CONTAMINACION - SEPTISEMIA
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PROPOFOL
 ABSORCION
 SOLO ADMINISTRACION EV
 DISTRIBUCION
 TIEMPO DE ACCION IGUAL QUE TIOPENTAL (30 SEG) – VIDA
MEDIA MUY CORTA 2-8 MIN – EL MAS RAPIDO EN DESPERTAR Y
CON MENOS MAREOS – USAR MENOR DOSIS EN ACIANOS Y
MAYOR EN MUJERES
 BIOTRANSFORMACION
 METABOLISMO HEPATICO Y EXTRAHEPATICO – 10 VECES MAS
RAPIDO QUE TIOPENTAL – CIRROSIS MODERADA NO AFECTA
 EXCRECION
 RENAL – IRC NO AFECTA DEPURACION
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PROPOFOL
 EFECTOS EN ORGANOS
 CARDIOVASCULAR: DISMINUYE TA POR BAJA RESIST VASCULAR,
INHIBE SNS, INOTROPISMO Y PRECARGA – HIPOTENSION
MAYOR QUE TIOPENTAL – MALA RESPUESTA BARORREFLEJA –
BAJOS CAMBIOS EN FC Y GC, OJO EN NIÑOS, ANCIANOS Y
BBLOQUEADOS
 RESPIRATORIO: DEPRESOR IGUAL QUE TIOPENTAL – APNEA –
MAYOR DEPRESION DE REFLEJOS DE VAS – MENOR
BRONCOESPASMO QUE TIOPENTAL
 CEREBRAL: DISMINUYE FLUJO Y PIC – ANTIEMETICO Y
ANTIPRURIGINOSO – A VECES FENOMENOS EXCITATORIOS –
ANTIEPILEPTICO – DISMINUYE PRESION INTRAOCULAR
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PROPOFOL
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 POTENCIA RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES
(PREPARACIONES CON CREMOFOR)
 AUMENTAN LAS CONCENTRACIONES DE FENTANILO
 SINERGIA CON MIDAZOLAM?

DOSIS INDUCCION 1-2,5MG/KG

PRESENTACION AMP 20ML_200MG - DIPRIVAN,

DIPRIVAN 2%, FRESOFOL 1% Y 2% MCT, OLEO-LAX,
PROFOL, PROPOFOL NORHIA
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