REGULACION DEL

METABOLISMO DEL CALCIO

VITAMINA D y PTH
Hiperparatiroidismo

Dra Rosa Pando

Servicio de Endocrinologia
Hospital 2 de Mayo

EPG 1
CALCIO PLASMATICO
 En el compartimiento plasmático +/- el 50% del Ca
está unido a proteínas , fundamentalmente
albúmina.
 La unión depende del pH.
 En ausencia de acidosis o alcalosis el principal
factor es la concentración de albúmina.
 El Ca que se mide idealmente es el Ca ionizado ,
pero es tedioso (requiere manejo rápido y
anaeróbico)

EPG 2
DISTRIBUCION DEL CALCIO
PLASMATICO
 Calcio ultrafiltrable(53%)
 Calcio ionizado---------------------------47%
(3.8-4.2 mg/dl
 Calcio en complejos-----------------------6%
 Fosfato-------------------------------1.5%
 Citrato--------------------------------1.5%
 HCO3---------------------------------3%
 Calcio unido a proteínas(47%)
 Albúmina-----------------------------------37%
 Globulina-----------------------------------10%
 Calcio plasmático total (2.12 a 2.60 mmol/l)

EPG 3
 Control de feedback de la biosíntesis de la Vitamina
D

 Luz solar
 Piel : 7-dehidrocolesterol vitamina D3
 Higado: D3 25-OH-D3
 Riñon: 25-OH-D3

P
PTH (+) (-)
P 1 alfa hidroxilasa
Intestino
(+)
(+) Ca+
Hueso
1,25-(OH)2-D3
calcitriol EPG (+)
riñon 4
 Vit D (+)
25 mmol Vit D (+)
5 mmol
10 mmol Ca
I
N 5 mmol 5 mmol H
T
E U
S
T
E
I 245 mmol 250 mmol S
N
O
O
HPT (+)
R
I
Ñ
O
20 mmol 5 mmol N CT (-)
HPT (+)
EPG 5
 Control hormonal- mineralización y desmineralización
osea
 C.Precursoras

Osteoblasto/Osteocioto
FNT
IL-1
Vit D
(+) (+)
(+)
PTH osteocito
Osteoblastos Estradiol Osteocitos
(+)
Matrix proteica
I
H I
I
Enz.Lisos. I Colágeno
IL-6
I Osteocalcina
(+)
Osteoclastos (-)
HPT Calcitonina
HT (-)
(+) Preosteoclastos

Celula hematopoyetica
EPG 6
Inmadura (Monocitos-macrofagos)
HPT

 La secreción de HPT es normalmente

PULSATIL , perdiéndose esta pulsatilidad en
el anciano.
 La pérdida de esta característica podría ser
de importancia en la génesis de
osteoporosis.

EPG 7
CALCITONINA
 Actúa inhibiendo la resorción ósea ,
disminuyendo el Ca plasmático.
 Su secreción es afectada por :
 Ca
 Hormonas gastrointestinales
 Colecistoquinina
 Enteroglucagon
 Gastrina
 Agentes adrenérgicos
 Alcohol.

EPG 8
CALCITONINA
 Actúa sobre los osteoclastos:
 Invagina el borde en cepillo
 Retracción de la superficie ósea.
 Disminuye su motilidad.
 En riñon:
 Disminuye la reabsorción de Ca.
 Es diurético potente.
 Tiene propiedades analgésicas.

EPG 9
VITAMINA D

 La vitamina D3 (colecalciferol)deriva de la
dieta y de la piel , por irradiación U-V del 7-
dehidrocolesterol.
 La vitamina D2 (ergocalciferol) es
originalmente derivado de la radiación U-V
de esteroles vegetales y se usa para
suplementar las dietas.

EPG 10
VITAMINA D

 Efectos:
 Incrementa la absorción intestinal de Ca.
 Aumenta la resorción de Ca de los huesos.
 Su falta en humanos se asocia con mineralización
deficiente de cartílagos y hueso, por lo que se
supone que promueve esta mineralización.

EPG 11
VITAMINA D

 Hay reportes de disminución de calcitriol en

la edad post menopausica , lo que sugiere
que en esta edad se produciría una mala
absorción de Ca.
 Los estrógenos pueden (por lo menos in
vitro) estimular la síntesis de calcitriol.

EPG 12
Hipercalcemia
-Hipercalcemia humoral de la malignidad
(tumores solidos, leucemia de celulas T del adulto)
-Causada por 1,25 (OH)2 D (linfomas)
-Causada por secreción ectópica de PTH
-Hipercalcemia osteolítica localizada
(mieloma múltiple,leucemia,linfoma)
-Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas
( enzima 1 alfa hidroxilasa-vitamina D)

Inducida por Medicamentos

-Intoxicación por vitamina A, D
-Diureticos (tiazida)
-Litio
-Síndrome leche alcalino* (no hay resorción osea)
-Estrogenos, andrógenos,tamaxifeno
Insuficiencia renal aguda (rabdomiolisis)
Inmobilizacion prolongada ( resorcion osea, hipercalciuria, hipercalcemia)

EPG 13
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA

Hiperparatiroidismo primario
 -Esporádico
 -Asociado con NEM 1 o NEM 2
 -Familiar
 -Despues del Transplante renal

Variedades
 -Hipercalcemia Hipocalciúrica familiar benigna
 -Tratamiento con Litio
 -Hiperparatiroidismo terciario en la IRC

Endocrinopatías
 -Tirotoxicosis
 -Insuficiencia suprarrenal
 -Feocromocitoma
 -Vipoma
 -Acromegalia

EPG 14
 Hiperparatiroidismo secundario
IRC (Uremia)
 Deficiencia o alteración del metabolismo de la vitamina D
(raquitismo,osteomalacia)
SMA, enf. Celiaca , atresia biliar
terapia anticonvulsivante prolongada
(fenobarbital ,difenilhidantoina)
 Hiperparatiroidismo terciario
(hipersecrecion autónoma prolongada estimulacion Ca ),
PTH:10-20 veces lo normal
 Hiperparatiroidismo ectópico (PTHrP)
Carcinóma broncogénico
hipernefroma

EPG 15
Hiperparatiroidismo

Sexo F/M : 2-3/1
 100,000 casos asintomáticos (>30 años)
 Edad : 70 años ( posmenopáusica)
 Antecedentes de radiaciones (4-11%)
 Enfermedades tiroideas (25-52%)
 Hipercalcemias asintomáticas :30-40%
 Etiologia : esporádica , familiar (5%)
asociada MEN I, MEN IIa

Paratiroides adenoma solitario (85%)

adenomas múltiples (1-5%)
hiperplasia (10%)
Tumor maligno (<1%)

EPG 16
Hiperparatiroidismo

 Es un síndrome clínico causados por signos

y síntomas por la PTH elevada. PTH induce
la resorción osea e hipercalcemia
 PTH : 10 -65 pg/ml
 Calcio : (8.5 a 10.5 mg/dl)
 85% son asintomático

EPG 17
Riñon Huesos
cálculos renales 20% Osteitis fibrosa 2%
Nefrocalcinosis Resorcción subperiostica
Poliurea osteoclastomas
Polidipsia quistes oseos,tumor marron
Uremia osteoporosis

Signos y Síntomas de HPPP

G.I NS
Estreñimiento letargo,fatiga
indigestión depresión
nauseas,vómitos perdida de la memoria
Ulcera péptica* cambios de la personalidad
Pancreatitis* ataxia,neurosis,psicosis
confusión, estupor,coma
arritmias cardiacas, QT corto, ST

Otros
Debilidad muscular proximal
Queratitis,conjuntivitis
HTA*
Prurito EPG 18
Laboratorio
 calcio serico
 Hipofosfatemia
 Hipercalciuria
 Hiperfosfaturia
 Bicarbonaturia
 PTH intacta (1-84 aa)
 FA elevada (10-20%)
EPG
Imágenes
 Rx
(reabsorción periostica
de falanges distales
Osteopenia clavicular distal
Quistes oseos (craneo,
costillas,huesos largos)
Cráneo moteado sal y pimienta
Ausencia de lémina dura
Condrocalcinosis
Litiasis renal
Condrocalcinosis
 Ecografia, TAC, RMN.PET
 Gamagrafia
99m Tc-MIBI (85-95%) s
99m Tc-Talio 201
19
EPG 20
Hiperparatiroidismo

Calcio Fosforo PTH Vit D3

Primario Aumentado bajo Aumentado Aumentado
N
Secundario Disminuido aumentado Aumentado Disminuido
Normal

Terciario Aumentado Muy

aumentado
Hipercalcemia Aumentado Normal N 85% normal
hipocalciurica
familiar
aumentado
Malignidad aumentado Normal PTH rP disminuido
(metastasica

HTP p : 40% hipercalciurea, 10-20% EPG

Ca normal 21
 Tratamiento Hiperparatiroidismo
Hipercalcemia secundario
Medidas de disminuir la
Administración de absorción de fosfato
fluidos (CLNa)
Diuréticos de asa Carbonato de calcio
(furosemida) (8-10 gr /d)
Suplemento de K+ y Mg Hidróxidos de aluminio
Fosfato oral Calcitriol

EPG 22
Indicaciones Quirúrgica – Asintomáticos
(NIH workshop-Abril 2002)
 Calcio serico > 1mg/dl del valor sup. referencial
 Marcada hipercalciuria >400 mg/ d

 Manifestaciones clásicas de HPT primario: Osteítis

fibrosa quistica, Enfermedad Neuromuscular,nefrolitiasis

 Marcada reducción de la Densidad cortical osea

 (Densitometria Osea >- 2.5 D.S o T score )

 Reducción del depuración de creatínina en ausencia de

otra causa (< 70% para edad persona)

 Edad < 50 años

Coexistencia de Patología tiroidea y HPTp

EPG 23
Hipoparatiroidismo- causas
 Quirúrgico (tireidectomia)
 Idiopático (autoinmune- S.pluriglandular I)
 Neonatal (S. DiGiorge, disgenesia del timo y aplasia
de la paratiroides
 Familiar (autosómico dominante)
 Deposito de metales (He, Cu, Aluminio)
 Posterior irradiación
 Tumor infiltrante
 Funcional (Hipomagnesemia, perdidas GI,
alcoholismo)

EPG 24
Sintomas Signos

 Espasmo carpopedal  Chevostec

 Parestesias, calambres  Trosseau
 Estridor laringeo  Cataratas subcapsular
 Convulsiones  Papiledema
 Broncoespasmo  Hipoplasia dentaria
 Cianosis  Piel seca
 Irritabilidad  Calcificaciones de los
 Paranoia ganglios basales
 Depresión, psicosis, SOC  Arritmias, QT largo

EPG 25
Pseudohipoparatiroidismo

Hereditario, dominante ligado sexo, familiar

Frecuente en la mujer, primera década
Falta de respuesta del órgano blanco a PTH
Dos tipos Tipo A, Tipo I B
 Pseudo-Pseudohipoparatiroidismo

rasgos somáticos y mentales de

Pseudohipoparatiroidismo
Bioquímica normal (Ca, P, PTH,vitamina D)

EPG 26
Caracteristicas Bioquímicas

Ca P PTH 25 vit D 1,25 vit D

Hipoparatiroi
dismo N

Psudohipopar
atiroidismo N
N
Enf.
Hepatica N
Enf.
N
renal N

EPG 27
 Tratamiento de la
hipocalcemia aguda
 Gluconato de calcio
15 mg/kg peso c/d 6 h
 Infusión e.v 400 -1 gr
/24 h
EPG
 Tratamiento de la
hipocalcemia crónica
moderada
 Carbonato de calcio
1-3 gr/d
 Ergocalciferol, vit D2
2mg (40,000-120,000 UI)
 Calcitriol : 0.25 y 0.5 ug
(0.75-2.25 ug/d)
28