 Paciente mujer de 8 años de edad.

Acude por consultorio particular en

compañía de su padre. Refiriendo
TE: 3 d. caracterizado por edema en
cara y tobillos, cefalea, agitación,
nauseas y orina oscura.

Hay alguna pregunta?

 ALGUN
VOLUNTARIO
PARA DESCRIBIR
LA IMAGEN?
SINDROME NEFRITICO

JULIO C. CARRANZA GASTELO

MEDICO NEFROLOGO
HOSPITAL REGIONAL LAMBAYEQUE
SINDROME NEFROLOGICOS CLASICOS

1.- SINDROME NEFRITICO

2.- SINDROME NEFROTICO

3.- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

4.- INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

5.- INFECCION DEL TRACTO URINARIO

6.- TUBULOPATIAS

7.- NEFROLITIASIS

8.- HIPERTENSION ARTERIAL

9.- OBSTRUCCION DEL TRACTO URINARIO

10.- ALTERACIONES INESPECIFICAS DEL SEDIMENTO URINARIO

 CLASIFICACION SEGUN ESTRUCTURA
AFECTADA
SD NEFRITICO SD NEFROTICO

GLOMERULO

TUBULOPATIAS
PIELONEFRITIS
TUBULOS RIÑON
INTERSTICIO
LITIASIS RENAL NEFRITIS
INTERSTICIAL

VASOS

HTA RENOVASCULAR SD UREMICO HEMOLITICO

VASCULITIS
Enfermedad Glomerular

Los pacientes •Hematuria asintomática

con
glomerulonefritis
•Glomerulonefritis aguda
generalmente se •Glomerulonefritis
presentan con rápidamente progresiva
uno de cinco
síndromes •Síndrome nefrótico
clínicos: •Glomerulonefritis crónica
SINDROME NEFRITICO –
GLOMERULONEFRITIS AGUDA

Definición de
glomerulonefritis

Manifestación Excluye
Inflamación Proliferación
más importante: trastornos no
Intraglomerular celular
HEMATURIA. proliferativos
SINDROME NEFRITICO

 CUADRO CLÍNICO DE APARICIÓN SÚBITA,

GENERALMENTE AUTOLIMITADA:

 Hematuria (+)
 Hipertensión Arterial de novo
 Edema
 Oliguria – insuficiencia renal
 Proteinuria (No de rango Nefrótico)
 Origen inmunológico (Casi siempre)
Historia
En 1792, Plenciz observó que algunos
pacientes víctimas de una epidemia de
escarlatina también presentaban
síntomas urinarios (hematuria, edema y
oliguria).

En el siglo XIX, Bright publicó el primer

estudio morfológico en estos pacientes
con glomerulonefritis postinfecciosa y
en

1929 Longcope describió la asociación

entre la glomerulonefritis aguda y la
infección de vías respiratorias agudas
con el Estreptococo B-hemolítico.
 Comunmente los
términos •La lesión histológica
glomerulonefritis
aguda,
asienta en los glomérulos.
glomerulonefritis
aguda
postestreptocócica •Las manifestaciones
(GNAPE) y síndrome clínicas con frecuencia
nefrítico se utilizan
para definir el van precedidas de una
mismo proceso infección estreptocócica
debido a:
• La lesión glomerular
más
frecuentemente
encontrada es la
glomerulonefritis
proliferativa
endocapilar difusa
(exudativa).
Epidemiología
• En países en vías de desarrollo la incidencia es más
alta, como consecuencia de una suma de factores
como:
 Alto índice de pobreza,
 Condiciones higiénicas y de vivienda deficientes, y
 Relativa inaccesibilidad al tratamiento.
• Esta complicación de la infección estreptocócica es
más frecuente en niños de 2 a 10 años, pero en las
grandes series del 5 al 10% de los pacientes son
mayores de 40 y 5% menores de 2 años. Existe
preponderancia de la afección en los hombres.
Etiología
 Laexpresión clínica del síndrome nefrítico
es consecuencia de una lesión
glomerular debido a una enfermedad
renal primaria, secundaria a procesos
infecciosos, o bien la manifestación de la
afectación renal asociada a una
enfermedad sistémica.
Patogenia
Dos mecanismos básicos de daño:

 Inmunidad humoral
 Anticuerpos contra componentes glomerulares (ej
Goodpasture)
 Deposito de complejos antígeno anticuerpos
circulantes

 Inmunidad celular: Células T

Cuadro clínico
 HEMATURIA GLOMERULAR
 Hallazgo más frecuente H ≥ 6/c.
 En la mitad de los casos es macroscópica.
 Hematíes dismórficos (>80%), cilindros hemáticos: sugestivos de
origen glomerular.
 Dipstic: detecta> 3 glóbulos rojos/campo, sensibilidad del 98%
 Reacción de color azul verdoso
 Falsos positivos: (hemoglobinuria, mioglobinuria, yodopovidona)
 GNA PE, la hematuria aparece una o dos semanas
después de una infección faringoamigdaleana. Y de
2 a 4 semanas tras una infección cutánea.
• Cilindro hemático
 • Aparece habitualmente con la
hematuria y es consecuencia
de la retención hidrosalina.

HIPERTENSION • HT volumen dependiente,

ARTERIAL hiporreninémica y coincide con
disminución de la eliminación
urinaria de sodio.

• FENa < 1%.

 • De distribución habitual en cara,
párpados y extremidades, de
predominio matutino; es infrecuente la
anasarca
EDEMA
• Por retención hidrosalina.

• Puede condicionar ICC.

PROTEINURIA • Valores inferiores a 1-2 g/d.

OLIGURIA E • Están presentes en gran mayoría

INSUFICIENCIA de pacientes y no implican
RENAL necesariamente mal pronóstico.
Glomerulonefritis post infecciosa
La mas común es la debida a infección por Streptococcus B
hemolítico del grupo A

Aparece post infección faríngea o impétigo (2-25%)

Ocurre 7 a 12 días hasta 12 sem post infección

Otras causas: bacteriemia por Staphilococcus aureus, endocarditis

infecciosa, Hepatitis B o C, CMV, malaria, toxoplasma.

Niños: 2 a 10 años.

Infrecuente en > 40 años (< 10%)

En países económicamente desarrollados se limita a
casos esporádicos casi exclusivamente relacionados
con infecciones faringoamigdalares.

Las infecciones cutáneas como origen de GNAPE

predominan sobre las faríngeas en los países menos
desarrollados, y son más frecuentes en verano.

La probabilidad de afectación renal tras una infección

por estreptococo betahemolítico nefrógeno es 15%,
con casos que cursan de forma subclínica.
Tras infecc bacterianas (endocarditis, neumococo, TBC, brucella,
leptospira, micoplasma),parasitarias (paludismo,
leishmania),virales (VEB, VIH, VHB y C).

AP: proliferación endocapilar difusa

El tto de la infección resuelve la GMN.

Recuperación espontanea es la regla (3-6 s).

 • Hematuria 100%
Síntomas y • Oliguria 10-50%, edema 80-90% e
hipertensión 60-80% (variable). Puede
signos: haber proteinuria no nefrótica 80-90%
y falla renal aguda.

• Disminución del complemento sérico (C3 y

CH50) normaliza 8 sem
• En GMN postestreptococica (infección
Hallazgos de faríngea) niveles de ASO elevados (60 – 80%)
laboratorio: • Hematuria, cilindros hemáticos, proteinuria no
nefrótica.
• Hematuria puede persistir 6 m y proteinuria
puede persistir años (2).
 • Cepas nefritogénicas
• Antígeno:
• Nefritis asociada a receptor de la
plasmina (GAPDH)
• Zimogeno (prot cat-deposit
supepiteliales)
Patogénesis: • Respuesta inmune del huésped: Se
produce por deposito de
inmunocomplejos en el glomérulo (Ag
estreptococico –anticuerpo).
• Activación del Complemento: Vía
alterna (endostreptocina)
• IgG y C3 encontrados en el glomérulo
 • El estreptococo del grupo 12
(Infección faríngea).
• En menos ocasiones son los
estreptococos de los grupos 1 y 4.
Cepas
• En el caso de GNAPE tras una
nefritogénicas: infección cutánea, predomina el
grupo 49 y le siguen en
frecuencia los grupos 47, 55, 57 y
60.
Fisiopatología
Al microscopio de luz:
Glomerulonefritis difusa
proliferativa.

Inmunofluorescencia: IgG y C3 en
patrón granular en el mesangio y
a lo largo de la membrana
capilar basal.

Al microscopio
electrónico:depositos
subepiteliales densos, grandes o
“jorobas”