Intoxicación por alcohol

José Manuel Sánchez

Karen Tequia Daza
Angie Juliana Vargas
 Introducción
El consumo de alcohol y su exceso es uno de los
problemas que radica desde la antigüedad

Su adquisición es legal y de fácil acceso

Se calcula que uno de cada 15 colombianos abusa del

alcohol, con una proporción hombre a mujer de 5 a 1
 Un estudio realizado por la Dirección Nacional de Estupefacientes (DNE)
mostró que el 86% de las personas declararon haber consumido alcohol al
menos una vez en su vida, el 61% en el último año y el 35% en el último mes

La región pacífica y la central

presentan la prevalencia más La frecuencia de uso de servicios de salud
elevada de trastornos relacionados de manera voluntaria para los trastornos
con el consumo de alcohol, 12,3% y por consumo de alcohol es tan solo del 5%
11,8% respectivamente
Intoxicación por
alcohol etílico
 Presentación
alcohol etílico
Presentación de Alcoholes Etílicos % DE ETANOL

Whisky, vodka y Ginebra 40 – 45%

Aguardiente y Ron 30 – 35 %

Jerez y Oporto 25 %

Vinos 3 - 12%

Cerveza

Nacional 4–6%

Importada 5 – 10 %
 Grado de
alcoholemia
Alcoholemia Signos y síntomas
20 – 49 mg % Euforia, incoordinación motora leve, moderada, aliento alcohólico.

50 – 99 mg% Presenta confusión, desinhibición emocional, nistaagmus horizontal,

hiperreflexia, hipoestesia, ataxia moderada, dificultad para unipedestación

100 – 149 mg % Logorrea, ataxia, alteración concentración, atención, juicio y análisis,

hipotensión y taquicardia moderadas
150 – 299 mg % Incoordinación motora severa. Reacción prolongada, hiporreflexia, diplopía,
disartria, pupilas midriáticas y con reacción lenta a la luz, náusea, vómito,
somnolencia.
300 – 400 mg % Depresión neurológica severa, disartria muy marcada, hipotermia, pulso
filiforme, amnesia, imposibilidad para la marcha, convulsiones, pupilas
midriáticas no reactivas a la luz, depresión cardio-respiratoria, coma y
muerte.
 Ingesta de etanol

Se altera síntesis
produce Deshidratación
de proteína
Actúa como

Se produce Disminuye
Inhibición de Tiamina
cuando absorción de
la
Depresor del SNC
Hay lesión
gluconeogénesis Glucogenólisis mitocondrial
hepática
A través inhibición de
de Causa un estado produce
de Liberación de ADH

Inhibición
Se Fermentación Fragmentación de Conlleva a
Aumento Hipoglicemia fibras musculares
activa láctica perdida de
de
De Pueden terminar Puede
en llevar a Líquidos Electrolitos

Receptores
GABA de convulsiones
glutamato Encefalopatía de
Wernicke

Inhibe entrada de
calcio

Por lo cual

Producidos por
Mitocondria etanol

Demanda uso
hidrogeniones
de hiperlipidemia
Ac. Grasos
genera Causa Hígado graso
 Metabolismo del Etanol
Vía alcohol
deshidrogenasa
Es la principal; cataliza la
conversión de alcohol en
acetaldehído con la
participación del cofactor
nicotinamida adenina
dinucleótido (NAD) pasando
de forma oxidada a reducida
Sistema Oxidación
Microsomal dependiente de Vía de las Catalasas
Citocromo P450 (MEOS) Estas enzimas utilizan
Es un sistema de oxidasas peróxido de hidrogeno. Se
microsomales presentes en el encuentran en sangre,
retículo endoplásmico liso de médula ósea, hígado y riñón,
los hepatocitos. Posee mayor convirtiendo el etanol en
actividad en los pacientes acetaldehído.
con alcoholismo crónico.
 Manejo clínico
Proteger vía aérea para prevenir broncoaspiración y realizar manejo de
vía aérea, con hidratación con SSN y/o DAD10% y Tiamina, según
glucometría

Buscar
Para evitar la convulsiones se usa benzodiacepinas
signos de
pero no un uso prolongado ejemplo: Midazolam
trauma

Si la vía de administración fue

Corregir hipotermia con gastrointestinal no inducir el vómito;
calentamiento gradual con debido a que el etanol es
medios físicos rápidamente absorbido
Administrar tiamina 100 mg IV lentos diluidos o IM
cada 8 horas
Antiácido administrado IV diferente a ranitidina ya que Corrección de
ésta inhibe la enzima alcohol deshidrogenasa y retarda cetoacidosis
el metabolismo del etanol alcohólica

Corrección de acidosis metabólica

No se recomienda el con líquidos endovenosos y
uso de diuréticos bicarbonato de sodio, según gases
arteriales
Toma de paraclínicos
Glucometría, Electrocardiograma. Ionograma. Parcial de orina.
Función Hepática. Función Renal. Gases arteriales.

Hemodiálisis
se realiza cuando los niveles son mayores de 400 mg y no se
observa respuesta al tratamiento del desequilibrio ácido/básico

Vigilar signos vitales

patrón respiratorio, llevar hoja neurológica y de líquidos
administrados y eliminados.
Intoxicación por alcohol
Metílico
 Introducción
El Metanol es un líquido incoloro, volátil e inflamable con un ligero olor
alcohólico en estado puro, cuyo sabor es muy parecido al del etanol

Este compuesto en concentraciones tóxicas Es un líquido

puede causar desde secuelas hasta la muerte altamente venenoso y
nocivo para la salud

La principal causa
también en alcohólicos por su
de intoxicación se debe a la la intoxicacion se puede dar
consumo debido a la falta de
ingesta de bebidas por intentos suicidas
dinero
adulteradas
 Ingesta de metanol

Se absorbe
por
Es metabolizado
por el
Tracto Vías
gastrointestinal respiratorias

Es piel El cual La enzima alcohol

Hígado
produce deshidrogenasa La
Más enzima
rápida
En produce
un
Aldehído
deshidrogenasa
Se puede 90-95%
Formaldehido Es oxidado
determinar
Permite la por
formación de
Niveles de El
sangre Son los Ácido folato
Intoxicación responsables de fórmico
la
Y produce
30-90 minutos
Actúa
después Inhibe la
como
Anhídrido
Bloquea Agua
A Citocromo carbónico
mitocondrial cadena
nivel Oxidasa
respiratoria

Favorece Toxina
la ocular

Acidosis Fermentación Ocasiona

Conlleva a Desmielinización Del Nervio Ocular
metabólica láctica la
 Periodos de
intoxicación
Periodo de latencia
No se presenta sintomatología especifica, generalmente se
●

confunde o es de difícil diferenciación con una intoxicación etílica.

Se presenta de 8 a 24 horas después de su ingestión, en Presenta cefalea pulsátil,

promedio 12 horas, pero puede prolongarse hasta depresión del SNC e
2 días después incardinación motora

En este periodo aun no se presenta

acidosis metabólico debido a que su metabolismo no es
tan rápido
Periodo de acidosis metabólica
Los pacientes refieren: visión borrosa, fotofobia, fosfenos, escotomas,
●

colores alrededor de los objetos y disminución marcada de la agudeza

visual.

El cuadro clínico puede progresar hasta

presentar ceguera, colapso circulatorio, Se presenta aproximadamente de
12 a 30 horas después de
convulsiones, coma y muerte causada la ingestión.
principalmente por la falla respiratoria

En esta etapa se ha metabolizado el metanol e

inicia a presentarse acidosis metabólica grave y
desordenes visuales
 Diagnóstico
Antecedente o Presencia
●
sospecha Aparición de
de exposición a
de alteraciones acidosis metabólica
la sustancia visuales

La confirmación se obtiene mediante

la determinación de niveles de metanol en
sangre o formaldehido y acido fórmico en
orina/sangre
 Tratamiento
Antídoto: 4-methylpyrazole (fomepizole) y el alcohol etílico (etanol):
Las indicaciones para iniciar el tratamiento con el antídoto son

Historia de ingesta de metanol si los niveles Concentración de

sericos de metanol no estan disponibles y el metanol mayor o
GAP osmolar >10 mOsm/L igual a 20 mg/dL

1.Vendaje ocular
No inducir emesis Lavado gastrico
posible
 Tratamiento Presentación Dosis carga Dosis mantenimiento Observaciones

Etanol absoluto Ampolla de 2, 5 y 1 cc/kg diluido al 0,16 cc/kg/hora Los niveles de etanol en sangre se
al 96% 10 ml. 10% en SSN o diluido al 10%, deben mantener en 100 mg/dl para
DAD 5% IV, mantener bloqueada la enzima.
pasar en 30 min. Mantener la etiloterapia por lo
menos durante 72 horas.
Ácido fólico Ampolla 5-10 50 mg VO o IV cada
mg/1 ml en 10 ml 4 horas. Niños: 1 mg
cada 5 horas.
Bicarbonato de Ampolla 10 ml, 1 0,5-1 mEq/Kg
Sodio meq/ml diluir en DAD al
5%, hasta
obtener un ph
entre 7,4 – 7,5
 Con diuréticos potentes como la furosemida se consiguen eliminar grandes
cantidades de Metanol es necesario realizar un control de líquidos y electrolitos

Considerar Diálisis para el paciente en casos de no respuesta al tratamiento

convencional
 Bibliografía
• Grupo de Atención de Emergencias y Desastres. (2008). Guía para el manejo de
urgencias toxicológicas. Retrieved from
https://www.minsalud.gov.co/Documentos y Publicaciones/Guía de Manejo de
Urgencias Toxicológicaas.pdf
• minsalud. (2013). Guía de práctica clínica para la detección temprana , aguda de
intoxicación de pacientes. Retrieved from
https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/INEC/IETS/G
PC_Completa_OH.pdf