Sindroamele clinice în

afecţiunile tractului
gastrointestinal.
Examinarea bolnavilor cu gastrită,
ulcer gastric şi duodenal.
Cancerul gastric.
Ludmila Condrațchi
 Fiziologia secretiei gastrice

 La nivelul glandelor fundice se găsesc două

tipuri de celule principale:
1. Celule parietale oxintice ce secretă acid
clorhidric şi factor intrinsec
2. Celule peptice (zimogene) secretă
pepsinogenul.
În mediul acid pepsinogenul se transformă în
substanţă activă - pepsina.
Celule principale şi parietale
 La nivelul antral se găsesc
celule endocrine
 Celula C secretă şi sintetizează gastrina
 Celula D secretă somatostatină
 Celulele EC secretă serotonina
 Celulele ECL, celulele P,D şi X au fost
identificate , dar rolul lor funcţional nu este
încă elucidat.
 Celulele epiteliale de suprafaţă produc
mucus, bicarbonaţi.
 GASTRITELE
DEFINIŢIE.
Gastritele sunt inflamaţii acute sau
cronice, difuze sau focale a mucoasei
stomacului, uneori şi celelalte straturi.
 Imagini
microscopice
– normă si
inflamaţie
CLASIFICAREA
A fost propusă în 1990 la Congresul
Mondial de Gastroenteroloie de la
Sydnei.
Din punct de vedere clinic şi evolutiv se
împart în :
A. Acute
B. Cronice
C. Alte tipuri de gastrită
Clasificarea propusă în anul
1990 la congresul Mondial de
Gastroentologie de la Sydnei.
Din punct de vedere clinic şi evolutiv:
A. Acute
a) eroziv – hemoragică
b) flegmonoasă
 B. Cronice
A) tip A - atrofică (autoimună)
B) tip B - microbiană produsă de
Helicobacter pylori
C) tip C - Chimică
- de reflux duodeno - gastral
- medicamentoasă
- alcoolică
C. Alte tipuri de gastrită

a) granulematoasă
b) hipetrofică (Menetrier)
c) limfocitară
 În funcţie de extinderea leziunilor
endoscopice şi histologice se recunosc
următoarele tipuri de gastrită:
1. Gastrita fundică (tipul A) ocupă corpul şi
fundul gastric.
2. Gastrită antrală (tipul B) este localizată
la nivelul antrului şi e legată de infecţia
cu Helicobacter pylori.
3. Gastrita multifocală (tipul AB), care se
extinde atît proximal, cît şi antral.
4. Pangastrita ocupă întreaga mucoasă
gastrică.
În funcţie de aspectul endoscopic
se descriu următoarele forme de
gastrită:

1. Gastrită eritematos – exudativă

(de regulă acută) – se caracterizează prin arii
eritematoase de 2-3 mm acoperite de un
exudat albicios punctiform, diseminate pe
mucoasă.
Gastrita eritematos-exudativa
 2. Gastrită maculo – erozivă
(leziune acută)
 se caracterizează prin apariţia unor pete
eritematoase cu diametrul de 5-15 mm pe
care există ulceraţii superficiale acoperite cu
detritus fibrino – leucocitar alb – cenuşiu.
 De multe ori eritemul din jurul ulceraţiilor se
dispune ca un halou, mucoasa dintre leziuni
fiind normală.
Gastrită maculo – erozivă
Gastrită maculo – erozivă
3. Gastrita papulo - erozivă

 este o leziune cronică reprezentată de

zone protruzive cu pantă lină, care
depăşesc planul mucoasei cu 3-4 mm, cu
diametrul de 3-5 mm.

 Uneori centrul acestor leziuni papuloase

este erodat, cu aspect hemoragic.
Gastrita papulo-eroziva
4. Gastrita atrofică

 se prezintă ca o mucoasă palidă, fără

pliuri, pe care se vede foarte bine
vascularizaţia superficială.
Gastrita atrofica
5. Gastrita hipertrofică

 se caracterizează prin prezenţa unor

pliuri înalte, care depăşesc 1 cm
înălţime şi 3-5 mm lăţime.
6. Gastrita hemoragică

 în faza de sîngerare activă, apare sub

formă unor puncte sau pete circumscrise
mai mult sau mai puţin extinse, din care
iese sînge.
Gastrita hemoragică
Gastrita hemoragică
Gastrita hemoragică
Sindroamele clinice şi
paraclinice în
afecţiunile tractului
gastro- intestinal
Gastrita acută eroziv -
hemoragică

 Gastritele acute erozive se

caracterizează prin ulceraţii
superficiale fără a depăşi musculara
mucoasei.
 Etiologia
Eroziunile acute apar într-o varietate de
condiţii etiologice:
 Acţiunea medicamentoasă (antiiflamatorii,
prednison, fier, citostatice)
 Helicobacter pylori
 Alcool
 Traumatisme locale
 Substanţe caustice
 Refluxul duodeno – gastric
8. Uremia
9. Ischemia mucoasei
10. Politraumatismele
11. Intervenţii chirurgicale extinse
12. Leziuni ale sistemului nervos central
13. Arsuri extinse
14. Septicemia
15. Şocul (septic, hipovolemic, anafilactic)
16. Insuficienţa respiratorie acută
17. Insuficienţa renală acută
18. Insuficienţa hepatică.
 Patogeneză

 Factorii etiologici enumeraţi

interacţionează cu diverse structuri
ale mucoasei gastrice.

 Factorii etiologici inhibă secreţia de

către mucoasă a prostaglandinelor,
deci se inhibă şi secreţia de
bicarbonaţi şi mucus.
 Cunoaştem că bicarbonatul şi mucusul
formează aşa – zisa „barieră mucus –
bicarbonat”.
 În stările de şoc, eroziunile gastrice se
datorează preponderent ischemiei mucoase.
 Radicalii liberi de oxigen formaţi în condiţii
de ischemie, sub acţiunea medicamentelor
antiiflamatorii şi alcoolului induc leziuni ale
mucoasei gastrice.
 Sub acţiunea factorilor etiologici are
loc dezvoltarea eroziunilor gastrice
cu participarea HCl şi pepsinei, care
acţionează pe o mucoasă lipsită de
mijloacele de apărare.
Morfologia gastritelor acute

 Gastrita acută medicamentoasă se

manifestă prin eroziuni multiple
localizate mai ales în zona antrală.

 Gastrita alcoolică lizează mai

frecvent antrul. Mucoasa este
hiperemică, fragilă cu hemoragii şi
edem.
 Gastrita acută cu Helicobacter
pylori se manifestă endoscopic prin
congestie, uneori eroziuni acute
localizate mai frecvent în antru.
 Tabloul clinic
Simptomele gastritei acute erozive
constau în:
 durere epigastrică,
 greţuri

 vomă.

La majoritatea bolnavilor hemoragia este

ocultă, evidenţierea căreia se
efectuează prin examenul maselor
fecale la sînge ocult.
 Diagnosticul
 Examenul endoscopic: se pot aprecia numărul
eroziunilor, extinderea lor (stomac, duoden) şi
„stigmatele” hemoragiei.
 Eroziunile gastrice sunt acoperite de cruste
hematice sau de fibrină. Mucoasa este
congestionată, edemaţiată şi fragilă la atingerea
cu gastroscopul.

 Complicaţiile - hemoragia
Gastrita acută flegmonoasă

 Se întîlneşte rar şi apare mai frecvent la

bolnavii cu imunodeficienţă (SIDA, trataţi
cu citostatice, transplant de organe).
Etiologia
 Bacteriile asociate gastritei flegmonoase
sunt: streptococul, E.Coli, Proteus
vulgaris, Clostridium perfringens.
 Patogeneză

 Inflamaţia purulentă se depistează

mai frecvent în submucoasă.

Morfopatologie
 Stomacul este dilatat, peretele
gastric îngroşat, infiltrat cu puroi, iar
vasele gastrice - trombozate.
Tabloul clinic

 Bolnavii cu gastrită flegmonoasă au

manifestările clinice ale abdomenului
acut.
 Durerea este iniţial localizată în
epigastru, ulterior - difuză.
 De asemenea acuză greţuri, vomă, febră.
Diagnosticul

1. Examenul radiologic :
 pune în evidenţă prezenţa aerului în
grosimea peretelui gastric (cînd agentul
etrologic este clostridium perfringens şi
formează gaze)
 în caz de perforaţie apare imaginea
pneumoperitoneului – aer în cavitatea
abdominală.
2. La determinarile bacteriologice
se poate evidenţia agentul
etiologic.
Evoluţia. Complicaţiile

 Evoluţia este severă.

 Dintre complicaţiile mai frecvente
sunt: peritonita, septicemia şi
hemoragia digestivă superioară.
 Gastritele cronice
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
 Definiţie: inflamaţia mucoasei gastrice
(predominant antrală) indusă de
Helicobacter Pylori.
 Etiologia
 Cauza bolii este HP.
 Bacteria este gram negativă spiralată
localizată în stomac sub stratul de mucus
în jurul criptelor gastrice şi între celulele
epiteliale.
 Lungimea bacteriei este de 2-3 microni, iar
diametrul de 0,5 microni.
 Are un bogat echipament enzimatic.
Enzimele sunt: ureeza, catalaza, proteaza,
mucinaza.
Helicobacter pylori
 Enzimele sunt:
ureaza,
catalaza,
proteaza,
mucinaza.
 Patogeneza
 Prezenţa bacteriei în mucoasa
gastrică implică participarea celulelor
inflamatorii (polimorfonuclearele şi
mononucleare).
 Polimorfonuclearele eliberează
radicali liberi de oxigen ce
reacţionează cu diferite structuri ale
celulelor.
 Hipo – sau aclorhidria este
tranzitorie în infecţia cu HP.
 Bacteria generează la suprafaţa
epiteliului gastric amoniac.
 Gastrina serică creşte datorită pH – ului
alcalin
 Pepsinogenul I creşte semnificativ la bolnavii
infectaţii cu HP
 Glicoproteinele mucusului gastric sunt
modificate de proteazele bacteriene şi în
acest caz scade capacitatea de apărare a
mucusului gastric.
 De asemenea bacteria determină ischemia
mucoasei gastrice.
Morfopatologie

 La nivelul mucoasei gastrice apare

congestie predominant în antrum,
eroziuni acute sau cronice.
 După determinarea bacteriei au apărut
2 termeni histologici:
A. Gastrită cronică activă
B. Gastrită cronică inactivă
 A. Gasrita cronică activă se
defineşte prin:

 Prezenţa în mucoasa gastrică a unui

bogat infiltrat cu polimorfonucleare.
 B. Gastrita cronică inactivă
este caracterizată de:
 Prezenţa celulelor mononucleare, care
domină infiltratul inflamator
Tabloul clinic

 Durerea epigastică apare la 88% din

bolnavi.
 Greaţa şi voma sunt prezente la 60% din
cazuri.
 Simptomele sus-numite durează luni sau
chiar ani, dispar doar după tratamentul
cu antibiotice.
 Diagnosticul
 În ser se determină anticorpi IgG circulanţi.
 Testele respiratori detectează CO2 marcat
radioactiv provenit din descompunerea ureei
marcate administrate bolnavului, sub
acţiunea ureazei, produse de H. Pylori.
 Metoda moleculara – determinarea AND-ului
HP in saliva, sucul gastric, masele fecale.
 Testul ureazic – sub actiunea ureazei are
loc dezintegrarea ureei in apa si CO2 si
amoniac, care poate fi detectat cu aparataj
special la expirul pacientului.

 PH-ul sucului gastric (efectuind FGDS)

devine alcalin din cauza acumularii
amoniacului (PH-ul sucului gastric este
determinat cu hirtia de lacmus)

 Prin biopsie endoscopică se confirmă

infecţie la 90 % cazuri.
Evoluţia

 Procesul inflamator nu se limitează

numai la antru, cu timpul progresează
spre corpul gastric şi uneori spre duoden.
 Gastrita tip B poate să evolueze cu
cancer gastric.
Profilaxia

 Profilaxia infecţiei cu HP presupune

respectarea regulilor elementare de
igienă, transmiterea se face pe cale
orală.
 În spital prevenirea transmiterii se face
prin utilizarea instrumentelor de
explorare bine sterilizate.
 Gastritele chimice
1. Gastrita de reflux (tip C)
 Definiţie: se caracterizează prin inflamaţia
mucoasei gastrice, consecinţa regurgitării
sucului duodenal în stomac.
Etiologia
 Refluxul duodenal este cauza principală a
gastritei şi are triplă origine: biliară,
pancreatică şi intestinală şi au acţiune
agresivă pe diferite structuri ale mucoasei.
Gastrita de reflux duodeno-gastric
 Patogeneza

Refluxul duodenal apare în 2 împrejurări:

 dispariţia barierei pylorice (chirurgical)

 incompetenţa sfincterului pyloric

Acizi biliari acţionează ca adevăraţi

detergenţi, îndepărtînd stratul de mucus
de pe suprafaţa epiteliului gastric
 Tripsina realizează proteoliza
glicoproteinelor din mucusul gastric

 Epiteliul gastric astfel modificat permite

retrodifuziunea H+ în interstiţiu şi
provoacă acidoza tisulară.
În mediul acid are loc transformarea
pepsinogenului în pepsină şi liza
mucoasei.
Tabloul clinic

 Durerea epigastrică postalimentară

refractară la mijloacele
antiulceroase.

 Greţurile şi vomele biliare sunt

frecvent întîlnite în gastrita de
reflux
Morfopatologie

 Histologic se determină vazodilataţie

şi congestie; edem interstiţial; număr
redus de celule inflamatorii.
 Diagnostic

 Examenul endoscopic şi histologic sunt

mijloacele de diagnostic obligatorii pentru
gastrita de reflux.

Determinarea refluxului se poate face prin:

 analiza biochimică a sucului gastric (acizi
biliari, bilirubină ... ş.a)
 PH-ul sucului gastric creşte.
Evoluţia. Complicaţii

 Gastrita cronică superficială

postgastrectomie are potenţial
evolutiv spre gastrita cronică
atrofică.
 Cancerul gastric este complicaţia
cea mai severă.
Gastrita alcoolică
 Etanolul reprezintă un factor agresiv
asupra mucoasei gastrice.
Patogeneza
 Alcoolul de 70% produce în 30 – 45%
cazuri necroza celulelor epiteliale.
 Capilarele sunt trombozate cu
eritrocite şi trombi plachetari.
Morfopatologie

 Mucoasa este congestionată, friabilă

cu eroziuni cronice.

 Histologia – este hemoragia

subepitelială.
Tabloul clinic

 Durerea epigastrică, greţuri, vomă

după consumul de alcool .

 Hemoragia digestivă superioară

poate să fie uneori o manifestare a
gastritei alcoolice erozive.
Diagnostic

 La tabloul clinic prezentat de bolnavi

se adaogă informaţiile anamnestice.

 Complicaţia majoră este hemoragia

digestivă superioară.
Gastrita medicamentoasă
 Gastrita medicamentoasă este cauza
consumului de antiinflamatorii
nesteroidiene şi stereoidiene.

 Poate fi şi după alte medicamente:

tetraciclină, săruri de potasiu,
citostatice.
Patogeneza

 Severitatea leziunilor se corelează

cu doza utilizată.

 Leziunile apar preponderent în

stomac (93%), iar pe duoden ≈ 45%.
Morfopatogeneza

 Leziunile endoscopice şi histologice sunt

similare cu cele din gastrita de reflux
Tabloul clinic
 Durerea epigastrică,
 greţuri,
 vomă.
Diagnostic

 Datele anamnestice.
 Complicaţii - Hemoragia digestivă
superioară este cea mai frecventă.
 Gastrita cronică atrofică
autoinmună (tip A)
 Definiţie: atrofia mucoasei cu localizarea
sa la corpul şi fundusul gastric şi
asocierea cu anemia pernicioasă şi cu
boli antoimune.
 Etiologia
1. Factorii etiologici
Exogeni:
 Agresiuni alimentare: condimente iritante
 Medicamentoşi
 Factorii fizici : alimente reci sau fierbinţi
 Factorii bacterieni: HP, virusuri, paraziţi.
 Alcool
 Fumatul
Endogeni:

 Vîrsta peste 50 ani

 Condiţii patologice: generale – diabet
zaharat, hipo- sau hipertireoidism,
insuficienţă cardiacă cronică, ciroză
hepatică, insuficienţă renală cronică, boli
pulmonare cronice.
Patogeneza
 Boala este autoimună.
 Are loc prezenţa anticorpilor anticelulă
perietală (celulele parietale elimină o
proteină, care devine ca antigen),
anticorpi antifactor intrinsec: asocierea
cu boli autoimune (tiroidită Hashimoto,
boala Adison).
 Factorul etiologic declanşează
procesul inflamator de tipul gastritei
cronice superficiale la nivelul
corpului gastric care apoi în
majoritatea cazurilor evoluează spre
atrofie.
 Pe măsură ce dispar celulele
perietale, apare hipo- sau aclorhidria

 Gastrita cronică tip A poate în final,

la o parte din bolnavi să se asocieze
cu anemia Biermer (scăderea
nivelului seric al Vit B12) .
Morfopatologie

 Gastrita este localizată la nivelul

corpului şi fundusului gastric

 Endoscopic mucoasa are

caracterele atrofiei: pliuri şterse,
mucoasa palidă
Tabloul clinic

Acuze:
 inapetenţă,
 greţuri,

 balonări postalimentare.

 În asociere cu anemia pernicioasă

Diagnostic
 Examenul endoscopic şi histologic sunt
esenţiale pentru diagnostic. PH – scade
 Anemia deficitară de vit B12 (macrocite),
corpusculi Joli şi inele Kebot.
 Complicaţia cea mai frecventă este
adenocarcinomul gastric.
Ulcerul gastric şi duodenal

 Ulcerul este un defect al mucoasei

gastrice sau duodenele, care depăşeşte
în profunzime musculara şi este
înconjurat de infiltrat inflamator de tip
acut sau cronic.
Ulcerul gastric şi duodenal
 Factorii ulcerogeni
1. Acidul clorhidric: se majorează mai ales în
ulcerul duodenal. Are loc creşterea maselor
celulelor parietale şi a tonusului vagal,
hipersecreţia histaminei şi gastrinei, creşte
pepsinogenul I.
2. Refluxul duodeno – gastric:
 Sărurile biliare
 secreţia pancreatică
 secreţia intestinală
Factorii de apărare

1. Mucusul, care conţine glicoproteine

2. Bicarbonatul
3. Prostaglandinele E2, F2ą
4. Celulele epiteliului gastric
5. Factorul epidermal de creştere este un
hormon care are rol antiulceros, prin
accelerarea maturării şi stimulării
proliferării celulare. Acest factor
acţionează asupra celulelor perietale prin
inhibiţia secreţiei de HCl.
6. Microcirculaţia sanguină din mucoasa
gastrică şi duodenală, care reprezintă
aportul nutritiv şi gradul de oxigenare.
 La pacienţii cu ulcer gastric şi
duodenal toţi aceşti factori de
apărare se micşorează.
Patogeneza
1. Factorul genetic: Predomină sexul
masculin. Grupul sanguin O creşte riscul
de apariţie al ulcerului.
2. Infecţia cu Helicobater pylori:
 Ureaza – hidrolizează ureea în amoniac,
apără bacteria de mediul acid şi este în
acelaşi timp un toxic celular ce modifică
proprietăţile fizicochimice ale mucusului
gastric.
 Mucinazele şi peptidazele
interacţionează cu glicoproteinele din
mucusul gastric, astfel modificîndu-
le.

Fosfolipaza – acţionează asupra

fosfolipidelor din membrana celulelor
epiteliului gastric
Astfel are loc alterarea barierei
mucoasei gastrice.
3. Fumatul: creşte secreţia HCl, creşte
sinteza de pepsinogen, scade secreţia
de mucus gastric, scade sinteza
prostaglandinelor din stomac şi duoden.

4. Alimentaţia: sunt numeroase teorii şi

scheme dietice de tratament ale
ulcerului, care nu şi-au dovedit
consistenţa.
5. Stresul
6. Antiinflamatoarele: ele acţionează
asupra diferitelor structuri ale
mucoasei gastrice. Are loc
inhibarea sintezei prostaglandinelor
endogene şi se amplifică secreţia
de HCl.
Morfopatologie
 Ulcerul gastric se localizează cel mai
frecvent pe curbura mică, dar pot fi
localizate oriunde.
 Dimensiunile sunt variabile.
 Mai frecvent se întîlnesc ulcere
duodenale
 Microscopic se constată infiltratul
inflamator periulceros
Ulcer cronic peptic
Tabloul Clinic

 Durerea în regiunea epigastrală

 În ulcerele duodenale durerea apare
tardiv post alimentar (1,5 -2 ore, uneori
4-5 ore), uneori durerile sunt flămînde,
sau nocturne.
În ulcerul gastric
 Durerea apare postprandial după 30min –
1 oră. Caracterul durerii este variabil:
arsura, senzaţie de apăsare sau roadere,
senzaţii de gol.
Localizare:
 epigastric
 Posterior T11-T12, L1, L2 paravertebral
(punctele Boas)
 În regiunea supraombilicală, mai lateral de
linia mediană la dreapta cu 1 cm (în ulcer
duodenal)
 Caracteristicile durerii
Iradierea durerilor - în posterior (mai frecvent
în ulcer duodenal),
Durata este de 30min – 1 oră,
Cedează după ingestia de alimente sau alcaline.
Periodicitatea – la pacienţii cu ulcere duodenale:
primăvara şi toamna (condiţionate de factorii
de ordin psihic şi endocrin; factorii alimentari).
În afară de dureri, pacienţii pot
acuza:

 greţuri şi vome acide după care

durerile se ameliorează.
 Scăderea din greutate este prezentă mai
ales la pacienţii cu ulcere gastrice (≈2-3
kg) şi se explică prin alimentaţia
deficitară de teama durerilor

 Pirozis – se întîlneşte frecvent 60-80%

cazuri. Cauza este refluxul conţinutului
acid în 1/3 interioară a esofagului.
 Eructaţii – cu aer;
 Hipersalivaţia
 Greţuri – mai frecvent în ulcerul gastric.
 Vomă – cauza este pilorosmazmul. Durerea şi
greaţa preced voma şi uneori dispar după
vomă. Conţinutul vomei este cu alimente,
miros acid la început, apoi cu caracter bilios.
 Apetitul este păstrat. În ulcerul duodenal, rar
cînd este scăzut.
 Constipaţia – cauza este hipervagotonia.
Examenul fizic
 Aceşti bolnavi prezintă un tip constituţional
astenic cu facies supt cu pomeţii proeminenţi,
cu extremităţile umede şi reci.
 Examenul abdomenului – se determină o
sensibilitate la palpare în ulcerul gastric cu 2-
3 cm deasupra ombilicului şi în ulcerul
duodenal - cu 1 cm deasupra ombilicului şi la
dreapta.
 În aceste regiuni se determină şi o apărare
musculară.
Diagnosticul
 Endoscopic – se evidenţiază craterul
ulceros de diverse forme şi dimensiuni,
acoperit cu o membrană alb-surie de
fibrină. Se studiază profunzimea ulcerului,
mucoasa din jurul ulcerului.
 Aceste caracteristici pot fi şi în cancer
gastric, deaceea e necesar de efectuat şi
biopsia din marginea ulcerului pentru
diagnosticul diferenţial.
Ulcer în circumferinţă
Ulcer cronic bulbar
Nişă gastrică neregulată,
ulceraţii acute
Nişă gastrică rotundă
Nisă duodenală ovală
Biopsia gastrica
I. Examenul radiologic:
Semne directe :
 prezenţa nişei (pe curbura mică în 85% din
cazuri, iar 15% din cazuri pe marea curbură, sau
regiunea pilorică)
 nişa duodenală.

Semne indirecte:
 incizură spastică pe peretele opus

 deformarea bulbului duodenal

 spasmul piloric
Ulcer gastric
Radiografia ulcer
Ulcer gastric
Nişă gastrică malignă
Nişa gastrică
Ulcer duodenal
Ulcer duodenal
II. Examenul secreţiei gastrice:

 50% din cazuri este hiperaciditate în

ulcerul duodenal
 Normală sau scăzută în ulcerul gastric
 Evidenţierea Helicobacter pylori
Complicaţiile
1. Hemoragia – vomă cu „zaţ de
cafea”, melenă. Sunt prezente
semnele de anemie acută.
2. Perforaţia ulceroasă
3. Penetraţia ulceroasă
4. Stenoza pilorică
 Perforaţia realizează revărsarea
conţinutului gastric în cavitatea
peritonială

 Penetraţia – revărsarea conţinutului

gastric este împiedicată de organe în
apropierea stomacului sau duodenului:
peritoneu, pancreas, ficat, căi biliare,
colon. Durerea în epigastriu este de
intensitate mare (ca o lovitura de
pumnal)
Ulcer - hemoragii
Examenul radiologic în
perforaţie evidenţiază:
- Prezenţa aerului în cavitatea
peritoneală.

- Examenul radiologic baritat şi

endoscopic în aceste cazuri este
contraindicat – riscul pătrunderii
aerului.
Ulcer perforat
Ulcer perforat
Stenoza pilorică

 Cauza este strîmtarea cicatricială,

edem periulceros, spasm piloric.
Simptomul principal – voma (cu
resturi de la prânzurile precedente)
 Scădere în greutate.

 Stenoza pilorică se depistează

endoscopic.
Cancerul gastric
 Cancerul gastric
Macroscopic cancerul gastric se prezintă sub una
din următoarele forme:
 ca o formaţiune protruzivă ulcerată proieminind
în lumen
 formă infiltrativă cu îngustarea lumenului gastric

 aspect polipoid

 tumoare cu extindere superficială.

Cancerul gastric se clasifică în
profunzimea leziunii în :

 incipient
 avansat.
Etiopatogeneza
Cauza cancerului e necunoscută. Se
presupun următorii factori de risc:
 Ereditari (cu grupa sangvină A)
 Factori alimentari (cu nitraţi, consum
bogat de sare, carne, peşte afumat)
 Precanceroze gastrice: gastrita atrofică,
polipi gastrici, stări imunodificitare,
infecţii cu HP
TABLOUL CLINIC

 Cancerul gastric incipient este

asimptomatic sau se manifestă cu
fenomene dispeptice necaracteristice.
 Examenul clinic obiectiv este normal.
 Cancerul gastric avansat – se
manifestă cu dureri epigastrice
permanente, greţuri, vomă, scăderea
poftei de mîncare (uneori anorexie
selectivă pentru carne, care produce
gust amar al aminoacizilor şi ureei),
fatigabilitate, scădere ponderală.
 Dacă sunt metastaze în ficat - apare
icterul, ascită.
 Dacă sunt metastaze în pulmon –
apare dispneea.
 Dacă sunt metastaze în coloana
vertebrală - apar dureri în coloana
vertebrală
 Dacă sunt metastaze la nivelul sist. nervos
central- cefalee, vertij
 Dacă sunt metastaze ovariene – dureri în
regiunea inferioară a abdomenului
 Examenul obiectiv
 paliditatea tegumentelor,
 se palpează ganglionii limfatici
supraclaviculari pe stinga (semnul lui
Virchow), axilari pe stînga, ganglionii
prerectali (semnul lui Straus)
 hepatomegalie - în prezenţa
metastazelor hepatice
Cr stomacului, Mt ficat, anemie
Cr stomac
anemie,
casexie
 Examenul ginecologic poate evidenţia
mărirea ovarelor prin metastază (tumoarea
Krukenberg, de obicei bilaterală).
Complicaţiile cancerului gastric

- Hemoragia digestivă superioară

-Insuficienţa evacuatorie gastrică în leziunile
antro-pilorice stenozante
-Sindrom esofagian cu disfagie în cancerul cardio-
tuberozitar stenozant
-Fistula gastro-colică (vome fetide)
Explorarea paraclinică
Examen radiologic baritat:
 forma proliferativă apare ca
defect de umplere;
 forma ulcerativă - ca nişă, de obicei
neregulată (nişa are bază largă de
implantare, peretele gastric din jurul ei
poate fi infiltrat, rigid, iar pliurile gastrice
se opresc la distanță de nişă).
 Forma infiltrativă apare ca rigiditate
segmentară sau a întregului stomac.
Cancer fundus de stomac
Carcinoma stomac
Cr gastric antral infiltrativ-
stenozant
Tumoare gastrică
polipoidă
Cr gastric vegetant
Cr gastric ulcerat
Cr gastric (cromoendoscopie
cu indigocarmin)
Cancer gastric precoce
Cancer stomacal
Neo gastric
 Endoscopia cu biopsie şi examenul
citologic este metoda, care permite
diagnosticul corect.
Histo cancer
 Fiziologia pancreasului

 Funcțiile pancreasului:

1. Exocrină
2. Endocrină
 Fiziologia pancreasului
Funcția exocrină
este determinată de secreția sucului pancreatic:
- un lichid transparent;
- cantitate 1200-2000 ml/24 ore;
- ph 8,3-8,9;
- concentrația de cationi și anioni ~ 155 mmol/l
(cu conținut de carbonați, bicarbonați și clorizi la
10%).
Concentrația sumară de bicarbonați și clorizi este
constantă și nu depinde de viteza secreției:
- În secreție spontană -124 mmol/l;
- La administrarea de secretină – 155 mmol/l.
 Fiziologia pancreasului

 Cantitatea de bicarbonați depinde de

iritant.
Cu cât mai rapidă este viteza de secreție cu
atât mai înaltă este cantitatea de
bicarbonați și mai joasă cantitatea de clorizi.
 Fiziologia pancreasului

În sucul pancreatic se mai determină ioni de:

Na (34-142 mmol/l),
K (4,7-12,3 mmol/l),
Ca (0,5mmol/l).
 Fiziologia pancreasului

 Sunt prezente substențe organice: proteine, fermenți.

Principalii fermenți ai sucului pancreatic sunt:

amilaza, tripsinogenul, himotripsinul, elastaza, lipaza,
fosfolipaza A, chinina, histamina, factor-supresor
miocard.
Cei mai importanți fermenți sunt –

amilaza, tripsinogenul și lipaza.

 Fiziologia pancreasului

Amilaza – hidrolizează amidonul. În absența amilazei din

sucul pancreatic fermenții intestinali la 90 % cazuri
pot scinda glucidele.
Tripsinogenul – este fabricat de celulele acinare în stare
neactivă, și activat în duoden, apoi se transformă sub
acțiunea enterochinazei și acizilor biliari liberi în tripsin.
Sub acțiunea tripsinei proteinele sunt scindate până la
aminoacizi.
Lipaza – se elimină de către pancreas în stare neactivă și
apoi se activează sub acțiunea tripsinei și acizilor biliari,
ce se conțin în bilă. Lipaza scindează grăsimile în acizi
grași și glicerină. Sub acțiunea lipazei și acizilor biliari
se determină emulgarea grăsimilor .
 Fiziologia pancreasului

 Sucul pancreatic neutralizează reacția acidă în duoden.

 În duoden se formează secretina, care se absoarbe în
sânge și acționează țintit asupra celulelor secretorii.
Secretina posedă efect secretoriu numai în sânge.
 La administrarea secretinei se elimină suc,ce conține o
cantitate mare de bicarbonați și puțini fermenți și
proteine.
 La excitarea nervului vag sucul pancreatic se elimină în
cantitate mică fiind bogat în proteine și fermenți.
 Grăsimile stimulează funcția pancreasului, mărind
activitatea fermenților, însă micșorând cantitatea sucului
pancreatic.
 Fiziologia pancreasului
 Funcția endocrină a pancreasului este datorată beta-celulelor
insulițelor pancreatice , care fabrică insulină.
Insulina reglează metabolismul glucidic și contribuie la depozitarea
glicogenului în ficat.
 În pancreas se fabrică hormoni: glucagon, vagotonin, callicrein.

Glucagonul – fiind antagostul insulinei, stimulează formarea glucozei din

glicogenul ficatului (efect hiperglicemic ).
Deci sunt posibile două căi de formare a diabetului zaharat –
1. insuficiența de insulină
2. surplusul de glucagon.

Vagotonina – are efect parasimpatic: încetinește funcția cordului, dilată

vasele sangvine, mărește peristaltica intestinului.
Callicreina – cu sucul pancreatic nimerește în intestin, unde se activează
și se absoarbe. Ea contribuie la dilatarea vaselor sangvine, îndeosebi
celor situate în mușchi, și ajută la creșterea circulației sangvine.
Pancreatita
cronică (PC)
Notiune:

 Pancreatita cronica este o

maladie a pancreasului determinată de
inflamația cronică de etiologie
polivalentă.
 Poate fi consecința pancreatitei acute
suportate, sau face debut treptat, cu
evoluție cronică.
Etiologie:
 Alcoolism
 Factori nutriționali
 Hiperparatiroidism
 Afecțiuni pancreatice primare:
a. Pusee repetate de pancreatită acută
b. Litiază biliară
c. Strictura Oddiana
d. Traumatisme
e. Anomalii congenitale
 Infecții generale(gripa, parotidita, difteria, pneumonia,
tbc.)
 Boli ale organelor adiacente:
a. Colecistite acute si cronice
b. Angiocolite
c. Ulcere penetrante in pancreas
 Patogenie:
 Are mult comun cu pancreatita acuta si mai ales in
perioadele acutizarii maladiei.
 Acutizările maladiei:
răspîndesc procesul patologic pe porțiuni noi ale
pancreasului,
ce duce la înlocuirea tesutului pancreatic cu
tesut conjunctiv,
și schimbări sclerotice ale ducturilor si zonelor
paravazale.
Schimbari
morfopatologice:
 Celule acinare
√
 Autoliza, necroza
√
 Depunerea țesutului conjunctiv
√
 Fibroza, scleroza peri- sau intralobulară
√
 Atrofia țesutului glandular
 Miroscopic
Se apreciază concomitent:
infiltrația inflamatorie,
lipomatoza țesutului acinar.

În locurile necrozelor se pot forma

cavităti purulente, depuneri de Ca.
Formarea calculilor pancreatici

 Inflamație, ulcerații, cicatrizarea

 “valve fibrotice”

 deformarea lumenului

 stază, concentrarea secretului pancreatic

 depuneri de Ca

 calculi
 Clasificarea clinico-
morfologica:
 Pancreatita cronică indurativă
 Pancreatita cronică pseudotumoroasă
 Pancreatita cronică pseudochistoasă
 Pancreatita cronică calculoasă
(virsungolitiaza, pancreatita calcinantă).
 Clasificarea clinica a PC:
 PC recidivantă – se caracterizează prin dezvoltarea
acceselor de pancreatită acută

 PC doloroasă - sunt prezente dureri permanente,

accese de dureri pronunțate nu sunt caracteristice

 PC latentă - in prim plan se manifestă dereglările de

funcție pancreatică

 PC pseudotumoroasă - clinica este identică tumorilor

pancreatice evoluând cu icter mecanic evident.
 Clasificarea etiopatogenică a PC:
M.I. Cuzin, 1984

Formele patogenice ale PC

Primară:
 Alcoolică

 Pe fondul tulburărilor de nutriție

 Medicamentoasă

 Pe fondul tulburărilor metabolice

 De origine nedeterminată
 Clasificarea etiopatogenică a PC:
M.I. Cuzin, 1984

Posttraumatică:
 Pe fondul traumei deschise
 Pe fondul traumei bonte
 Dupa leziuni intraoperatorii
 In urma CPGRE
 Clasificarea etiopatogenică a PC:
M.I. Cuzin, 1984
Secundara:
 Colangiogenă
 Limfogenă in coledoco-litiaza pe fon de stenoza
papilară
 In maladii digestive:
-duodenostază
-diverticuli duodenali
-ulcere
-colită cronica
 La ocluzii de ramuri a aortei
 In endocrinopatii
 Pe fondul altor factori etiologici
 Tabloul clinic al PC
Manifestările de bază ale PC:

 Sindromul algic
 Dereglări digestive pe fondul insuficienței
extrinseci ale pancreasului
 Manifestări ale insuficienței intrinseci ale
pancreasului
 Sindromul hipertensiei biliare (icter mecanic,
colangita, colecistită secundară)
 Semne clinice induse de chisturi si fistule
(hipertensia portală segmentară, duodenostaza
s.a.)
 1. Sindromul algic:
Caracter:
 - colicativ
 - surd, permanent
Localizare:
 - epigastru
 - sub rebordul costal drept, sting
 - in reg. ombilicală
Iradiere:
 - unghiul costo-diafragmal sting sau drept
 - retrosternal
 - în spate
 - în centura
 - în umărul stâng
 - în reg. ilio-inghinală, coapse, organe genitale.
Durata:
 - ore sau zile
Se accentuează la întrebuințarea:
 - alcoolului
 - alimentelor grase, picante.

Factorii ce provoaca sindromul algic:

- mărirea presiunii în sistemul ducturilor pancreatici
- apariția pseudochitului și inflamația perifocală
- inflamația în parenchimul pancreatic
- compresia trunchurilor nervoase

Obiectiv:
La 25% pacienți se palpează pancreasul mărit și dureros
 Punctele dureroase:

 a.Maio-Robson – se află la limita între partea

externă și 1/3 de mijloc a liniei ce unește ombilicul cu
mijlocul arcului costal stâng

 b.Dejarden – cu 6 cm mai sus de ombilic pe linia ce

unește ombilicul cu fosa axilară dreaptă

 c.Gubergriț - simetrică cu punctul Dejarden pe

stânga
2. Dereglări digestive pe fondul insuficienței
extrinseci a pancreasului:

Dereglări dispeptice:
 - inapetență
 - eructații
 - balonări
 - flatulență
 - senzație de greutate în epigastru
2. Dereglari digestive pe fondul insuficienței
extrinseci a pancreasului:

Dereglări de scaun:
 - la debut constipații, apoi constipații si
diaree intermitente
 - creatoree
 - steatoree
(când secreția lipazei și tripsinei e de 10% de la inițial)
 Scădere ponderală.
 Sindromul de malabsorbție
manifestat prin pierderea ponderală , steatoree, creatoree,
hipoalbuminemie, hipovitaminoze.
PANCREATITA CR.

Atrofia și fibroza acinară Distrucția țesutului insular

Insuficiență exocrină Insuficiență endocrină

Scăderea lipazei Scăderea enzime proteolitice Scăderea eliberării insulinei Crește eliberarea de

Lipoliză insuf. Tulburarea digestiei proteice glucagon

(stadii inițiale)
inflamaţiiin
Tardiv micșorarea eliberării de glucagon
Maldigestie lipide

Malabsorbție Azotoree Creatoree Scăderea toleranței la hidraţii de carbon

Lipide
Vit. A, D, E , K
Ca Hipoalbuminemie

STEREATOREE PIERDERE PONDERALĂ EDEME DIABET ZAHARAT

 3.Manifestările insuficienței intrinseci a
pancreasului

Se manifestă la 25 % pacienți.
Preponderent se dezvoltă diabet zaharat, mai rar hipoglicemie.
Comparativ cu diabetul esențial – nivelul glucagonului este
scăzut.
Acest fapt induce următoarele caractere ale diabetului
postpancreonecrotic:
- crize dese hipoglicemice
- insulinoterapie in doze mai mici
- cetoacidoza se manifestă foarte rar
- microangiopatia tardivă nu se manifestă.
4.Sindromul hipertensiei biliare
(icter mecanic, colangită, colecistită secundară):

Se manifestă la 1\3 pacienți.

Cauzele:
- ocluzia papilei Vater
- coledocolitiază distală
- stenoză de coledoc
- compresia de către cefalopancreas inflamat, dur
- polipi in reg.papilei Vater
Caracteristica icterului:

- apare brusc
- caracter intermitent
- des i se asociază colangita
- decurge cu s-mul Courvuazie
- se asociază cu prurita
- se determină hepatomegalie
 5.Semnele clinice induse de chisturi:
(hipertensia portală segmentara,
dereglări de pasaj duodenal)

 Hipertensia portală segmentara:

Schimbări inflamatorii și sclerotice

Stricturi cicatriceale și tromboza v. Lienalis

Hipertensie portală segmentara - ascită,

dilatări varicoase în reg. cardială a stomacului.
Cauzele ascitei:

- hipertensia portală
- blocada ductului toracic
- ciroza hepatică
- fistule interne ale d.pancreatici, chisturilor
- peritonita fermentativă în pancreatită acută, acutizări.

Stadiile dereglarilor de pasaj digestiv:

- compensat
- subcompensat
- decompensat
 Diagnostic:
A.Studierea funcției pancreasului

 Teste pentru aprecierea funcției extrinseci:

a.Cercetarea secretului pancreatic:

-Testul cu secretin –pancreozimină.
Se folosește sonda duodenală cu trei canale.
Principii: Secretina stimulează secreția bicarbonaților,
Pancreozimina – secreția fermenților pancreatici.
- poziția bazală se colecteaza 30 min
- apoi se administrează i/v pancreozemina 1,5 un\kg
masa, se colectează 20 min
- se întroduce secretina în aceeași doză și fiecare 20
min se colectează trei porții.
Se determină: bicarbonații, lipaza, amilaza, tripsina.

Normele testului secretin - pancreozimina:

 Cantitatea: 184,4 +/- 12,2 ml/ora

 Concentrația bicarbonaților: 85,4 +/- 16,3 mmol/l

 Amilaza:111,1 +/- 13,6 ncat\l

 Lipaza: 61,2+/-9,73 ncat\l

 Tripsina:4,86 ncat/l.
 Tipurile testului in PC:
1.Insuficiența totală secretorie:
Cantitatea și concentrația bicarbonatiților, amilazei, lipazei,
trpsinei sunt scăzute.
Este caracteristic pentru obturarea d.pancreatic în reg.
cefalică, tumorile cefalice, formele grave de PC.
2.Scăderea cantitativă
Volumul fermentilor.
Este caracteristic blocului incomplet al ducturilor pancreatici.
3.Scăderea calitativă
Scade volumul bicarbonaților și fermenților.
Este caracteristic PC latente.
4.Insuficiența fermentativă izolată
Apare pe fon de dereglări de alimentare, în special când
alimentele sânt slab calorice cu conținut mic de proteine.
 Testul LUNGH – stimularea secreției pancreatice cu
dejun: 5% proteine; 6% lipide; 15% glucide; 300 ml
H2O.
 Aprecierea lactoferinului în sucul pancreatic.

b.Studierea activității fermentative a

sucului pancreatic
Examen coprologic:
-himotripsina
-steatoreea
-creatorea
PABA-test
Este bazat pe posibilitatea himotripsinei de a
scinda peptidele în intestinul subțire.
 b.Studierea activității fermentative a
sucului pancreatic
Examen coprologic:
- himotripsina
- steatorea
- creatorea

PABA-test
Este bazat pe posibilitatea himotripsinei de a
scinda peptidele în intestinul subțire.
c.Aprecierea fermenților pancreatici în sânge
și urină
 Amilaza serică - 16-30 mg/amid.pe ora
(24-46 ncat)
 Amilaza urinei - 28-160 mg/amid.
Pe ora (43-247 ncat)
 Tripsina serica – 23, 6+/- 8,4 ng/ml.
Forme usoare a PC: 9,9+/- 4,9;
grave: 2,43 +/- 1,9 ng\ml.
Se determină concentrația lipazei și elastazei
serice
 Explorarea funcției intrinsece a
pancreasului

A.Aprecierea diabetului zaharat secundar

a.Determinarea glicemiei și glucozuriei
b.Testul toleranței la glucoză Ștaube-Taugot:
Se administrează per os 50 g glucoză de 2 ori timp de 3 ore.
Norma: glicemia creste de 1,5-1,8 ori.
Administrarea secunda a glucozei:
- nu manifestă glicemie evidentă – proba pozitivă
- glicemie marcabilă - proba negativă, în insuficiența
aparatului insular.
 3 tipuri de curbe glicemice:

1.Iritativ- glicemia crește de 2,5 ori și brusc scade.

Este caracteristic pentru dereglări de
hipotalamus.
2. Cu 2 gheburi- este caractestic pentru
insuficiența latentă a aparatului insular în PC.
3. Diabetic - în formele grave ale PC se determină
glicemia crescută pe stomac gol, după
administrarea ambelor pusee de glucoză se
mărește de 2 ori și se menține crescută pină la
sfîrșitul investigației.
 C.Aprecierea nivelului insulinei imunoreactive și
C-peptidei în timpul probei toleranței la glucoză.

B.Teste pentru examinarea dereglărilor metabolice în caz

de diabet zaharat secundar și pentru aprecierea
posibilităților compensatorii ale celulelor B.

a. Testul toleranței la glucoză cu glucagon.

b. Clamp - metoda de apreciere a sensibilității periferice
la insulină
c. Monitoringul glicemiei cu aparatul “Biostator”
 Metodele neinvazive
1.Clișeul panoramic al cavității abdominale:
- mărirea umbrei pancreasului, deplasarea colonului spre
stânga și caudal;
- opacități produse de concremente în pancreatita
calcinantă

2. Radioscopia stomacului și duodenului cu prânz baritat:

- devierea stomacului
- potcoava duodenală derulată
- creșterea dimensiunilor spațiului retrogastral
- semnul Frostberg impresiuni simetrice proximal și distal
de papila Vater, formând cifra 3 întoarsă la 180
În fistulele interne sucul pancreatic nimerește în tractul
digestiv și dereglările homeostatice nu sânt specifice.
Diagnostic instrumental

 Fistulografie
 CPGRE
 Pancreatografia transpapilară
 Pancreatografia inraoperatorie
 Pancreatografia endoscopică.
3. USG – permite a marca:

- dimensiunile pancreasului;
- focare cu ecogenitate crescută;
- conturul șters , iregulat
- formațiuni lichidiene;
- pancreatită calcinantă ;

- virsungolitiaza;
- semnul “țevei de pușcă “ ,
- anomalii
- calculi
4. Scintigrafia pancreasului pune în evidență:
- acumulare diversă în parenchimul pancreatic,
- conturul iregulat,
- evacuarea rapidă a izotopului în intestin .

5. Tomografia computerizată :
- determinarea dimensiunilor pancreasului ;
- prezența focarelor cu densitate sporită ;
- chisturi, calculi.
 METODELE INVAZIVE

1. Angiografia, celiacografia, splenoportografia

permit a determina în PC îngustarea vaselor,
vascularizarea diminuată . Sunt folosite rar .
2. Colangiopancreatografia retrogradă apreciază :
- starea d. Wirsung;
- stenoza;
- deformații;
- dilatări;
- anomalii;
- calculi.
Diagnosticul PC se deduce în baza datelor
clinice și a investigațiilor paraclinice.

Diagnosticul diferențial se face cu :

1. Maladii ale colecistitului și căilor biliare;
2. Ulcere gastroduodenale;
3. Colita cronică ;
4. Sindromul ischemic visceral ;
5. Tumorile pancreatice.
Complicațiile pancreatitei cronice
Pancreatice diabet zaharat
cancer pancreatic
Obstrucția sistemului de drenaj pancreatic
pseodochisturi, chisturi
Compresiune și stenoza organelor adiacente
stomac, duoden, colon, aparat urinar
Complicații vasculare
Hipertensiune portală globală sau sectorială prin
tromboza de venă portă sau splenică
Pseudoanevrisme
Infarctarea și necroza viscerelor adiacente
Serozite enzimatice ce duc la - ascită , pleurezie, pericardită
- fistule ( interne sau externe )
Necroza grăsoasă metastatică
Scăderea competenței imune
Osteomalacie și necroza capului femural
 FORMELE CLINICE DUPĂ ȘELAGUROV (1975)

1. Pancreatită cronică recedivantă

2. Pancreatită cronică doloră
3. Pancreatită cronică pseudotumorală
4. Pancreatită cronică sclerozantă
5. Pancreatită cronică latentă

CLASIFICAREA DE LA MORSEILLI (1988)

1. Pancreatită cronică obstructivă
2. Pancreatită cronică calcifiantă
3. Pancreatită cronică inflamatorie