STENOZA

AORTICA

• Îngustarea orificiului aortic (< 2

см2) care face dificilă
propulsarea sîngelui în sistolă din
VS în aortă.
 EPIDEMIOLOGIA SA
• SA constituie 25 % din
valvulopatiile cardiace cronice;
• aproximativ 80% din pacientii
adulti cu SA simptomatice sint
barbati.
 EPIDEMIOLOGIA SA

• 30% dintre persoanele > 65

ani prezinta valvulopatii
aortice sclerotice;

• 2% dintre acestea au SA.

ETIOLOGIA stenozei aortice.
SA in adulti poate fi de origine:
1. Anomalie congenitală,
2. Secundar inflamatiei reumatice a
valvei aortice,
3. Calcificarea degenerativa a
cuspelor aortice de etiologie
necunoscuta.
4. Ateroscleroza
 Morfopatologie (1)
• valvele afectate congenital pot
fi deja stenozate la nastere si
pe pacursul primei decade a
vieţii progresiv se agraveaza
fibrotizarea, calcificarea si
stenozarea lor.
 Morfopatologie (2)
• In alte cazuri valva aortica
poate fi congenital deformata,
de obicei bicuspida;
 Morfopatologie (3)
• Valva deformată congenital
devine susceptibila la stresurile
hemodinamice, care conduc la
ingrosarea, calcificarea,
rigiditatea sporita a valvei, cit si
la ingustaea orificiului aortic.
 Etiologia reumatica a SA este suspectata
in caz de un episod de febra reumatismala
acuta in antecedente
Schimbari reumatice ale cuspelor
aortice:
• Fuzionarea comisurilor, care poate
rezulta intr-o valva bicuspida;
• Cuspele devin sensibile la
traumatisme si pe parcurs se
fibrotizeaza, se calcifica, cu
ingustarrea orificiului aortic.
• SA degenerativă calcificantă este
cunoscută ca SA senilă sau SA
sclerocalcificantă;
• La ziua de azi SA
sclerocalcificanta este cea mai
raspindita cauza a SA in adulti in
America and Europa.
• La momentul aparitiei
disabilitatilor clinice serioase,
valva aortica de obicei este deja
o masa rigid- calcificata, si este
dificila sau imposibila
determinarea etiologiei procesului
cauzal.
 PATOFIZIOLOGIA (1)

• SA produce obstructionarea
propulsarii singelui din VS;

• Dereglarea propulsarii singelui din

VS cauzeaza un gradient
tensional sistolic dintre VS si
aorta.
 PATOFIZIOLOGIA (2)

• De regula obstructia sporeste

progresiv pe parcursul a mulţi ani;

• In consecinţa suprasolicitării VS
prin efort el devine hipertrofiat
(hipertrofie concentrica a VS).
 PATOFIZIOLOGIA (3)
• Hipertrofia VS este mecanismul de
baza compensator al suprasolicitarii
miocardului VS in sistola.

• VS hipertrofiat mentine debitul

cardiac al VS.
 PATOFIZIOLOGIA (4)
• Astfel, gradientul tensional inalt
transaortic poate exista multi ani
fara complicatii si fara semne
clinice.

• DC in repaos la pacientii cu SA
severa se mentine nomal, insa in
majoritatea cazurilor el nu sporeste
adecvat la efort fizic.
 PATOFIZIOLOGIA (5)
Dupa o lunga perioada de compensare, in
stadiile tardive ale SA, VS se
decompenseaza – insuficienta VS:
• Primul semn al insuficientei VS este
reducerea DC si/sau dilatarea VS.
• DC si gradientul tensional transaortic
treptat scad, in consecinta avanseaza
presiunea in AS,
• Creste presiunea in AP si in VD.
SA este considerata critică, cind:
• Orificiul aortic efectiv mai mic de <
1/3 din orificiul normal

• Presiunea tele-diastolica a VS este

redusa, fapt care confirma
prezenta dilataii VS si/sau
diminuarea compliantei peretelui
VS hipertrofiat.
 PATOFIZIOLOGIA semnelor
clinice de angina pectorala in SA
• Masa musculara hipertrofiata a VS
sporeste cerinta miocardului in oxigen.

• Se reduce fluxul coronarian, deoarece

presiunea sporita de compresare a
arterelor coronare reduce perfuzia
coronariana, frecvent cauzind ischemie,
in special in tahicardie.
Alte forme de obstructie
a ejectiei VS
1. Cardiomiopatie hipertrofica – se
caracteizeaza prin hipertrofie
marcata a VS; in special se
hipertrofiaza septul
interventricular, obturind tractul
de ejectie al aortei, cauzind
stenoza subvalvulara.
 2. SA subvalvulara
congenitala

Anomalia data se caracterizeaza

printr-o diafragma membranoasa
sau o punte fibrinoasa, localizata
sub valva aortica.
3. SA supravalvulara – este o
anomalie congenitala
caracterizata prin :

• Ingustarea aortei ascendente

• Prezenta unei diafragme

membranoasae deasupra valvei
aortice.
 SIMPTOME

• SA critica poate exista multi ani

fara simptome clinice datorita
abilitatii VS hipertrofiat de a
genera o presiune
intraventriculara elevata
necesara pentru a mentine un
debit cardiac normal.
• SA rareori influenteaza
hemodinamica si nu are
importanta clinica pina ce orificiul
aortic nu se ingusteaza > 66 %.

• In majoritatea cazurilor pacientii

cu SA predominanta devin
simptomatici dupa 60 ani.
 Acuze principale
1. Dispnee la efort,
2. Fatigabilitate
3. Accese de Angina pectorala,
4. Sincope

Deseori fatigabilitatea si
dispneea progreseaza treptat,
reducind activitatile cotidiene.
 Dispnea
resulta din cresterea presiunii in
capilarele pulmonare (in circlatia
mica) cauzate de cresterea
presiunii telediastolice in VS si a
presiunii in AS, secundare
insuficientei sau dilatarii VS.
 Durerile anginale
Mai frecvent apar tardiv, reflectind
disbalanta intre necesitatea sporita
a miocardului in oxigen (masa
miocardica este mai mare) si
aprovizionarea lui redusa (din cauza
compresiunii coronarelor de
miocardul hipertrofiat si/sau
insuficientei coronariene asociate).
 Sincope la eforturi
• Sint cauzate de declinul presiunii
arteriale - in muschi are loc
vasodilatare arteriala, dar DC nu
poate creste (SA)

• Daca brusc scade DC (aritmie).

 In stadiile tardive
Manifestari clinice a DC scazut:
• Fatigabilitate, slabiciuni,
• Paliditatea tegumentelor,

Simptomele insuficientei VS –
• Ortopnea,
• dispnee paroxismala nocturna,
• edem pulmonar .
 Simptomele hipertensiunii
pulmonare in stadiile tardive:

• FA si insuficienta tricuspida;
• Insuficienta VD
• Hipertensiune venoasa,
• Hepatomegalie,
• Edeme periferice
 Inspectie generala
• Paliditatea tegumentelor – în
rezultatul spasmului vascular
tegumentar (din cauza reducerii
DS şi DC)

• Acrocianoza, cauzată de staza în

circulaţia mică, apoi şi în
circulaţia mare.
 Examinarea sistemului
cardiovascular
• Odata cu avansarea severitatii SA, sistola
VS se prelungeste, si ca rezultat apare
bradicardia sinusala (FCC < 60 b/min).
• Presiunea sistemica arteriala este in limite
normale. HTA nu este specifica SA severe.

• Cind DC scade (in stadiile tardive),

tensiunea sistolica poate fi micsorata (ex -
100/80) si presiunea pulsatila scade.
 Pulsul arterial periferic
• Se palpeaza la arterele carotide,
brachiale si radiale,
• Unda pulsativa creste incet, cu
intirziere – puls mic, incet (pulsus
parvus et tardus).

La batrini peretele arterial rigid poate

masca acest semn clinic important.
 Palparea regiunii cardiace
• Socul apexian (impulsul VS) este
puternic, deplasat lateral, reflectind
prezenta hipertrofiei si dilatarii VS.
• Freamatul catar sistolic (“torsul
pisicii”) este prezent la baza inimii
(spatiul II intercostal), in fosa
jugulara, si de-a lungul arterelor
carotide.
 Auscultaţia
• Intensitatea zgomotului II diminueaza
(zgomotul de inchidere a valvei aortice)
– S2 diminuat in focarul aortic.
• Frecvent, S4 poate fi auzit la apex
(cresterea presiunii telesistolice a VS);
• S3 poate fi prezent in dilatarea VS.
 Auscultaţia
• In SA severa sistola VS se
prelungeste, inchiderea valvei aortice
intirzie si nu precede inchiderea
valvei pulmonare; uneori valva aortica
se inchide mai tirziu de cea
pulmonara, cauzind scindarea
paradoxala a zzgomotului II (S2).
 Auscultaţia
• Suflul in SA este un suflu sistolic
de ejectie (mezosistolic) , imediat
dupa S1,
• Creste in intensitate pina la
mijlocul ejectiei, si dispare inaite
de inchiderea valvei aortice.
• Suflul sistolic este de timbru
jos, aspru, mai bine auzit la
baza inimii, in spatiul II
intercostal drept.

• Este transmis de-a lungul

carotidelor.
 ECG
Semnul principal la pacientii cu SA
severa este hipertrofia VS.
• axa electrica a cordului
deplasata spre stinga (R1>R2>R3)
• RV5, V6 > 25 mm
• RV5, V6 + SV1,V2 > 35 mm
 ECG
• In cazurile avansate - depresia
segmentului ST si inversia undei
T (“supraincarcarea” VS) in
derivatiile stingi
I , aVL si V5-V6.
• Dar, nu s-a determinat corelatie
intre tabloul ECG si severitatea
SA;
• Absenta ECG a hipertrofiei VS nu
exclude stenoza aortica severa.
 Radiografia

• Radiografia toracica poate arata

multi ani doar o marire
nepronuntata in dimensiuni a
cordului (hipertrofie concentrica a
VS).
 Radiografia
• Hipertrofie fără dilatare produce
rotaţia apexului cardiac în proiecţie
frontală şi deplasare posterioară în
poziţie laterală;

• SA critică este asociată cu dilatare

poststenotică a aortei ascendente.
 Radiografia

• Calcificarea aortei;

• Absenţa calcificării valvulare la

un adult sugerează o stenoză
aortică neseveră.
 În stadiile tardive,
cînd VS se dilată şi se dezvoltă
insuficienţa VS,
radiografic se apreciază:

• Mărirea VS;
• Congestie pulmonară;
• Dilatarea AS, arterei
pulmonare.
 Echocardiograma

• Semnele chee – hipertrofia VS

(grosimea peretelui VS > 11 mm,

• Calcificări valvulare - multiple

echoes, luminoase, îngroşate, la
rădăcina aortei;

• Dilatarea VS
 EchoCG
• Identifică prezenţa SM, RA
(regurgitaţiei aortice),
• Diferenţiază SA valvulară de
cardiomiopatia hipertrofică.
 EchoCG
Pe imaginea Transesophageală
f.bine se vede :
• orificiul îngustat.
• Reducerea scurtării sistolice,
care reflectă afectarea funcţiei
VS.
 EchoCG
• Cu Doppler echocardiographie
poate fi estimat gradientul
presional transaortic.
Cateterizarea compartimentelor
stîngi ale inimii şi
coronaroangiografia se
recomandă la:
1. Pacienţii cu semne clinice ale SA şi
simptoamele ischemiei miocardice.
2. Pacienţii cu afectări multivalvulare
pentru planificarea intervenţiei
chirurgicale
3. Pacienţii tineri asimptomatici cu SA
congenitală, pentru definirea severităţii
obstrucţiei ejecţiei VS.
4. Pacienţii la care se cere specificarea
localizării stenozei - sub- sau
supravalvulară .
 ISTORICUL BOLII
 La pacienţii cu SA severă decesul
survine la vîrsta de 70-80 ani.

 La > 80% din pacienţii decedaţi de

SA, simptomele maladiei s-au
înregistrat < 4 ani.

 În 50 – 75% cazuri cauza decesului

a fost insuficienţa cardiacă
congestivă.
În baza datelor obţinute postmortem,
la pacienţii netrataţi chirurgical, s-a
înregistrat următoarea durată medie
a vieţii după debutul semnelor clinice:

• Angina pectoris - 3 ani;

• Sincope - 3 ani;
• Dispnea - 2 ani;
• Insuficienţa cardiacă - 1.5 pîna 2
ani.
 NATURAL HISTORY

• La pacienţii cu SA valvulară moartea

subită survine în 10 to 20% cazuri
(cauza probabilă – tahiaritmie), la
vîrsta de după 60 ani.
 Tratament chirurgical -
Protezarea valvei aortice.
Operaţia este indicată la:
• Pacienţii cu SA severă asimptomatică,
• Disfuncţie VS inclusiv asimptomatică.

În pacienţii fără insuficienţă cardiacă, riscul

operative este aproximativ 4%
 Percutaneous Balloon Aortic
Valvuloplasty
• Procedura dată este preferabilă
operaţiei :
• La copii cu SA congenitală,
noncalcifică.
• La pacienţii cu maladii asociate,
decompensaţi,
• La pacienţii cu SA necompatibilă cu
viaţa
 REGURGITAŢIA
AORTICĂ
(Insuficienţa Aortică)
REGURGITAŢIA AORTICĂ
-
• Închidere incompletă a cuspelor valvei
aortice şi, ca rezultat – regurgitarea
sângelui din aortă în VS în diastolă.

• Aproximativ 75 % din pacienţii cu RA

pură sînt bărbaţi;
 ETIOLOGIA
1. Afecţiuni primare ale valvei
aortice
2. Afectare primară a rădăcinii
aortice cu dilatarea ei şi
dezvoltarea secundară a RA.
 Afecţiuni primare ale valvei
aortice
1. Febra reumatismală (80%)
2. Endocardita Infecţioasă
3. Schimbări congenitale ale valvei
aortice
4. Ruptură traumatică (în traumatism
cardiac non-penetrant)
5. Anomalii congenitale
1. Schimbarile reumatice ale valvei

• îngroşarea, deformarea,
ratatinarea şi scurtarea
cuspelor valvei aortice.
2. Endocardita infecţioasă

 poate să afecteze valva intactă,

dar mai frecvent – valva
deformată congenital sau de un
proces reumatic anterior;
 3. Maladii congenitale
• Valva aortică congenital- bicuspidă;

• Prolapsul valvei aortice – la 15%

dintre pacienţii cu defect septal
ventricular.
 Afectare Primară a Rădăcinii
Aortei

• Dilatarea marcată a rădăcinii

aortei duce la dilatarea inelului
aortic cu dezvoltarea
insuficienţei (regurgitaţiei)
aortice.
Etiologia dilatării aortice :
1. Necroza cistică medială a aortei
ascendente,
2. Disecţia retrogradă a aortei cu
implicarea inelului aortic
3. Luesul
4. Spondilita anchilozantă rheumatoidă
5. Ateroscleroza aortei
6. Hipertensiunea arterială severă
 Necroza cistică medială a
aortei ascendente
• Se dilată inelul aortic cu
instalarea RA progresive,
Poate fi manifestarea :
• Sindromului Marfan,
• Dilatării idiopatice a aortei,
• Hipertensiunii maligne
 Luesul şi
Spondilita anchilozantă
rheumatoidă
• Are loc infiltraţia celulară şi
cicatrizarea mediei aortei
thoracice, care duc la dilatarea
aortei, aneurismului aortic şi
regurgitaţiei severe.
 PATOFISIOLOGIE

• În diastolă VS se umple cu
sîngele ce vine nu numai din AS,
dar şi din aortă - o parte din
sîngele din aortă regurgitează
în VS prin valva aortică închisă
incomplet;
• Volumul tele-diastolic al VS
creşte;

• VS devine supraumplut şi se dilată;

• Dilatarea VS îi permite să
ejecteze o cantitate mai mare de
sînge (DC).
PATOFISIOLOGie (2)
• Debitul cardiac ca rezultat
este crescut (i.e., suma
volumului de ejecţie şi a
volumului de sînge regurgitant
din aortă).
• În sistolă VS necesită să se
contracte cu o forţă mai mare
pentru a ejecta în aortă un volum
sporit de sînge;

• Lucrul mai intens al VS cauzează

hipertrofia lui şi dilatarea aortei.
• VS puternic poate compensa maladia o
lungă perioadă de timp – 10-20 ani.

• Astfel, în RA severă se poate păstra un

debit cardiac efectiv şi fracţie de
ejecţie a VS (EF) > 50%

• Dar, la pacienţii cu RA severă debitul

cardiac nu reuşeşte să crească
satisfăcător la eforturi fizice.
În stadiile avansate funcţia VS se
deteriorizează
(insuficienţa VS):
• Volumul tele-diastolic creşte
• Debitul cardiac scade.
• Reducerea fracţiei de ejecţie (FE) –este
cel mai precoce semn al disfucnţiei VS; se
determină prin EcoCG sau angiografie cu
radionuclizi.
Disfuncţia VS precede apariţia simptomelor clinice.
 Sumarizare
În insuficienţă aortică:
• Volumul de sânge sistolic ejectat în
aortă creşte,

• În diastolă cantitatea de sînge

rămasă în patul arterial este
scăzută (din cauza regurgitaţiei din
aortă în VS).

• VS se dilată şi se hipertrofiză
Mecanismul pulsaţiei arterelor

Diferenţa mare între presiunea

arterială sistolică şi cea diastolică
cauzează pulsarea tuturor
arterelor, care clinic se exprimă
prin :
• dansul carotidelor,
• puls capilar pozitiv positiv ş.a.
• Diferenţa mare între presiunea
arterială sistolică şi cea
diastolică rezultă într-o presiune
înaltă a pulsului - puls înalt;
• Presiunea pulsului creşte rapid şi
rapid cade – puls săltăreţ
La instalarea disfuncţiei VS
apar următoarele semne:

• Elevarea presiunii în AS,

• În consecinţă – presiunea în AP
creşte,
• creşte presiunea în VD,

• Scade DC în repaos.
• Regurgitarea sîngelui în diastolă
prin valva aortică închisă incomplet
produce suflul diastolic;

• Gradientul tensional al
regurgitaţiei din aorta în VS scade
progresiv pe parcursul diastolei,
cauzînd natura decrescendo a
suflului diastolic.
 Mecanismul suflului Austin Flint
• Rareori, în RA acută severă, presiunea în
VS spre sfîrşitul diastolei prevalează
presiunea în AS, astfel gradientul
tensional închide valva mitrală prematur;

• cuspa anterioară a valvei mitrale se

deplasează sub acţiunea torentului RA,
obstrucţionînd orificiul mitral.

= se formează un suflu diastolic din

stenoza mitrală relativă;
Mecanismul anginei pectorale în
RA severă
• Ischemia miocardică survine
din cauza necesităţii sporite a
miocardului dilatat şi
hipertrofiat în oxigen.
• Scade fluxul coronarian din
cauza presiunii diastolice reduse
în aortă, ca rezultat - se reduce
perfuzia coronariană.

• Combinaţia între necesitatea

sporită în oxigen a miocardului şi
aprovizionarea redusă poate
cauza ischemie miocardică.
• RA cronică severă poate
rămîne asimptomatică 10 - 15
ani.
 RA acută severă
(endocardită infecţioasă sau
trauma)
• VS nu se poate dilata rapid
suficient pentru a menţine DC,
presiunea tele-diastolică VS
creşte rapid cu elevarea
presiunilor în AS şi AP în scurt
timp.
• Rapid se poate instala edemul
Pulmonar sau şocul cardiogen.
 Simptome
• Palpitaţiile, în special în decubit -
este un simptom precoce, cauzat de
sinus tachycardia la emoţii,
eforturi,

• Clătinarea capului (semnul Alfred

de Musset).
Acuzele de mai sus persistă mulţi
ani – pînă la dezvoltarea
simptomelor disfuncţiei VS:

• Dispnee la efort – este primul

simptom ;
• Ortopnea,
• Dispnee paroxistică nocturnă,
• Durerea toracică anginală -
semn frecvent, inclusiv la
tineri; apare la efort fizic sau
în repaos;

• Episoadele anginale deseori nu

cedează la nitroglicerină
sublinguală.
Tardiv în evoluţia maladiei apar
semnele insuficienţei VD :

• Hepatomegalie congestivă
• Edeme periferice
• Disfuncţie gastrointestinală
 EXAMENUL OBIECTIV
în RA severă

• Tremurarea corpului
• Clătinarea capului în fiece sistolă
• Paliditatea tegumentelor
Examinarea să fie direcţionată spre
detectarea maladiilor cu RA :

• Sindromul Marfan,
• Spondilita rheumatoidă,
• defect septal ventricular.
 Pulsul Arterial în RA
• Pulsul creşte rapid în sistolă, apoi
brusc scade în diastolă (semnul
Corrigan = pulsus altus et seller)
– puls înalt şi săltăreţ,
• Puls capilar pozitiv - alternarea
hiperemiei şi palidităţii
tegumentelor la rădăcina unghiei
cînd se apasă pe marginea
unghiei (Quincke's pulse).
De asupra arterelor femorale,
dacă artera femorală este uşor
compresată, poate fi auzit:

• suflul Durozie.
 Presiunea arterială
• Presiunea sistolică este elevată;
presiunea diastolică este scazută
(ex – 160/40; 170/30 mmcolHg).

• Severitatea RA nu corelează cu
diferenţa mai înaltă dintre presiunea
sistolică şi diastolică.
 Palparea

• Şocul apexian ( LV impulse)

este puternic şi deplasat
lateral şi inferior.
• Framătul catar diastolic
(“torsul pisicii”) poate fi palpat
frecvent la marginea stîngă a
sternului
Auscultaţia în RA. Zgomote
• S2 este diminuat sau absent.
(zgomotul II al închiderii valvei
aortice);

• Poate fi auzit zgomotul S3 sau

occasional, S4.
 Auscultaţia în RA. Sufluri
– se formează suflu diastolic – de
timbu înalt, decrescendo, auzit
mai bine la baza inimii şi în spaţiul
III intercostal pe marginea
sternală stîngă (zona Erb).

• In pacienţi cu RA severă -
holodiastolic.
 Auscultaţia în RA.
Suflul diastolic
• Suflul se aude mai bine cînd
pacienţii ocupă o poziţie şezîndă,
în declin anterior, în expir forţat;

• Dacă suflul e mai bine auzit pe

marginea sternală dreaptă –
dilatare aneurismală a rădăcinii
aortei.
• Suflul diastolic în RA se poate
confunda cu suflul diastolic
Graham Steell din regurgitaţie
pulmonară;
• ultimul se asociază cu
hipertensiune pulmonară severă,
inclusiv – accentuarea S2.
 În RA severă se va auzi suflul Austin
Flint - suflu moale, middiastolic, mai
bine auzit la apex;
 Suflul Austin Flint şi suflul diastolic
din SM sînt ambele mai bine auzite la
apex; dar:
• suflul din SM este acompaniat de S1
accentuat şi urmează după clacmentul
de deschidere a mitralei,
• suflul Flint este mai scurt.
 ECG
• În RA medie semne ECG pot fi
absente
• În RA severă, RA cronică, semnele
ECG ale hipertrofiei VS devin
manifeste.
• “Supraîncărcarea” VS se manifestă prin
depresiunea segmentului ST şi
negativizarea undei T în derivaţiile
stîngi I, aVL, V5, V6 .
 RADIOGRAFIE
• Apexul este deplasat spre stînga
şi în jos în proiecţia frontală;

• Dilatarea VS poate fi aparentă în

proiecţiile oblică stîngă
anterioară şi laterală, unde VS
este deplasat posterior.
 RADIOGRAFIE
• În RA primar- valvulară aorta
ascendentă şi arcul aortic se
determină moderat dilatate.
• În RA cu afectare primară a aortei,
se determină dilatare aneurismală a
aortei.
 EchoCG
• O vibraţie rapidă a cuspei anterioare
mitrale produsă dejetul regurgitant
este un semn caracteristic.

• EcoCG este utilă în determinarea

cauzei RA.

• Îngroşarea şi închiderea incompletă a

valvei pot fi apreciate.
 EchoCG
• Prin efect Doppler color EcoCG se
poate detecta severitatea RA.

• EcoCG în serie sînt utile în evaluarea

performanţei VS şi detectarea
disfuncţiei progresive a miocardului
(Fractia de ejectie, VTD VS).
 Cardiac Catheterization and
Angiography
• Pentru confirmarea gradului de
regurgitare şi determinarea
disfuncţiei VS,
• precum şi evaluarea preoperativă
a fluxului coronarian.
 TRATAMENT
• Operaţia este tratamentul de
bază, de dorit pînă la dezvoltarea
insuficienţei VS.
• Pacienţii decompensaţi răspund la
tratament cu digitalis glycosides,
diuretice, and vasodilators, ACE
inhibitors, nifedipina retard .
 Coarctaţia aortei

• îngustarea sau obstrucţia în

regiunea ismusului aortic, la
graniţa între arc şi porţiunea
descendentă.
• Artera subclavia în 90% cazuri se
ramifică de la aortă de la regiunea
prestenotică a aortei,

• În 4-6% - de la porţiunea stenotică

• În 3-4% - de la regiunea
poststenotică.
 Examenul clinic obiectiv
Acuzele :
• Dispnee
• Hemotaxis
• Cefalee
• Membre inferioare reci
 Inspecţia
La pacienţii după 10 ani se
determină
dezvoltarea satisfăcătoare a cutiei
toracice, centurii scapulare, a
gîtului
şi rămînerea în urmă în dezvoltare a
membrelor inferioare.
 Inspecţia
• cianoza membrelor inferioare

• semnelel insuficienţei cardiace

 TA
• TA la mîini este ridicată,

• TA la membrele inferioare este

scazută.
 Palparea:

• La vîrsta mai avansată – pulsarea

arterelor intercostale,
• şocul cardiac puternic,
• freamăt sistolic în sp. 2-3 i/c.
 Auscultaţia :
• suflu sistolic de asupra
cordului, care se transmite în
spaţiul interscapular;
• accentul zgomotului II pe aortă.
 ECG

• hipertrofia VS
• hipertrofia VD
• insuficienţa coronariană
 Radiografia

• În 70-80% - uzurarea coastelor,

din cauza presiunii arterelor
intercostale.

• Umbra aortei ascendente este

dilatată.