Sunteți pe pagina 1din 41

 Decele mai multe ori consumarea de

bauturi alcoolice nu cauzeaza


probleme dar consumarea lor peste
limita poate fi daunatoare. Cel mai
important este sa stim sa delimitam
pana unde merg beneficiile si unde
intervin riscurile.
 Conform unor studii barbatii nu ar trebui
sa consume zilnic mai mult de 3-4 unitati
de alcool iar femeile 2-3 ( o unitate de
alcool reprezentand 10 ml de alcool pur).
Dupa un episod de consum excesiv de
alcool, se recomanda abtinerea de la
consum cel putin 48 de ore pentru a
permite organismului sa isi revina.
 Alcoolul este utilizat in acelsi timp ca substanta
psihoactiva si aliment. Alcoolul consumat in cantitati
mici este savurat de cei care apreciaza gustul si aroma
bauturii respective si de cei ce beau la ocazii. Intre
trecerea de la un consum inofensiv, realizat in
cantitati moderate la consumul excesiv de alcool este
un pas foarte mic.
 Exercitadu-si funcita de aliment un 1 g de alcool are o
valoare calorica de 29 kJ, detinand astfel o puternica
valoare nutritiva, fara sa contina substante necesare
unei alimentatii sanatoase, echilibrate.
 În prezent, analiza imagistică a creierului a arătat că
abuzul de alcool, pe termen lung, poate schimba
structura creierului – prin reducerea materiei cenuşii în
zonele responsabile de învăţare, memorie, luarea
deciziilor şi comportament social, precum şi prin
deteriorarea materiei albe (ce cuprinde fibrele
nervoase care se conectează la materia cenuşie).
 Printre afecţiuni cognitive cauzate de consumul de
alcool se numără: tulburări de memorie, diminuarea
capacităţii de a lua de decizii, incapacitatea de a
controla emoţiile şi anxietatea.
 În plus, consumul excesiv de alcool pe termen lung
modifică modul în care creierul controlează emoţiile
sau anxietatea şi perturbă tiparele de somn, generând
multiple efecte asupra organismului. Din ce în ce mai
des, medicii pun diagnosticul de “tulburări
neurocognitive induse de alcool” şi “demenţă
provocată de consumul de alcool”.
 Studiile imagistice arată că un consum excesiv de
alcool pe termen lung afectează întreg creierul, cea
mai mare deteriorare petrecându-se în lobul frontal
care controlează funcţiile executive, care includ
abilităţile de planificare, controlul impulsurilor şi
schimbarea comportamentului. “Exact acea
parte creierului de care ai nevoie pentru a controla
consumul excesiv de alcool s-ar putea să fie cea mai
afectată de consumul de alcool“, afirmă Catherine
Fortier, profesor asistent la Harvard Medical School şi
cercetător la VA Boston Healthcare System, care a
condus multiple studii imagistice.
 La nivelul creierului, alcoolul afectează aproape toate sistemele
de neurotransmiţători, efectele unui consum acut fiind, de obicei,
opuse celor pe care le vedem în mod obișnuit în urma unui sevraj
(după o perioadă lungă de consum de alcool).
 Poate că cel mai important efect este legat de stimularea
activității acidul gamam amino-butiric (GABA), în special
receptorii GABAA. Stimularea acestui sistem complex de canale
pentru clor contribuie la efectele anticonvulsivante (împotriva
convulsiilor), hipnotice (care induc o stare de somnolență),
antianxioase și miorelaxante (care relaxează mușchii) ale tuturor
medicamentelor care au drept scop stimularea receptorilor GABA.
 Consumul acut de alcool conduce la eliberarea de GABA, pe când
continuarea consumului de alcool crește densitatea receptorilor
GABAA, în timp ce întreruperea bruscă a consumului de alcool
(după o perioada lungă de consum – cunoscut sub numele de sevraj)
va conduce la reducerea activității GABA. În egală măsură este
importantă capacitatea alcoolului de a inhiba receptorii
postsinaptici excitatori NMDA (N-methyl-D-aspartat), în timp ce
consumul cronic de alcool sau întreruperea acestuia sunt asociate
cu stimularea acestor subunități ale receptorilor excitatori.
 Relațiile dintre intensificarea efectului GABA și inhibarea acțiunii
receptorilor NMDA în timpul unei intoxicații acute cu alcool și
reducerea efectului GABA cu stimularea acțiunii receptorilor NMDA
în timpul întreruperii consumului de alcool explică mare parte
dintre fenomenul intoxicației și al sevrajului cu alcool.
 Asemenea tuturor activităților plăcute, în timpul
consumului acut de alcool se produce o creștere a
nivelului de dopamină în anumite regiuni cheie ale
creierului, acest efect jucând un rol important în
continuarea consumului de alcool, a dorinței de a
consuma alcool și a recidivelor frecvente. Modificările
de la nivelul căilor de transmitere nervoasă în care este
implicată dopamina va duce la o creștere a activității
hormonilor „de stres” (cortisol și hormonul
adrenocorticotrop - ACTH) în timpul intoxicației și al
sevrajului cu alcool. Se pare că aceste modificări sunt
responsabile de sentimentele de mulțumire din timpul
intoxicației cu alcool, cât și de simptomele depresive
care însoțesc reducerea concentrației de alcool de la
nivelul organismulu
 Deși consumul de alcool va induce starea de somn ajutând
un consumator de alcool să adoarmă rapid, somnul
acestuia va fi perturbat pe parcursul întregii nopți.
Perioadele de somn sunt perturbate, timpul petrecut în
perioada REM (rapid eye movement) și în cea a somnului
profund sunt mult reduse. Alcoolul relaxează mușchii de la
nivelul faringelui, ceea ce va conduce la sforăit și va
exacerba apneea din timpul somnului (apneea în timpul
somnului este prezentă la aproximativ 75% dintre
consumatorii de alcool de sex masculin cu vârsta de peste
60 de ani). Coșmarurile fac parte dintre tulburările de
somn frecvent întâlnite la consumatorii cronici de alcool
pe parcursul nopții.
 Sindromul Korsakoff este o tulburare amnestica ce
apare datorita concumului excesiv de alcool.
 Sindromul a fost descris pentru prima data la sfarsitul
sec. XIX de catre neuropsihiatrul rus Serghei
Korsakoff.
 Acesta a observat in urma unei calatorii cu trenul la
Moscova prezenta simptomatologiei specifice la un
fost veteran de razboi care, pe durata intregii
calatorii a povestit in mod repetetiv aceiasi povestire.
 Cauza principala a acestor simptome complexe, cunoscute sub
denumirea de sindrom Korsakoff deficitul de tiamina (vitamina
B1), insa orice situatie de malnutritie poate reprezenta un factor
de risc.
 Tiamina este absorbita din duoden, organismul uman avand
rezerve de tiamina pentru aproximativ 18 zile. Ea este convertita
in forma sa activa, tiaminpirofosfat, in neuroni si celulele gliale.
Tiaminpirofosfatul este un cofactor pentru o serie de enzime,
printre care transacetolaza, piruvat dehidrogenaza, α
cetoglutarat dehidrogenaza. Principala functie a acestor enzime
in creier este metabolismul lipidic (teaca de mielina) si al
carbohidratilor, producerea de aminoacizi si producerea de
neurotransmitatori derivati din glucoza.
 Tiamina pare a avea un rol si in conducerea axonala,
in special in neuronii acetilcolinergici si
serotoninergici. O reducere a functiilor acestor enzime
poate duce la afectarea procesului de difuziune in
metabolismul glucozei, in regiuni cheie ale creierului,
rezultatul fiind reducerea metabolismului energetic
celular.
 Consecinta acestor modificari metabolice este
pierderea gradientelor osmotice de-a lungul
membranei celulare. Initial, scade activitatea α-
cetoglutarat dehidrogenazei in astrocite, iar apoi vor
creste concentratiile extracelulare de glutamat si
chiar de oxid nitric, datorita disfunctiilor celulelor
endoteliale. De asemenea, vor avea loc fragmentari de
ADN in neuroni, producerea de radicali liberi, o
crestere a citokinelor si o deterioare a barierei
hematoencefalice.
 Alcoolismul Cronic
 Intoxicatii acute in special cu monoxid de
carbon
 Infectia Hiv/Sida
 Malnutritia
 Traumatisme cranio-cerebrale
 Tumori ale hipotalamusului
 Dementa senila
 Deficit de Vit. B1 ( tiamina).
 Amnezia Retrograda si
Anterograda
 Confubulatii
 Halucinatii
 Amnezie de Fixare
 Diagnosticul se pune pe baza anamnezei,
examenului clinic obiectiv, dar si a examinarilor
paraclinice.
 Anamneza va releva urmatoarele:
 - perioada de consum al alcoolului de catre
pacient
 - cantitatea de alcool ingerata zilnic
 - alte simptome asociate
 - alte comorbiditati.
 Examenul clinic va releva
urmatoarele simptome:
 - Tahicardie
 - Hipotensiune Arteriala
 - Hipotermie
 - Tulburari de mers si coordonare
 - Nistagmus
 - Areflexie sau hiporeflexie
osteotendinoasa
 - Atrofie sau hipotrofie musculara.
 Delirium Tremens
 Perturbarea interactiunii
sociale
 Traumatisme
 Neuropatie Alcoolica
 Amnezie Permanenta
 Epilepsia lobului temporal
 Dementa cu corpi Lewy
 Encefalopatia anoxica
 Boala Alzheimer
 Traumatism cranio-cerebral
 Infectia cerebrala cu virusul herpes
simplex
 Tumora cu localizare in ventriculul 3
 Sindrom ce se caracterizeaza prin:
 - Ataxie
 - Confuzie
 - Oftalmoplegie
 - Afectarea memoriei pe termen
scurt
 Cauza acestei afectiuni este considerata a fi
reprezentata de leziuni la nivelul nucleilor
talamici mediani, corpilor mamilari.
 De asemenea este posibil sa rezulte si in urma
leziunii portiunii superioare a vermisului.
 Boala se insoteste frecvent cu aportul indecvat
sau absorbtia deficitara a tiaminei.
 Cel mai mare risc de a dezvolta aceasta
patologie o au alcoolicii.
 Afecteaza cu preilectie sexul masculin, raportul
barbati-femei fiind de 1,7-1
 Alcoolism cronic
 Malnutritie
 Deficit de vit. B1+ procese de malabsorbtie intestinala
 Boli Infectioase: Pneumonia; Meningita bacteriana
 Sepsis; Varsaturi prelungite
 Gastrite cronice, Cancer gastric,
Confuzie sau
modificari ale
statusului
mental

Delirium
Ataxie
Tremens

Tulburari de
Oftalmoplegie
memorie
Encefalopatie

Mers Ataxic

Disfunctia nervilor
oculomotori
Agitatie

Lipsa de
Nivel global interes
Indiferenta p/u lumea
confuzional inconjura
toare

Deficit
de
concentr
are
 Pareza muschiului drept extern care
de multe ori se intalneste bilateral
 Nistagmus orizontal la privirea
laterala
 Paralizii la privirea conjugata
 Ptoza palpebrala
 Pupile miotice
 Diagnostic de laborator:
 - masurarea nivelului de tiamina
 - in general hipernatriemia si hipercalciemia
pot provoca alterari ale statusului mental si din
aceasta cauza trebuie excluse prin masurarea
acestor electroliti in ser.
 Se executa de asemenea pulsoximetria
arteriala pentru masurarea gazelor arteriale in
vederea excluderii hipoxiei.
 Diagnostic Imagistic:
 Rmn – arata cu acuratete hiperdensitatea
corpilor mamilari, anomalii in peretii
ventriculari si in diencefal.
 CT – prin aceasta metoda imagistica se exclude
un posibil accident vascular cerebral, un
hematom intracerebral. La pacientii aflati in
stare de coma, CT poate detecta nu numai
leziunile intracraniene, dar si fracturi ale
oaselor craniului.
 Coma alcoolica si eventualele tulburari
pasagere ale starii de constienta care apar la
anumite subst. farmaceutice
 Delirium Tremens
 AVC ischemic
 Encefalopatia hepatica
 Delir, dementa, psihoze
 Hipoxia cronica, hipercalciemia si
hipernatriemia
 Polineuropatia alcoolica reprezinta o afectiune
caracterizata prin scaderea functionalitatii nervilor,
datorata leziunilor induse prin consumul cronic
prelungit de alcool.
 Polineuropatia alcoolica este de fapt o neuropatie
axonala caracterizata prin ceea ce specialistii numesc
'degenerescenta walleriana', insotita de reducerea
mielinizarii fibrelor nervoase.
 Debutul bolii este insidios, dupa o evolutie foarte
indelungata, desi au fost descrise si cazuri cu
progresie rapida, acuta.
 Cauzele incriminate in aparitia acestei patologii sant
controversate, insa direct sau indirect, alcoolul este cel mai des
citat in literatura de specialitate.
 Alcoolul manifesta efecte nocive atat prin intermediul unui
metabolit al sau, acetaldehida, cat si direct, deoarece este
capabil sa duca la aparitia unor modificari ale citoscheletului
neuronilor si interfera cu transportul axonal normal.
 Cel mai frecvent polineuropatia alcoolica asociaza deficiente
vitaminice, mai ales de tiamina ( hipo sau avitaminozele sunt
frecvente in cazul tuturor pacientilor alcoolici). Tiamina,
cunoscuta si sub denumirea de factorul anti beri beri, este o
vitamina esentiala pentru integritatea functiilor sistemului nervos
central.
 Siptomele clasice in cazul polineuropatiei alcoolice pot include:
- Anomalii ale sensibilitatii proprioceptive si termice si dureroase-
hiper; hipo; sau anestezie in membr. In port. Distala.
- Crampe musculare dureroase, in special ale complexului
muscular gastrocnemian - solar; Atrofie musculara cu pielea
subtire si descuamata, edeme distale, acrocianoza.
- Parestezii sau chiar anestezii locale;
- Slabiciune musculara;
- Intoleranta la caldura, in special dupa efectuare unor activitati
fizice intense;
- Impotenta;
- Tulurari de mictiune: incontinenta urinara, initiere dureroasa a
urinatului, senzatie de golire incompleta;
- Constipatie, diareea, greata, varsaturi;
- Atrofie intrinseca a muschilor piciorului (in stadiile mai
avansate).
 Simptome aditionale (mai putin intalnite)
sunt:
- Disfagie;
- Tulburari de vorbire;
- Pierderea functiei musculare;
- Aparitia spasmului muscular
generalizat;
- Miscari ataxice.
 Modificarile tonusului muscular si ale
sensibilitatii sunt bilaterale si debuteaza
la nivelul membrelor inferioare, mai ales
piciorului
 Investigare pacientului cu semne si simptome sugestive
pentru o polineuropatie alcoolica trebuie inceputa cu
anamneza. Se pot stabili clar simptomele, debutul
acestora, caraceterul evolutiei lor si intensitatea la
momentul controlului.
 Examenul fizic al pacientilor poate fi cvasinormal, insa
uneori pacienti au reflexe diminuate sau tulburari
nervoase locale (in special de sensibilitate). In cazul in
care exista simptome, acestea sunt bilaterale,
simetrice.
 Evolutia pacientului cu polineuropatie este
caracterizata prin simptome cu evolutie progresiva,
dominate de componenta senzitiva.
 In vederea investigarii starii generale a pacientului se
pot efectua urmatoarele investigatii paraclinice:

1. Determinarea creatininei - este utila in aprecierea


existentei insuficientei renale. Aceasta poate fi si ea o
cauza de polineuropatie periferica;
2. Determinarea nivelului de acid folic, vitamina B 12 si
tiamina- acestea sunt vitamine cu un rol foarte
important in functionarea corecta a nervilor, iar
determinarea nivelului lor ar trebui efectuata
obligatoriu in cazul pacientilor suspectati de
polineuropatie alcoolica;
3. Profilul biochimic al enzimelor hepatice - pot sa
apara crescute daca exista o agresiune asupra
hepatocitului. Cresc in special AST, ALT, gama glutamil
transpeptidaza.
 In cazuri speciale se pot realiza si teste suplimentare, de
exemplu:

1. Determinare VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) - este


util in cazul pacientilor cu polineuropatie periferica aparuta in
cadrul unor reactii inflamatorii;
2. Investigarea existentei unor boli cu transmitere sexuala si a
infectiei HIV- simptome sugestive pentru neuropatia periferica
apar si in fazele initiale ale infectiei cu HIV, dar si in sifilis;
3. Analiza concentratiei sistemice a unor metale grele - plumbul in
cantitati mari (intoxicatii) poate determina simptome si semne
similare celor din polineuropatia alcoolica;
4. Esofagogastroduodenoscopie;
5. Cistouretrograma de golire;
6. Radiografii seriate ale tractului digestiv superior si ale
intestinului subtire
 Investigatiile specifice sunt reprezentate de:

1. Biopsia nervoasa - consta in recoltarea unui fragment de tesut


nervos si observarea lui la microscop in vederea detectarii
modificarilor structurale si morfologice;
2. Teste de conducere a impulsului nervos - ele sunt utile in
clarificarea diagnosticului si pot chiar sa cuantifice gradul
neuropatiei periferice (daca sunt comparate valorile obtinute cu
cele standard). Totusi, trebuie precizat ca viteza de conducere
nervoasa in cazul polineuropatiei alcoolice este normala sau la
limita inferioara a normalului;
3. Electromiografie cu ac trebuie facuta imediat dupa ce apare
suspiciunea clinica. Se examineaza un muschi proximal (localizat
cat mai aproape de centura scapulara/ pelvina) si un muschi
distal, atat la membrele superioare cat si inferioare
 Tratametul pacientilor cu polineuropatie alcoolica este
foarte complex si adesea pluridisciplinar. Astfel sunt
atinse toate aspectele privitoare la boala:
recuperarea functiilor, reducerea si indepartarea
factorilor de risc, stoparea procesului patogen si in
final, ameliorarea calitatii vietii pacientului.
 Scopurile propriu zise ale tratamentului sunt
reprezentate de controlul simptomelor, prevenirea
complicatiilor si asigurarea independentei pacientului.
Etapele intiale ale terapiei trebuie sa includa si
suplimentarea dietei cu vitamine si elemente nutritive
ce lipsesc pacientului, pentru corectarea
dezechilibrelor alimentare.
 Cel mai adesea schemele de tratament medicamentos includ:

- Analgezice obisnuite, cu potenta medie, de tipul ibuprofenului,


acetaminofenului;

- Anticonvulsivante (cum ar fi gabapentina) pentru tratarea durerii


neuropatice ce poate sa insoteasca polineuropatia alcoolica. Acestea
actioneaza si ca sedative si ca analgezice si au si alte avantaje :
amelioreaza calitatea somnului, modifica perceptia durerii si cresc pragul
la durere. Astfel de medicamente nu sunt recomandate in durerea acuta
deoarece au nevoie de cateva saptamani pentru ca efectul lor sa fie maxim;
 - Antidepresive triciclice (amitriptilina) au, ca si anticonvulsivantele, efect
analgezic si sedativ. Ele sunt contraindicate pacientilor cu probleme
cardiace (tulburari de ritm), glaucom, retentie urinara sau convulsii;

- Analgezice locale (capsaicina) sunt sub forma de unguente sau creme, se


aplica pe locul dureros si pot ameliora durerea musculara sau articulara.
Capsaicina trebuie evitata in cazul in care pacientul are leziuni
tegumentare locale aparute prin procese ischemiante avansate sau datorita
gratajului;
 Pe langa tratamentul medicamentos exista si o serie de alte
tratamente indicate pentru ameliorarea starii de sanatate a
pacientului. Printre acestea se numara :

- Fizioterapie: este indicata pentru recuperarea functiei motorii


si pentru a imbunatati tonusul membrelor;

- Masuri de evitare a leziunilor de orice natura ce pot sa apara la


nivelul bratelor si membrelor inferioare: verificarea apei sa nu fie
prea fierbinte (evitarea arsurilor termice), schimbarea periodica
a incaltamintei (evitarea proceselor ischemiante);

- Corectarea deficientelor nutritionale: este o etapa foarte


importanta deoarece adesea starea de sanatate a pacientilor este
afectata si datorita lipsei cronice de vitamine si minerale
esentiale. Pacientii malnutriti trebuie sa fie consultati de catre un
nutritionist si impreuna cu acesta trebuie stabilit un regim
alimentar care sa le satisfaca necesitatile.
 Complicatiile polineuropatiei alcoolice includ:
1. Traumatisme si arsuri termice;
2. Leziuni de grataj, ulcere si leziuni de
presiune;
3. Dizabilitati motorii;
4. Durere cronica;
5. Afectari multisistemice, in special
cerebrale, cardiace si hepatice;
6. Malnutritie si casexie.