 Hemoragiile cerebrale pot fi traumatice si

netraumatice.
 AVC hemoragic reprezinta acumularea patologica a
sangelui in:
*tesutul cerebral- hemoragiile intraparenchimatoase
*la suprafata meningelui –hemoragii
subarahnoidiene
*in ventriculi- hemoragii intraventriculare.
AVC hemoragic reprezinta 10-15% din totalul AVC,
cu mortalitate mai mare decat in ischemia
cerebrala- 40%, iar ca sechele- doar 20% din
bolnavi isi recapata independenta functionala.
Hemoragiile de trunchi cerebral- deces in 75% din
cazuri, in primele 24 de ore.
HEMORAGIA INTRAPARENCHIMATOASA SPONTANA
-in majoritatea cazurilor, apare la pacienti cu HTA,
care altereaza peretele vascular si determina
microangiopatie pe vasele mici cerebrale: artere
lenticulostriate, talamoperforante, ramuri
perforante ale arterei bazilare, cerebeloase, prin
proces de lipohialinoza, necroza fibrinoida, cu
formare de anevrisme Charcot- Bouchard.
-alterarea peretelui vascular face ca, la un moment
dat, acesta sa cedeze, frecvent in timpul unui salt
hipertensiv.
-mai frecventa dupa 55 ani
 Localizare predilecta a HC a bolnavului cu HTA este
la nivelul ganglionilor bazali (putamen), talamus,
punte cerebrala si cerebel, in aceasta ordine a
frecventei.
 Mai rar, HC lobara este determinata de HTA,
deobicei are alte etiologii.
 In hemoragia intraventriculara, sursa sangerarii se
gaseste rar la nivelul sistemului ventricular- plexul
coroid, mai frecvent fiind la nivelul talamusului sau
ganglionilor bazali, structuri vecine ventriculilor.
Uneori, aceasta poate apare prin procese
patologice subependimare la nou-nascutii
prematuri, prin angioame cavernoase sau prin
malformatii arterio-venoase.
Manifestari clinice:
Clasic, HC apare la pacienti vechi hipertensivi, cu
antecedente cefalalgice, deobicei ziua, cu instalare
clinica in cateva minute a alterarii starii de
constienta, cu greata si varsaturi, tulburari
vegetative cu salt hipertensiv si tulburari de ritm
cardiac, respiratorii si cu aparitia deficitelor
neurologice focale.
Gravitatea HC este determinata de localizare si
dimensiune.
HC de mari dimensiuni determina areactivitatea,
pana la coma profunda, cu HTA, febra, anizocorie
(prin afectarea TC).
 Exista hemoragii retiniene subhialoide, rigiditatea
cefei si incontinenta sfincteriana sau retentie
urinara.
 Hemoragiile in putamen, care se pot extinde in
capsula interna vecina, se manifesta cu
hemipareza/plegie contralaterala, deviatie
conjugata a a capului si globilor oculari catre
leziune, afazie in leziuni de emisfer dominant,
neglijare de hemispatiu contralateral in leziuni de
emisfer nondominant, hemihipoestezie
contralaterala, eventual hemianopsie homonima
contralaterala.
Hemoragiile talamice:
-determina hemihipoestezie/anestezie
contralaterala, hemipareza controlaterala, HHL,
afazie, confuzie, paralizia oculomotricitatii pe
verticala, mioza areactiva, pareza de convergenta.
Hemoragiile de nucleu caudat-rare, dau confuzie,
dezorientare si hemipareza contralaterala, cu
deviatie conjugata a capului si globilor oculari.
Hemoragiile de trunchi cerebral- deobicei in punte:
-determina tetrapareza/plegie, alterarea starii de
constinenta pana, la coma profunda, cu diplegie
faciala, mioza bilaterala, paralizia oculomotricitatii
pe orizontala, bobbing ocular, tulburari vegetative.
Hemoragiile cerebeloase- se produc deobicei in
emisferul cerebelos, determinand ataxie ipsilaterala,
uneori pareza faciala periferica ipsilaterala, deviatie
laterala a globilor oculari de partea opusa leziunii sau
modificare de pozitie a globilor oculari, cu deviatie
oblica a axei interpupilare, cu greata, varsaturi, cefalee,
vertij.

AVC hemoragic nu se poate diagnostica doar clinic, se

impune diferentierea de AVC ischemic, prin imagistica:
1.CT- hiperdensitate sanguina care determina frecvent
compresia structurilor vecine si cu edem perilezional,
uneori extinsa si in ventriculuii cerebrali- efractie
ventriculara.
2. IRM cerebrale.
Hemoragiile intraparenchimatoase la normotensivi-
*sub 50 ani- cauze: MAV
*peste 70 ani- amiloidoza vaselor cerebrale
*tratament anticoagulant, insuficienta hepatica, boli
hematologice (leucemie, anemie, hemofilie, purpura,
CID), insuficienta renala, casexia cu deficit de vitamina
K, consum de droguri.
Sunt hemoragii lobare (intr-un lob cerebral): F, T, P.
Cel mai frecvent, sangerarea are loc in substanta alba
subcorticala.
Clinic: in functie de lobul afectat: deficit motor sau de
sensibilitate contralateral, HHL, deviatie conjugata a
capului si globilor oculari, afazie, apraxie.
Rar, exista MAV de fosa posterioara care dau HC:
sindroame alterne de TC, cu mortalitate mare.
 Exista si HC cu semne fruste: in lobul P
nondominant- tulburare de sensibilitate, aparaxie
de imbracare, neglijarea hemispatiului stang,
anozognozie, uneori confundate cu boli psihiatrice.

DIAGNOSTIC HC:
-tablou clinic
-CT cerebral, la nevoie cu contrast daca se
suspicioneaza PEI cu hemoragie intratumorala sau
MAV.
-IRM cerebral mai putin importanta in HC, se poate
calcula volumul de sange prin formule matematice.
-angio-IRM- pe 4 vase- pentru vasculite, alte
arteriopatii complicate cu HC
-probe uzuale de laborator pot detecta cauza
-probe toxicologice in caz de consum de droguri, alcool
TRATAMENT:
-intubare OT la comatosi
-scaderea TA , cu o tinta terapeutica de 130 mmHg pt TA
medie, fara a determina hipotensiune arteriala, care
agraveaza leziunea cerebrala
-administrare de manitol
-hiperventilatie pentru scaderea presiunii intracerebrale.
-tratarea hipertermiei, coagulopatiilor cu vit. K sau plasma
-protectie gastrica
-tratamentul eventualelor crize epileptice aparute in evolutie.
-administrarea de factor VII- NOVOSEVEN in primele 4 ore
limiteaza cresterea hematomului si reduce mortalitatea.
-in HC prin supradozare de anticoagulant, dar acesta e
imperios necesar, AC poate fi reluat la 3 saptamani de
la hemoragie.
Tratamentul chirurgical:
*HC lobara superficiala, contraindicat in hemoragiile de
nuclei bazali si TC
*hemoragia cerebeloasa- datorita riscului de HIC,
primele 6-24 ore de la debut (sangerarea se opreste
spontan in primele 6 ore, dupa 24 ore apar modificari
cerebrale severe in aria perihemoragica).
*hemoragiile severe, peste 10 cmc, nu au indicatie
chirurgicala.
Parametrii de urmarit pentru interventia
neurochirurgicala: dimensiune, localizare, timp scurs
de le debut, importanta efectului de masa, drenajul
LCR, varsta si comorbiditatile.
 COMPLICATII:
1. Resangerarea- din focare de la periferia hematomului,
prin eliberarea de trombina, necroza parenchimului
cerebral si eliberarea produsilor de degradare ai
fibrinei, cresc edemul si determina HIC, cu compresia
TC si deces. Extravazarea extraventriculara duce la
afectare diencefalica, ce impune drenaj ventricular
extern.
2. Hidrocefalia- acumularea sangelui in ventriculi duce la
blocarea cailor de scurgere a LCR, cu alterarea starii
clinice si cresterea volumului ventricolilor la CT.
3. HIC
4. HTA
5. Crizele epileptice
6. Pneumonie de aspiratie, stari septice, tromboza
venoasa profunda, embolie pulmonara.
 Prognostic: influentat negativ de alterarea starii de
constienta la debut, de dimensiunile mari ale HC,
de inundatia ventriculara, de aparitia hidrocefaliei.
 HC lobare au, la aceleasi dimensiuni, prognostic
mai bun decat hemoragiile profunde.
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA:
Este o hemoragie cerebrala nontraumatica in care
sangele se extravazeaza in spatiile meningeale,
subarahnoidian, intre arahnoida si piamater.
Cauze:
- cea mai frecventa: ruperea anevrismelor de la
nivelul vaselor piale -80% din cazuri
- mai rar: MAV, cavernoame, HTA, disectie arteriala,
coagulopatii, anevrisme micotice, tumori cerebrale,
chisturi durale.
Mortalitate: ridicata, 10% decedeaza inainte de a
ajunge la spital.
-40% decedeaza in prima saptamana
HAS determina invaliditate importanta, 1 din 3
bolnavi ramane cu deficit neurologic major.
Varsta medie: 50 ani, rata mortalitatii creste cu
varsta si severitatea comorbiditatilor.
Majoritatea anevrismelor nu sunt congenitale, ci se
formeaza progresiv, prin dilatarea peretelui
arterial.
In formarea anevrismelor sunt, probabil, implicati si
factori genetic (agregare familiala, asociere cu
anumite boli genetice- sd. Marfan, exista indivizi
cu anevrisme multiple).
Factori de risc pentru formarea anevrismelor: HTA,
fumatul, ateroscleroza, varsta.
 Forma anevrismelor: fusiforme, saculare-
predomina, apar mai ales in locul de bifurcatie a
arborelui arterial, la nivelul arterelor ACI, ACoA,
ACM. Anevrismele fusiforme sunt mai rare, apar in
segmentul clinoidian al arterei carotide interne si la
nivelul trunchiului bazilar.
 MAV cerebrale sunt congenitale- ghemuri
vasculare de artere si vene, cu sunt anormal, de
multe ori cu localizare corticala. Se pot manifesta
clinic prin cefalee cronica, crize epileptice, semne
neurologice de focar sau HC- HAS sau
parenchimatoasa.
Clinic:
-debut cu cefalee violenta, varsaturi, alterarea starii de
constienta, sindrom meningeal, fotofobie, crize
epileptice, eventual semne de focar, sindrom
confuzional si halucinatii mai frecvent la varstnici.
CT cerebral la debut detecteaza sangele subarahnoidian
in 90% din cazuri. Punctia lombara este necesara
pentru suspiciunea clinica de HAS cu CT negativ, avand
o sensibilitate de 100% la 2 ore de la debut.
La peste 12 ore de la debut, LCR devine xantocrom prin
metabolizarea HB. Daca PL este cu accident de punctie,
se recolteaza LCR in mai multe eprubete si se compara
aspectul ( se clarifica progresiv in accidentul de
punctie).
 Ex. FO: microhemoragii retiniene
CT poate sugera localizarea anevrismului si prognosticul, ca
si semnele neurologice de focar.
Fiziopatologie: dupa efractia sangelui in spatiul
subarahnoidian, are loc un vasospasm in arterele cerbrale
mari din poligonul lui Willis, care duce la ischemie
cerebrala. Dupa sangerare, are loc formarea unui tromb
plachetar, cu eficacitate scazuta si risc de resangerare in
caz de salt HTA reactiv.
Riscul de resangerare e maxim in primele 24 oore, ramane
ridicat in primele 10 zile- 1 luna.
Pot apare si fenomene ischemice tardive, prin metabolizarea
trombilor din spatiul subarahnoidian, elibereaza proteine
vasoactive cu reactie inflamatorie- spasme la distanta, cu
microinfarcte in diencefal si tulburari grave vegetative:
aritmii, variatii TA, hemoragii digestive, dezechilibre acido-
bazice: FURTUNA VEGETATIVA, cu incidenta maxima in
zilele 5-14, care scade sansa de supravietuire.
 Hidrocefalia interna normotensiva- prin produsi de
degradare ai sangelui care afecteaza granulatiile
subarahnoidiene la nivelul carora se rezoarbe LCR,
pentru a fi drenat in sistemul venos cerebral.
Creste presiunea LCR intraventriculara, care se
egalizeaza cu presiunea din plexurile coroide unde
secreta LCR. Creste dimensiunea sistemului
ventricular, apare afectarea parenchimului cerebral,
mai ale s in substanta alba periventriculara, clinic:
tulburare cognitiva- tulburare de mers-
incontinenta sfincteriana.
 Recunoasterea acestor semne cu aplicarea suntului
ventriculo-peritoneal duce la disparitia
simptomelor.
 Stadializarea HAS se face pe baza scalei HUNT-HESS, in 5
stadii, supravietuirea fiind invers proportionala cu scorul H-
H (10% st.5).
TRATAMENT:
-internare in neurochirurgie,
-efectuare de angiografie cerebrala pe 4 vase pentru
identificarea anevrismului
-clipare anevrismala in primele 72 ore
-drenare sange din spatiul subarahnoidian pentru reducerea
riscului de hidrocefalie si furtuna vegetativa
-combatere vasospasm cu blocanti de canale de calciu:
nimodipina 60 mg la 4 ore, functie de TA, pentru 21 zile.
-nu se opereaza la scoruri mari- 4 si 5, mortalitatea este
importanta, se asigura terapie intensiva
-antihipertensive la valori peste 160/90 mm HG, nu Ts sub
120 mmHg.
-fara preparate cortizonice, nu au eficacitate pe edemul
cerebral.