BACTEREMIA/SEPSIS

MD. INES HERRERA MR2

DATOS EPIDEMIOLOGICOS
 Constituye a nivel mundial una de las principales causas de morbimortalidad infantil.
 En la INFANCIA, no existen estudios epidemiológicos bien diseñados
 Las cifras de incidencia global oscilan entre 56-90 sepsis/100.000 niños
 Mayor en menores de 1 año (500-900/100.000), disminuyendo posteriormente
(20/100.000).
 Los pacientes neonatales suponen más de un 33% y los menores de 1 año, constituyen
el 48-66% del total.
 Entre un 30-78% de niños sépticos, presentan antecedentes de enfermedades crónicas,
parálisis cerebral, estados de inmunosupresión, prematuridad, etc.
 La mortalidad en general, se estiman cifras globales entre 9-12,4%, incrementándose
en el caso de sepsis graves/shock séptico (12-30%)
 Mayor riesgo de mortalidad:presencia de hipotensión en primeras 6 horas, cifras
elevadas de lactato, y las alteraciones respiratorias y cardiovasculares en el momento de
la admisión en Cuidados Intensivos.
Recuerdo histórico
Definiciones:

Infección: condición clínica que tiene como causa sospechada

o probada la participación de un microorganismo.

Bacteremia: bacterias viables en sangre (hemocultivos

positivos), puede ser transitoria y asintomática.
Recuerdo histórico
Definiciones:

Sepsis:
• SIRS +infección sospechada o confirmada.

Sepsis Grave
• SEPSIS + 1) disfunción cardiovascular ó síndrome de distrés respiratorio
agudo(hipotensión-hipoperfusiòn o 2) disfunción de dos o más órganos
DEFINICION PARA SEPSIS A PARTIR DEL TERCER
CONSENSO INTERNACIONAL 2016

“Disfunción orgánica causada por una

respuesta anómala del huésped a la
infección que supone una amenaza para la
vida”.

TERMINO SEPSIS GRAVE

QUEDA EN DESUSO
Factores de Riesgo

Tener menos de un mes

Lesiones Graves (quemaduras, heridas penetrantes)
Condición médica crónica debilitante (cardiopatía no corregida)
VIH, inmunodeficiencias congénitas
Desnutrición severa
Disfunción esplénica
Grandes incisiones quirúrgicas
Dispositivos invasivos (CVC, TET, SF)
Anormalidades del tracto urinario con infecciones frecuentes
ETIOLOGIA
ETIOPATOGENIA
FENOMENOS DE
INFECCION POR VASODILATACION
HIPERCOAGULABILIDAD
MICROORGANISMO SISTEMICA
E HIPOERFUSION

INVADE AL HUESPED LIBERACION DE

DISFUCION
ATRAVIEZA SUS MEDIADORES
ORGANICA=MUERTE
BARRERAS EPITELIALES INFLAMATORIOS

RESPUESTA
INTERVIENEN
INADECUADA
FACTORES PROPIOS DEL
PERPETUADA POR
HUESPED Y DE LOS
MECANISMOS
MICROORGANISMOS
MOLECULARES

AFECTA A ORGANOS LA SEPSIS Y EL SHOCK

DISTANTES DEL FOCO SEPTICO NO SON
INICIAL ESTADOS AISLADOS
PATOGENIA-FACTORES
• No es necesaria la invasión del sistema circulatorio
• Suficiente con su presencia en una región anatómica
MICROORGANISMOS • Acción de diversas sustancias (endotoxinas o LPS membrana Gram – o
exotoxinas de cocos Gram +)

• Actúan fagocitando a los gérmenes patógenos

MACROFAGOS • Liberan diversas citoquinas (TNF alfa) o la interleuquina (IL) 1

• Estimulación de la actividad de los neutrófilos

• Producen citoquinas, radicales libres o proteasas
NEUTROFILOS • Pueden agredir al endotelio en donde se van adherir lesiones
microvasculares aumento de la permeabilidad vascularoclusión de
vénulas postcapilares=isquemia
PATOGENIA-FACTORES

• Sobre el actúan radicales libres, complemento y

neutrófilosgenerando sust. proinflamatorias y
ENDOTELIO vasoactivas=perdida de propiedades anticoagulantes
desarrollo de microtrombosis y el aumento de la
permeabilidad vascular=edema e hipotensión
• Histamina y quininas contribuyen a la hipotensión

• Factor de necrosis tisular actua sobre los neutrofiloslibera

elastasa, iones superóxido, peróxido de hidrógeno, factor
CITOQUINAS activador de las plaquetas, leucotrieno B4, tromboxano A2
• IL1: síntesis y liberación prostaglandinas elastasas y
colagenasas=migración transendotelial de los neutrófilos y
liberación de FAP e IL-8
 PATOGENIA-FACTORES
OXIDO NITRICO COMPLEMENTO METABOLISMO

• Vasodilatación • Aumento de la • Sepsis estado de

refractaria permeabilidad capilar hipercatabolismo
• Depresión miocárdica • Activación de la • Mediado por
fagocitosis citoquinas TNF, IL-1 e
• Atracción de IL-6, y liberación de
leucocitos al lugar de catecolaminas,
la inflamación y lisis glucocorticoides y
• Estimulo glucagón.
desmedidoproceso • Desnutrición: mal
inflamatorio= pronóstico
lesiones tisulares.
¿Cómo identificamos a un paciente
séptico?
ESCALA SOFA
 Sistema diseñado especificamente para la sepsis
 Evalúa de forma repetida a lo largo de la valoración del enfermo
 Incluye la valoración de la función de 6 órganos, con puntuaciones para cada
uno de ellos de 0 a 4
 “Disfunción” cuando se asignan 1 o 2 puntos y “Fallo” del órgano cuando
alcanza la puntuación de 3 ó 4.
 El cardiovascular es el que mayor importancia pronóstica
 Una puntuación de SOFA ≥2 refleja un riesgo de mortalidad global de
aproximadamente un 10% en la población general.