Lector Daniela Tita

Digestia si absorbtia glucidelor

Glucidele ne parvin din alimentatie sub

forma de:
polizaharide,
dizaharide,
monozaharide
intr-un raport procentual ce variaza cu
varsta.
Monozaharidele sunt absorbite
preponderend la nivelul jejunului;
• Hexozele se absorb activ;
• Pentozele se absorb pasiv;
• Monozaharidele ajung pe calea
venei porte la ficat;
Glicoliza reprezinta procesul de
degradare a glucozei, cu scop energetic
si se desfasoara in citoplasma.
Poate avea loc in conditii de :
aerobioza, cu formare de piruvat;
anaerobioza, cu formare de lactat
Etapele glicolizei:
1. etapa consumatoare de ATP – de la
glucoza la triozfosfati (predomina
reactiile de fosforilare);
2. etapa formatoare de ATP – de la
triozfosfati la piruvat sau lactat (in functie
de conditiile din celula, legate de
prezenta sau absenta oxigenului)
Decarboxilarea oxidatitva a piruvatului
Acidul piruvic rezultat din glicoliza are 4 forme de
evolutie:
1. reactia de carboxilare cu formare de
oxaloacetat (enzima- piruvat carboxilaza)
2. reactia de decarboxilare oxidativa cu formare
de acetil~SCoA (enzima – piruvat dehidrogenaza,
fiind implicate si urmatoarele 5 coenzime:
tiaminpirofosfat (TPP), acid lipoic, HS~CoA, FAD,
NAD)
3. reactia de reducere cu formare de lactat
(enzima – lactat dehidrogenaza LDH)
4. reactia de transaminare cu formare de alanina
(enzima- alaninaminotransferaza - ALT)
Ciclul acizilor tricarboxilici (ciclul Krebs)
Krebs reprezinta punctul de
convergenta al metabolismelor
glucidelor, lipidelor,
proteinelor, dupa ce acestea,
prin diverse cai de
metabolizare, au ajuns in final
la un numitor comun, adica la
acetil~SCoA.
Functia principala a ciclului Krebs este
producerea de energie, pe langa aceasta,
acest ciclu de reactii furnizand si substrate
intermediare, utile altor sinteze.
Reactiile ciclului Krebs se desfasoara in
mitocondrii si sunt initiate de 2 molecule ce
servesc drept substrat -acetil~SCoA si
oxaloacetatul, ambele putand proveni din
piruvat.
 In cursul etapelor care incep cu oxaloacetat
si se finalizeaza tot cu oxaloacetat,
acetil~SCoA se consuma, la final rezultand 2
moli de CO2.
In ciclul Krebs se genereaza
coenzime reduse (NADH + H+,
FADH2) care mai departe parcurg
lantul respirator, energia rezultata din
acest proces fiind ulterior convertita in
molecule de ATP prin procesul de
fosforilare oxidativa.
GLUCOZA
Interval biologic de referinţă
(60,65,70mg/dl – 100 mg/dl (3,9-6,0 mmol/L)
- SUA, unele studii, 90 mg/dl
Indiferent de intervalul de timp dintre mese
sau consumul ocazional de cantităţi
substanţiale de carbohidraţi,nivelul sanguin
al glucozei se situează într-un interval
îngust.
GLUCOZA

Efectul homeostatic care păstrează valorile

glucozei în sânge într- un interval atât de îngust
este rezultatul mai multor factori, cel mai important
fiind reglarea hormonală.
Există 2 tipuri de hormoni antagonişti metabolic
care afectează nivelul glucozei în sânge:
- hormoni catabolici (ca glucagon,hormonul
creşterii, catecolamine) care cresc nivelul glucozei
-hormoni anabolici (insulina) care scad nivelul
glucozei.
În ficat şi muşchi glucoza
este depozitată
sub formă de glicogen
Depozite de glicogen
-în muşchi ( 1% din greutatea
umedă)
-în ficat (6% din greutatea
umedă).
- ficatul utilizează depozitul de
glicogen în scopul menţinerii
glicemiei;
–muşchiul lipsit de glucozo-6-
fosfatază
utilizează glicogenul ca rezervă de
energie pentru necesităţile proprii.
Gluconeogeneza (GNG)
Caracteristicile gluconeogenezei:
Presupune sinteză de glucoză din compuşi
neglucidici:
-aminoacizi
-lactat
-glicerol
-propionat (din acizi graşi cu număr impar de
atomi de carbon),
- are loc în principal în ficat şi rinichi
este un proces caracteristic fazei
anabolice,raport glucagon/insulină
mare.
 începe la 4-6 ore de la ultima
masă şi devine maximă la ~ 16
ore, când rezervele (variabile) de
glicogen hepatic s-au epuizat.
Gluconeogeneza este un proces:
-reductiv (necesită NADH + H+)
-consumator de energie provenită din
arderea AG, din ţesutul adipos.
Pentru sinteza unui mol de glucoză:
2NAD + 2Piruvat + 6ATP + 4HOH + 2(NADH +
H+)⎯⎯→ Glucoză +6ADP +6Pi+ 2NAD+
Ingestia de etanol inhibă
gluconeogeneza
Etanol + Piruvat →Acetaldehidă +
Lactat
Etanol + Oxaloacetat → Acetaldehidă
+ Malat
Gluconeogeneza (GNG)
 Excesul de NADH în citosol inhibă sinteza
de glucoză prin limitarea piruvatului şi
oxaloacetatului necesare pentru
gluconeogeneză;
 Consumul de alcool de către subnutriţi sau
după exerciţii extenuante duce la creşterea
acidului lactic, consum de alanină şi
hipoglicemie
GLUCOZA - Măsurarea în laborator
Glucoza este măsurată din :
- sânge integral ( sânge venos sau capilar)
-plasmă
-ser
-sânge deproteinizat
-urină
-LCR
GLUCOZA - Măsurarea în laborator
Istoric, valorile glucozei din sânge sunt date
pentru sâgele integral, însă acum majoritatea
laboratoarelor determină glucoza din ser.
Corelaţia dintre sânge integral şi ser sau
plasmă pentru glucoză se obţine prin înmulţirea
valorii cu 1,15.
Măsurarea în laborator
METODE CHIMICE
A.Reacţia de oxido-reducere
B.Condensare
METODE ENZIMATICE
A.Glucozoxidaza
B.Hexokinaza
Interferenţe : anticoagulante, unele
medicamente, acidul ascorbic.
- postul prelungit,
- exerciţiile fizice,
- ingestia de alimente înaintea recoltării
probelor,
- fumatul,
- transportul şi conservarea probelor
În serul separat de eritrocite
concentraţia glucozei rămâne
stabilă 8 ore la temperatura
camerei sau 72 de ore la
temperatura de 4 °C
În sângele integral glicoliza este inhibată de
fluorura de sodiu ( 6g/L sânge) sau de
maleiimida( 0,1g/L sânge).

Analizarea concentraţiei glucozei din lichidul

cefalo-rahidian trebuie să se realizeze cât mai
repede posibil.
TESTUL TOLERANŢEI LA GLUCOZA
ADMINISTRATĂ ORAL ( TTGO)

TTGO, numit şi hiperglicemia provocată, este un

test care determină eficienţa metabolizării glucozei
în organism.
TTGO distinge persoanele cu o toleranţă scăzută
de glucoză de cele cu diabet şi este mult mai
sensibilă decât determinarea glucozei din sânge
pentru diagnosticarea diabetului dar sunt interzise
determinări repetate,
 pentru monitorizarea zilnică fiind utilizată
determinarea HbA1c sau determinări repetate ale
glucozei sanguine.
TESTUL TOLERANŢEI LA GLUCOZA
ADMINISTRATĂ ORAL ( TTGO)
Pregătirea pacientului pentru test :
Pacientul întrerupe medicaţia cu o zi înaintea testului
Nu consumă alimente şi nu fumează cu 14 ore înaintea
testului
Adulţii ingerează 75g de glucoză în 300-400ml apă
Copii ingerează 1,75g/kg corp.
Recoltarea probelor pentru măsurarea concentraţiei
glucozei:
-cu 10 min. înainte de ingerarea soluţiei de glucoză
- la 60 de minute şi 120 de minute după ingerarea
glucozei
TESTUL TOLERANŢEI LA GLUCOZA
ADMINISTRATĂ ORAL ( TTGO)
În cazul existenţei hiperglicemiei, poate fi
măsurată şi glucoza din urină.
Rezultatul TTGO este afectat de :
-operaţii chirurgicale
-infarctul de miocard, infecţii
-malabsorbţia
-medicamemte ( steroizi, tiazide, estrogeni,
tiroxina )
-stress-ul
- cafeaua, fumatul
DETERMINAREA HEMOGLOBINEI
GLICATE HbA1c
termenul de „hemoglobina glicata” (GHb)
descrie o varietate de compusi ce au in
comun glicarea hemoglobinei – reactia de
atasare non-enzimatica a glucozei sau a altor
hexoze la molecula de hemoglobina.
Glicarea se poate produce la mai multe
reziduuri de aminoacizi din structura
hemoglobinei si are loc in doua etape:
-condensarea glucozei cu gruparea amino
libera a hemoglobinei genereaza o baza
Schiff (aldimina instabila);
-in urma fenomenului de rearanjare
Amadori rezulta o ketoamina stabila (in
cazul glucozei,
Glicarea hemoglobinei
Conform definitiei IFCC
(International Federation of Clinical
Chemistry), HbA1c reprezinta
hemoglobina glicata ireversibil la
una sau ambele valine amino-
terminale ale lanturilor β
Nivelul HbA1c din sange se coreleaza
atat cu timpul de injumatatire a
hemoglobinei cat si cu nivelul mediu al
glucozei sangvine pe perioada duratei
de viata a acesteia. Astfel, cresterea
HbA1c este proportionala cu nivelul
mediu al glucozei sangvine (glicemia
medie) in cursul ultimelor 2-3 luni
anterioare testarii (corespunzatoare
duratei medii de viata a eritrocitelor)
Un studiu recent (2006-2008), sponsorizat
de principalele organizatii internationale de
diabet, a definit mai exact relatia
matematica intre HbA1c si glicemia medie
estimata (eAG=estimated average
glucose). Pe baza unei analize de regresie
lineara, aceasta relatie este definita prin
ecuatia:

eAG (mg/dL) = 28.7 x HbA1c-46.7

A1c eAG

% mg/dL mmol/L

6 126 7

6.5 140 7.8

7 154 8.6

7.5 169 9.4

8 183 10.1

8.5 197 10.9

9 212 11.8

9.5 226 12.6

10 240 13.4

11 269 14.9

12 298 16.5
Determinarea HbA1c constituie un test
de evaluare si monitorizare pe termen lung
a controlului glicemic la pacientii cu diabet
zaharat.
 De asemenea are un rol predictiv in
ceea ce priveste riscul complicatiilor
diabetului: cetoacidoza, nefropatia,
retinopatia.
 Poate evalua abordarea terapeutica cea
mai eficienta: antidiabetice orale, insulina,
transplant de celule β.
Majoritatea asociatiilor
recomanda 6.5% sau 7%
HbA1c ca tinta
terapeutica pentru
pacientii diabetici.
Frecventa testarii HbA1c depinde de tipul de
diabet si de stabilitatea controlului glicemic:
 la 3-4 luni, pentru pacientii cu diabet zaharat tip
I sub tratament conventional;
 la 1-2 luni, pentru pacientii cu diabet zaharat tip
I sub tratment intensiv;
 la 6 luni, pentru pacientii cu diabet zaharat de
tip II cu un control glicemic stabil;
 la fiecare 1-2 luni pentru gravidele cu diabet
zaharat;
 la fiecare 1-2 luni pentru pacientele cu diabet
gestational
Determinarea HbA1c in sangele total hemolizat
se bazeaza pe o reactie de inhibitie
turbidimetrica:
-in prima etapa HbA1c din proba reactioneaza
cu anticorpii anti-HbA1c si rezulta compexe
antigen-anticorp solubile;
-in a doua etapa se adauga polihaptene ce
reactioneaza cu anti-HbA1c in exces formand
complexe anticorpi-polihaptene ce vor fi
determinate imunoturbidimetric.
Concentratia de hemoglobina totala este
determinata intr-un canal separat. In proba
de sange hemolizata hemoglobina eliberata
este convertita intr-un derivat cu un spectru
de absorbtie caracteristic ce va fi masurat
bicromatic; calculul HbA1c in procente este
efectuat cu ajutorul unei formule de corectie:
%HbA1c = (HbA1c/Hb) x 91.5 + 2.15
Valori de referinta
si interpretarea rezultatelor
Interpretarea rezultatelor conform
ADA:
– normal: 4.8-5.6%
– risc crescut de a dezvolta diabet:
5.7-6.4%
– diabet zaharat: >=6.5%
Tinta terapeutica la pacientii
diabetici: <=7%
Observatii:
• Cresterea Hb A1c indica prezenta unei hiperglicemii în
ultimele 2-3 luni;
• Valorile sunt crescute la persoanele cu diabet zaharat
controlat deficitar sau nou diagnosticat;
• Nivelul Hb A1c poate creste până la 20% in cazul unui
control glicemic deficitar;
• Scaderea HbA1c are loc treptat, pe durata mai multor
luni, pe masura ce hematiile cu hemoglobina glicata
normal le înlocuiesc pe cele cu niveluri crescute.
• Un rezultat crescut obtinut la un pacient asimptomatic
trebuie repetat pentru confirmarea diagnosticului de
diabet zaharat
Limite si interferente
In afara diabetului zaharat, cresteri ale HbA1c
pot sa mai apara si in urmatoarele situatii:
anemie feripriva, post-splenectomie, policitemie
(datorita unei oarecare prelungiri a duratei de
viata a eritrocitelor).
Scaderi pot fi intalnite in sarcina, pierderi
cronice de sange, posttransfuzional si in
anemiile hemolitice (datorita scaderii duratei de
viata a hematiilor si reducerii consecutive a
expunerii la glucoza)
Medicamente
Cresteri: aspirina, atenolol, betablocante,
hidroclorotiazida, indapamid, lovastatin,
nicardipin, propranolol.
Scaderi: deferoxamil, diltizem, enalapril,
glipizid, insulina, lisinopril, metformin,
pravastatin, ramipril, verapamil.
• Interferente analitice: in cazuri foarte rare, la
pacientii cu gamapatii monoclonale, in special
de tip IgM (boala Waldenström) rezultatele
obtinute pot fi neconcludente