UNIVERSIDAD DE NARIÑO

ROTACION – URGENCIAS
INTEGRANTES
LAURA CORTES BASTIDAS
ANDRES FELIPE BURBANO ÑAÑEZ
KAREN VILLOTA VILLAREAL
Definición
FISIOPATOLOGIA
HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO INDIRECTO

SOBREPRODUCCION

CAPTACION DEFECTUOSA

CONJUGACION DISMINUIDA
 • SOBREPRODUCCION
• Trastornos hereditarios: La
bilirrubina sérica rara vez excede 86
μmol/L (5 mg/100 mL).

• Trastornos adquiridos

HIPERBILIRRUBINEMIA
DE PREDOMINIO
INDIRECTO
HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO INDIRECTO

• CAPTACION DEFECTUOSA

Disminuyen la
• Rifampicina captación
Medicamentos
• Probenecid hepática de la
bilirrubina.
HIPERBILIRRUBINEMIA DE TIPO INDIRECTO
CONJUGACION DISMINUIDA

Trastornos hereditarios
Najjar tipo I

Najjar tipo II
El síndrome de Crigler-

El síndrome de Crigler-
• Propio de recién nacidos • La bilirrubina oscila
• Bilirrubina >342 μmol/L entre 103 y 428 μmol/L
o >20 mg/100 mL (6 y 25 mg/100 mL).
• Carecen por completo • Mutacion del gen
de la actividad de la UDPGT
enzima UDPGT
HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO INDIRECTO

• Conjugación disminuida
• Ictericias familiares no hemolíticas: sindrome de Gilbert
• por una menor actividad de la UDPGT
• con concentración sérica casi siempre <103 μmol/L (6 mg/100 mL)
• disminución de la transcripción del gen UDPGT de bilirrubina por
mutaciones en la región promotora y raras veces, en la codificante
HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO INDIRECTO
• La bilirrubina no conjugada es liposoluble, se deposita en la piel y en
las mucosas, pero no puede filtrarse por el riñón; por este motivo,
cuando se eleva su concentración plasmática no se observa coluria.
• La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, se deposita
preferentemente en la piel, la esclerótica, el velo del paladar y los
vasos sanguíneos, y se filtra por el riñón. Por ello, en caso de
hiperbilirrubinemia conjugada aparece coluria. En caso de
obstrucción biliar completa o incompleta se observa una
decoloración total (acolia) o parcial (hipocolia) de las heces
HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO DIRECTO
HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO DIRECTO

• Trastornos hereditarios de la excreción de Br

• Síndrome de Dubin-Johnson
• El defecto consiste en mutaciones del gen que codifica la MRP2. Estos
pacientes tienen una excreción defectuosa de la bilirrubina a los conductos
biliares
• síndrome de Rotor
• Deficiencia de los principales transportadores OATP1B1 y OATP1B3 de
captación de fármacos hepáticos
• Br sérica a < 7 mg/dl, con un franco predominio de la fracción directa
 • DAÑO HEPATOCELULAR Y
COLESTESIS INTRAHEPATICA

HIPERBILIRRUBINEMIA
DE PREDOMINIO
DIRECTO
COLESTASIS

• La colestasis es un síndrome clínico y bioquímico caracterizado por

la presencia de prurito, ictericia y elevación sérica de la fosfatasa
alcalina, secundario a un trastorno excretor de la bilis

• Se detecta aumento de:

• Bilirrubina conjugada
Colestasis:
• Fosfatasa alcalina • Intrahepatica
• G-glutamiltrasferasa • Extrahepatica
• 5´nucleotidasa
• Colesterol total
• Colesterol estratificado
COLESTASIS INTRAHEPATICAS

Se
presenta
reducción
del flujo
biliar.
COLESTASIS INTRAHEPATICAS

• Por fármacos

Trimetoprim-
Clorpromazina, Sulindac
sulfametoxazol

Antibióticos a
Imipramina, cimetidina base de
penicilina

Estolato de
Tolbutamida,
eritromicina
COLESTASIS EXTRAHEPATICAS

• Consiste en una obstrucción parcial o total

de las vías biliares extrahepáticas que
impiden el paso de la bilis hasta el duodeno
• La coledocolitiasis es la causa no neoplásica
más frecuente de obstrucción biliar
• Factores de riesgo para la coledocolitiasis
incluyen el sexo femenino, la edad avanzada y el
índice de masa corporal en aumento. y pérdida
rápida de peso.
SINDROME DE MIRIZZI
COLANGITIS ESCLEROSANTE
CARCINOMA DE PANCREAS
HISTORIA CLINICA EVALUACION DE PACIENTE CON
ANTECEDENTES ICTERICIA
EXAMEN FISICO
AYUDAS
DIAGNOSTICAS
 ¿CUAL ES EL PRIMER PASO?

3)
1) Etiológico 2) Grado
Estadificación

Lesión hepatocelular, Activa o inactiva , Aguda o crónica,

colestásica o mixta, así precoz o tardía,
como en el diagnóstico Leve, moderada o precirrótica, cirrótica o
etiológico específico. grave. terminal.

Harrison, Principios de medicina Interna, 19° edición

EDAD
• En menores de 30 años : hepatitis viral y enfermedades hemolíticas.
• En la edad media (después de los 50 año) predominan litiasis biliar, cirrosis alcohólica,.
• Mayores de 60 años, la obstrucción benigna (litiasis) y maligna (cáncer de páncreas y de la vía biliar)
representa ell75% de los casos de ictericia.

SEXO
• La ictericia se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino comparado con el
masculino, siendo el patrón obstructivo el más predominante ,independiente de la
causa (litiasis o neoplasia de la vía biliar).

EXPOSICION Y CONTACTO
• Ocupación: contacto permanente con material infeccioso, sangre y secreciones
(enfermeras, médicos, odontólogos )
• Sustancias tóxicas (tetracloruro de carbono)
• Antecedente de contacto con pacientes ictéricos.

PROCEDENCIA
Establecer diagnósticos diferenciales con patologías que pueden cursar con
ictericia (malaria, leptospira, dengue, fiebre amarilla).
FORMA DE INICIO Y EVOLUCION
• Hepatitis
Días-semanas • Ictericia
¿Desde hace obstructiva
cuanto?
Meses • Hepatopatías
crónicas
• Cirrosis

• Hepatitis viral,
Brusco toxica.
• Coledocolitiasis
Inicio • Hepatitis crónica
activa.
Lento-insidioso • Necrosis hepática
subaguda
• Neoplasia del
páncreas y cirrosis.
 SINTOMAS ACOMPAÑANTES
• Ictericia mas síntomas prodrómicos como fatiga, pérdida
del apetito, náusea, vómito ocasional, fiebre leve, cambios
HEPATITIS en el hábito intestinal, síntomas respiratorios altos, y
raramente artralgias o urticaria, los cuales comenzaron
uno o varios días antes de la ictericia.

• Ictericia mas dolor abdominal tipo cólico en hipocondrio

derecho agravado por la ingesta de comidas grasosas, sin
síntomas prodrómicos: coledocolitiasis o una colecistitis
aguda alta.

COLANGITIS • Ictericia asociada a dolor tipo cólico en hipocondrio

derecho, fiebre y escalofrío (triada de Charcot).
• Cuando el motivo de consulta es simplemente la ictericia
indolora sin pródromos, principalmente se debe sospechar
una neoplasia.

• Paciente ictérico con sangrado digestivo: várices esofágicas

secundarias a hipertensión portal, pero si su procedencia es
selvática pensar en diagnóstico diferencial fiebre amarilla.

• La ictericia que aumenta con el ayuno, ingesta de alcohol:

síndrome de Gilbert.
• Purito previo al inicio de la ictericia se debe considerar la
cirrosis biliar primaria
 SINTOMAS ACOMPAÑANTES
• Ictericia por hepatitis viral, toxica y el
hígado de sepsis.
FIEBRE • Habitualmente desaparece o se atenúa
en la fase ictérica de la hepatitis viral.

• Obstrucción por litiasis (fiebre

bilioséptica de la colangitis aguda)
ESCALOFRIO • Requiere desobstrucción urgente.
• Hepatitis alcohólica.

• Síndrome de colestasis intrahepática o

extrahepática.
PRURITO • Puede ser universal o predominar en las
palmas y en las plantas.
PERSONALES PATOLÓGICOS
Colelitiasis y hepatitis
Ayudan a determinar la causa de la ictericia.

QUIRÚRGICOS
Historia de cirugía reciente (colecistectomía), es de importancia, sobre
todo cuando la ictericia aparece inmediatamente después de ésta,
sugiere una posible coledocolitiasis residual.

FARMACOLÓGICOS
Exposición a medicamentos hepatotóxicos (acetaminofén,
amiodarona, clindamicina)

HABITOS TOXICOS
Uso de drogas ilícitas IV
Historia de alcoholismo
Sexualidad
• Enfermedad de Wilson
• Hemocromatosis
• Déficit de antitripsina α1
• Hepatopatías pediátricas hereditarias:
• Colestasis intrahepática familiar
• Colestasis intrahepática recurrente benigna

Harrison, Principios de medicina Interna, 19° edición

EXPLORACION FISICA

ESTADO GENERAL: el deterioro del estado general,

asociado a la pérdida importante de peso que se
manifiesta por consunción muscular (atrofia de los
músculos temporales y de los interóseos), en el contexto
de un paciente ictérico, sugerirá el diagnóstico de cáncer
de cabeza de páncreas.

ICTERICIA FLAVINICA ICTERICIA RUBINICA ICTERICIA VERDINICA

• Color amarillo • Color amarillo • Tinte verde

pálido rojizo. aceituna
• Indica ictericias
hemolíticas. • Indica lesiones • Indica colestasis.
• Son pacientes hepatocelulares.
más pálidos que
ictéricos
HEPATOPATIAS: DATOS FISICOS TIPICOS
Hedor hepático,
Ictericia, asterixis, confusión
hepatomegalia mental, estupor y
coma.

Hiperestesia Ascitis, edema,

hepática, dilatación de las
esplenomegalia venas abdominales

Hemangiomas
H. avanzada:
aracniformes,
pérdida de masa
eritema palmar y
muscular
excoriaciones.

Harrison, Principios de medicina Interna, 19° edición

 Los hemangiomas
aracniformes son
HEPATOPATIA AGUDA
arteriolas
Y CRONICA
superficiales y
tortuosas

A diferencia de las
Aparecen en brazos,
telangiectasias
cara , parte superior
simples, se llenan
del tórax; pueden ser
desde el centro hacia
pulsátiles y difíciles de
la periferia.
detectar en individuos
con piel oscura.
 CIRROSIS ALCOHOLICA

Signos de Contractura de Parotidomegalia

hiperestrogenemia Dupuytren izquierda
 HEPATOMEGALIA
Hígado doloroso y aumentado de tamaño:
Hepatitis viral o alcohólica
Congestión hepática aguda secundaria a
insuficiencia cardiaca derecha.

Hepatomegalia evidente es típica de:

Cirrosis
Enfermedad venooclusiva
Metástasis o neoplasias malignas primarias
de hígado.
 PALPACION DE VESICULA

Signo de Bard y Pick:

obstrucción mecánica de Hipersensibilidad intensa
la vía biliar por debajo del al contacto y la
conducto cístico. interrupción de la
Según la ley de Vesícula palpable y inspiración ante la presión
Courvoisier-Terrier dolorosa: colecistitis digital del hipocondrio
(vesícula palpable e aguda, en este caso, el derecho (signo de
indolora) constituye la paciente no tiene Murphy) sugiere una
clave diagnóstica del ictericia. colecistitis o en ocasiones
carcinoma de cabeza de una colangitis
páncreas. ascendente.
 PALPACION DE BAZO
La esplenomegalia sugiere que la
ictericia es hepatocelular o
•. hemolítica

Ictericia flavínica con

hiperbilirrubinemia de predominio
indirecto, anemia y bazo palpable:
tríada del síndrome hemolítico.

Esplenomegalia es masiva:
hemopatía maligna (linfoma o
síndrome mieloproliferatívo),
hipertensión portal.
ANALISIS COLOR ORINA Y HECES
Aumento Ictericia
tensión
coluria superficial: hepatocelular
orina u obstructiva
espumosa

Orina color
Ictericia
pardo, espuma
hemolítica
blanca

Hipocolia y acolia
intermitente: Hipercolia:
Acolia continua:
Obstrucción o ictericia
neoplasias
colestasis hemolítica
PARACLINICOS
 PERFIL HEPATICO

DIRECTA:
0,2 mg/dl

INDIRECTA:
BILIRRUBINAS 0,8 mg/dl

TOTAL:
1mg/dl
 ALTERACIONES

Aumento

Directa Indirecta

Post - Pre -
Hepáticas
hepáticas hepáticas
Albumina: 3,5 GGT: 0 a 30 Globulina: 2,6
a 4,8 g/dl UI/L a 3,1 g/dl

Fosfatasa Proteínas
Alcalina: 60 a Totales: 6,1 a
240 UI/L 7,9 g/dl

TRANSAMINASAS:
GOT –ALT: 0 a 37 UI/L
GPT –AST: 0 a 41 UI/L
 ALTERACIONES

Pacientes con alteraciones

hepatocelulares
• Aumento transaminasas

Pacientes con cuadro colestasico

• Aumento fosfatasa alcalina

• TIEMPO DE PROTROMBINA 11 a 13.5 segundos

Deterioro de
prolongado
fx hepática

Deficiencia Mala
vitamina k absorción

Nota: Si el tiempo de protrombina alterado

no se corrige con la administración parenteral de vitamina K se
debe sospechar lesión hepatocelular grave.
 HEMOGRAMA

• LINFOCITOSIS Ictericia hepatocelular de origen viral

• Si es muy severa puede presentar linfocitosis con predominio de
polimorfonucleares.

INMUNOGLOBULINAS

• IgM en hepatitis A
• IgG en hepatitis crónicas activas y cirrosis alcohólica.
 OTRAS PRUEBAS

• Uroanálisis Para determinar si hay bilirrubinas en orina

• Electrolitos
• Prueba de Coombs, haptoglobina, frotis de sangre
• Auto anticuerpos (Antimitocondrias, ANAS, ANCAS)
• Niveles séricos de medicamentos
• A-1 antitripsina
• Hierro, trasnferrina, ferritina
• Biopsia Hepática en ictericia persistente
 PRUEBAS DE IMAGEN

• Distinguir entre colestasis intra hepática y Extra hepática

• Útiles en el abordaje de paciente ictérico:
Tac abdominal
Colangiopancreatografia por resonancia magnética (CPRM)
Colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE)
Ultrasonido endoscópico