19- Infecciones Gastrointestinales

Dr. Miguel M. Crespo Fernández-Calienes

Especialista Medicina Interna
Profesor Asistente, ISCMVC,
Profesor Universidad Montemorelos

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 Infecciones del tracto GI:

1. Infecciones de etiología no
inflamatoria
2. Infecciones inflamatorias
3. Infecciones relacionadas con los
alimentos.

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1- Infecciones de etiología no
inflamatoria
• Diarrea epidémica en cuneros
• Diarrea infantil
• Diarrea no inflamatoria adultos
• Diarrea en pacientes VIH-SIDA
• Diarrea por infección nosocomial
• Diarrea del turista
• Diarrea no inflamatoria crónica
2- Infecciones de etiología inflamatoria
A- Disentería aguda
 Shigelosis y E. coli enteroinvasiva
 E. coli enterohemorrágica (EHEC)
 Enteritis por Campylobacter
 Disentería amebiana
 Disentería ciliar
 Schistosomiasis
 Trichinosis
 Vibriosis
 Salmonelosis
B- Enterocolitis necrotizante RN
C- Enterocolitis necrotizante en adultos
D- Colitis pseudomembranosa
E- Enteritis crónica
3- Infecciones alimentarias
 Staphylococcus aureus
 Bacilus cereus
 Clostridium perfringens
 Campylobacter jejunii
 Vibrio parahaemolyticus
 E. coli enteroinvasiva
 Vibrio cholerae
 Salmonellas
 Shigellas
 Yersinia enterocolítica
 Intoxicaciones por metales pesados:
Cu, Zn, Cd
 Intoxicaciones por pescados o
productos del mar: “Sx del
restaurante chino”, ciguatera
 Intoxicación por cogumelos [setas u
hongos comestibles]
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 I. DIARREAS NO INFLAMATORIAS

I. DIARREAS NO INFLAMATORIAS: La gran

mayoria de las enfermedades GI agudas no
son por proceso inflamatorio reconocible.
Sugiere proceso por enterotoxinas
bacterianas, virus o parásito no invasivo.

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a) Diarrea epidémica en cuneros: usualmente
asociada a Escherichia coli, hay 14 serotipos.
 Transmisión en cuneros sobrepoblados con
neonatos susceptibles, más común en el verano
 Raras veces vómitos y fiebre
 Diarrea acuosa, verdosa o amarillenta, sin moco,
sangre o leucocitos (pus).
 Complicaciones: Otitis media, neumonía,
bacteremia, peritonitis y trombosis de vena renal o
de seno cerebral
 Causas: Shigelosis y salmonelosis, echovirus,
coxsackievirus, adenovirus y rotavirus
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b) Diarrea infantil: Común 2º año de vida, pobres condiciones
sanitarias.
 Aguda
 Causas: Rotavirus y E. coli enterotoxigénica (ETEC) o
shigella. Esporádicamente por Klebsiella, Citrobacter,
Aeromonas y E. coli productoras de toxina termolábil.
 Más común en el invierno (se estima que mundialmente
rotavirus cause 870.000 muertes/ año, y cerca del 6% de
todas las muertes en niños < 5 años de edad).
 Enfermedad no grave, no fiebre, frec. asociada a vómitos.
 Dx lab. Detección de rotavirus en HF, PCR, ELISA,
radioinmunoensayo, contrainmunoelectroforesis o por AC
(tanto en heces como en biopsias), AC séricos por
inmunofluorescencia, fijación del complemento o
microscopia inmunoelectronica.
 Tx: reposición hidroelectrolítica (oral o parenteral) y
nutricional.
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c) Diarrea no inflamatoria en adultos:
 Causas. Rotavirus en clima templado o los virus semejantes a Norwalk. Agentes productores
de intoxicación alimentaria: Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus y Bacillus
cereus→ diarrea en los adultos. Cólera endémica de diarrea acuosa severa en el Sur de
Asia. (brotes) por agua, mariscos,
Sospechar si viaje a área endémica.
 Puede ser de curso fulminante →shock hipovolémico y muerte . Producida por la
enterotoxina →activa adenilato ciclasa intestinal.
 Dx: Aislamento de V. cholerae en los coprocultivos en TCBS (agar sacarosa tiosulfato citrato
sales biliares)
 Tx: Reposición hidroelectrolítica oral o parenteral y antibiótico.
 Otras causas. E. coli productora de toxina termo-lábil y criptosporidiasis (en expuestos a
animales infectados). El Tx rehidratación y en algunos pts subsalicilato de bismuto (en
pacientes afebriles y sin diarrea inflamatória).
d) Diarrea en pts VIH-SIDA:
 Causas:Los agentes principales CMV, Cryptosporidium, Microsporidium, Entamoeba
histolytica, Giardia lamblia, Salmonella spp., Campylobacrer jejuni, Shigella, Clamydia
trachomatis y Clostridium difficile, Mycobacterium tuberculosis, Vibrio parahaemolyticus.
Cyclospora e Isospora belli. Cryptosporidium puede extenderse al tracto biliar, y juntamente
con los microsporidia se asocian con atrofia de las vellosidades y SMA. Salmonella no tiphy
ocurre con frecuencia 20 veces más grande en pacientes con infección por VIH cuando
comparado con la población en general. Proctitis es usualmente producida por Neisseria
gonorrhoeae, Treponema pallidum y VHS.
•

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e) Diarrea nosocomial: Parecen ser más comunes debido a Clostridium difficile y Salmonella.
•
f) Diarrea del turista: es el problema de salud más común en personas que viajan a países
subdesarrollados.
 Inicio entre 5-15 días después de la llegada al pais →mal estar, anorexia, dolor abdominal, seguida
de diarrea acuosa repentina. Pueden náuseas y vómitos,
 Diarrea sin leucocitos o sangre (es no inflamatória).
 Puede → fiebre baja, y la diarrea dura de 1-5 días.
 Causas: E. coli enterotoxigénica (ETEC) y menos frecuentemente por salmonellas, shigellas,
vibrios, Aeromonas spp., rotavirus, Cryptosporidium parvum y Cyclospora cayetanensis.
 Tx rehidratación (oral o parenteral si necesário). Contra-indicados uso de drogas que reduzcan la
peristalsis intestinal. Algunos casos quinolonas o trimetoprim/sulfametoxazol orales.
 Dx Diferencial de la diarrea aguda no inflamatória: Intoxicación por metales pesados, carcinoma
medular de la tiroides, tumores carcinoides y otros tumores que causan aumento del
polipeptido intestinal vasoactivo (VIP), tirotoxicosis, insuficiencia suprarenal o de paratiroides,
deficiencia congénita o adquirida de enzimas (lactasa), insuficiencia pancreática o biliar.
•
g) Diarrea no inflamatória crónica:
Causas: Giardiasis, sprue tropical, síndrome de sobrepoblación bacteriana Cryptosporidium e
Isospora belli (esp.en inmunocomprometidos).
 Pérdida de peso, mal estar, diarrea acuosa o heces esteatorreicas sospechar giardíasis u otras
causas de SMA.
 Dx de Cryptosporidium, Cyclospora o Isospora belli se hace por la coloración de las heces con la
coloración de Kynioun. Criptosporidiasis y giardiasis pueden también ser diagnosticadas por
inmnofluorescescia directa.
 Tx de giardíasis es con metronidazol 250 mg tid por 7-10 dias, y para mejor comodidad en los
niños furazolidona (8 mg/kgdia divididos a cada 8 horas) por 10 dias.
• 8
 II- Diarreas Inflamatorias
Incluyen várias infecciones específicas del ID distal y
colon: campilobacteriosis, salmonelosis, shigelosis,
amebiasis, así como enteritis necrotizante y
enterocolitis pseudomembranosa asociada a
antibióticos.
 Otros agentes infecciosos : micosis, micobacteriosis,
infecciones bacterianas y parásitos.
 proceso inflamatorio intestinal crónico →diarrea,
dolor abdominal, SMA y pérdida de peso.

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A) Disentería aguda:
Evacuaciones frecuentes, acompañadas de sangre
y moco + tenesmo o dolor a la defecación.
 Implica invasión inflamatoria→mucosa del colon
por destrucción bacteriana, citotóxica o
parasitaria.
 100 shigellas o 10 quistes de Giardia lamblia
pueden →infección.
 Diseminación persona-persona, pobre higiene →
diseminación fecal-oral.
 Los quistes de parásitos como Entamoeba
histolytica o Balantidium coli pueden → causar
brotes de disentería asociada al consumo de agua.
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Diversos elementos orientadores hacia el
agente causal 1/2
• Uso de agua o productos del mar →Vibrio
parahaemolyticus
• Exposición a animales domésticos o productos del
rancho → Salmonella no tiphy, Campylobacter jejuni o
Yersinia enterocolítica.
• Diarrea+leucocitos presentes en HF →Fiebre tifoidea
• Viaje a áreas de pobres condiciones sanitarias →
cualquier de los patógenos mencionados
• Exposición sexual esp. en hombres homosexuales →
E. histolytica o C. difficile, Campylobacter, Shigella y
Clamydia trachomatis o proctitis → VHS, Neisseria
gonorrhoeae, Treponema pallidum.
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 Diversos elementos orientadores
hacia el agente causal 2/2
• HF con una gota de azul de metileno → ver los leuco PMN
presentes, diferencia la diarrea inflamatoria de la no
inflamatoria.
• Cultivos especiales: vibrios (TCBS[(agar sacarosa tiosulfato
citrato sales biliares]), Yersinia o Campylobacter jejuni.
• Inmunoensayo o detección de toxinas en HF: C. difficile
toxigénico (pt puede cursar con reacción leucemoide).
• Sigmoidoscopía con biopsia → útil en Dx colitis
pseudomembranosa, o en identificación de parásitos como
E.histolytica (se ven pequeñas ulceraciones colónicas) o
Balantidium coli.
• Tx hidroelectrolítico y antimicrobiano específico.

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 Shigelosis y E. coli enteroinvasiva
• Shigella → 650.000 muertes/año.
• Hay 4 espécies de shigella: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri,
Shigella sonnei y Shigella boydii.
• Patógeno intracelular facultativo →disentería sanguinolenta,
fiebre↑, y malestar, cefalea y dolor abdominal.
• Incubación: 6 horas a 9 días (generalmente menos de 72 horas)
• Diarrea sanguinolenta más común en los niños.
• Raramente → bacteremia e infección diseminada.
• Complicación severa: → Sx urémicohemolítico.
• Otras manifestaciones extra-intestinales: Cefalea, meningismo y
convulsiones esp. en niños. Artritis post infecciosa post-disentería
10% pts, asociada al antígeno HLA-B27.
• Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC) → cuadro similar al de
shigelosis aguda
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 E. Coli enterohemorrágica (EHEC): /
Campylobacter jejuni
 EHEC : → diarrea sanguinolenta y Sx urémico
hemolítico potencialmente fatal (esp. serotipo 0157:H7).
• Se ve en el 8% de la infecciones por EHEC.
• En USA 75-90% de SxUH son por EHEC.

 Enteritis por Campylobacter: Dolor abdominal severo,

fiebre y enteritis inflamatoria aguda (desde diarrea acuosa
aguda hasta disentería severa con sangre y pus en HF).
• Se asocia: Secuelas de artritis post-infecciosa y
síndrome de Guillain-Barré.
• Asociado → agua, leche no pasteurizada o carne de res o aves no
adecuadamente cocida.

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Disentería amebiana / Disentería ciliar
 Entamoeba histolytica → amebiasis invasiva.
• Ciclo: Quistes de E.histolytica son ingeridos →acidez gástrica y
sufren digestión de la cápsula en ID → trofozoitos invaden la
mucosa del colon y →ulceraciones locales.
• Desde intestino → pueden invadir el hígado (vía sist. porta) →piel,
pericárdio, diafragma y pulmones.
• Colitis amebiana fulminante (rara) descrita en pts DM etílicos.

 Disentería ciliar: Balantidium coli, (único parásito ciliar patógeno

al hombre). Reservorio el cerdo.
• Produce → apendicitis o disentería con ulceraciones de colon.
• Dx → raspado bordes de las úlceras y visualización de los
trofozoitos microscópio.
• Tx →tetraciclina.
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 Otras infecciones intestinales:
 Schistosomiasis puede → fiebre, diarrea con sangre, dolor abdominal y
perdida de peso cuando los shistosomas (principalmente Schistosoma
mansoni o Shistosoma japonicum) migran al tracto intestinal, donde
depositan sus huevos.
• HF → leucocitos, eritrocitos y los huevos del parásito
• BH: leucocitosis, eosinofilia
• Hepatoesplenomegalia.
• Tx → praziquantel.
 Triquinosis aguda: 24 horas después de comer cerdo → larvas excitadas →
invaden la mucosa intestinal
• Náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal, → 1-2 semanas después
→manifestaciones sistémicas: edema periorbital, fiebre, miositis y
eosinofilia. Tardíamente: Puede invadir SNC, corazón o Ap. Respiratorio.
• Tx etapas tempranas: Albendazol o mebendazol. Tardías analgésicos,
esteroides.
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 Vibriosis / Salmonellosis
 Vibrio cholerae y otros Vibrios → diarrea y ocasionalmente infección de heridas o
corriente sanguinea. Vibrio parahaemolyticus → intoxicación con productos del
mar no bien cocidos, iniciandose 9-25 horas post-ingesta .
• Más común intoxicación en Japón.
• Diarrea acuosa y explosiva o disentería grave, con ulceraciones superficiales del
intestino. Autolimitada y resuelve en 3 a 4 días.
• Cultivo TCBS.
• Vibrio vulnificus → septicemia grave (dentro de 24 horas post-ingesta de ostras
crudas o pobremente cocidas).
• Vibrio cholerae- Tx hidratación + Tetraciclina o Azythromicina
 Enterocolitis por Salmonella → fiebre, dolor abdominal tipo cólico y diarrea que
comienza 8-48 horas post-ingesta .
• Usualmente dura de 3-5 días.
• HF → leucocitos (menos que shigelosis). Es producida por Salmonella tiphimurium,
Salmonella choleraesuis y Salmonella paratyphi. Las dos últimas pueden producir
un cuadro sistémico, con bacteremia (fiebre entérica).
 Otras causas de diarreas inflamatorias: yersiniosis, fiebre tifoidea y proctitis por
Neisseria gonorrhoeae.

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 Diagnóstico y tratamiento de la
disentería aguda
 Disentería bacteriana:Presencia de leucocitos en HF (visualización directa
con azul de metileno) o evidencia de lactoferrina fecal.
 Dx Diferencial: enterocolitis pseudomembranosa, enterocolitis
necrotizante, colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de Crohn.
Coprocultivo hace el diagnóstico de las disenterías bacterianas.
 Tx: Reposición hidroelectrolítica
 Fluoroquinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina) → shigella, campilobacter
y salmonelosis
 Disentería amebiana:
 Dx examen fresco HF o especimenes proctoscópicos. Los quistes y
trofozoitos y tambien pueden ser vistos en las biopsias de la mucosa por
PAS o anticuerpos de hemaglutinación indirecta.
 Tx: Metronidazol (erradica los trofozoitos) e iodoquinoleinas (erradican los
quistes).
 Tx: Vibrio parahaemolyticus, Yersinia enterocolítica y Campylobacter
jejuni → de acuerdo al antibiograma.
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Resto de las Infecciones Inflamatorias del tractus GI

B- ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE DEL RN

C- ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE EN ADULTOS
D- COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA [C. difficile]
E- ENTERITIS CRÓNICA

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 3. PRINCIPALES INFECCIONES
ALIMENTARIAS
• Pueden aparecer aisladamente o en brotes
afectando un grupo de personas después de una
exposición alimentaria común.
• Puede ser causada por las bacterias o sus toxinas
• Frecuentemente cuadros explosivos,
antecedente de una ingesta en común.

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 Manifestaciones Clínicas
• Náuseas y vómitos • E. coli 0157:H7 →toxina
• Fiebre “shiga-like”absorbida en el
• Cólicos abdominales ID → daña endotelio
intestino y riñones. Puede
• Diarreas acuosas o complicarse con SxUH(2-7%
sanguinolentas casos) → PTT y muerte.
• Deshidratación • Botulismo →parálisis
descendente.
• C. jejuni → Guillain-Barré

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 Otras:
 Intoxicaciones por metales pesados: cobre, zinc, cadmio → náuseas, vómitos u
cólicos intestinales dentro de 5-15 minutos de su ingesta. Tx: Vómito o lavado
gástrico.

 Intoxicaciones por pescados o productos del mar: → “Sx del restaurante chino”, →
ardor en el cuello, torax, abdomen o extremidades, cealea, diaforesis, lacrimeo,
bochorno, náuseas, dolor abdominal y sed.
• Por cantidades ↑↑ de L-glutamato monosódico.
 “Escombroid” → intoxicación por histamina → ardor lengua y faringe, cefalea,
dolor abdominal, nauseas y vomitos, y puede ocurrir urticaria y broncoespasmo,
comienzo dentro de 1 hora después de la ingesta del alimento contaminado.
 “Ciguatera” → por ciguatoxina, 1-6 horas después de ingerida → dolor abdominal
y de los dientes , náuseas, vómitos, diarrea, sabor metálico, mialgias, artralgias,
visión borrosa, fotofobia y ceguera transitória. Dura de días a meses.

 Intoxicación por cogumelos: Similar intoxicación alcohólica y los que contienen

anatoxinas y falotoxinas → dolor abdominal y diarrea que resuelve en 24 horas;
pero dentro de 48 horas aparece insuficiencia hepática y renal. La mortalidad es
de 30-50%.
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 Datos epidemiológicos principales de
las infecciones alimentarias
• Brotes de intox. estafilococos son
asociados a alimentos ricos en
proteinas, como hamburguesas,
pollos, ensaladas de papas y huevos,
por contaminación durante el
preparado.
• Intoxicación por Bacillus cereus a
arroz mantenido muchas horas tibio.
• Brotes de Clostrydium perfringens
ocurren después de la ingesta de
carnes (res, pollo), especialmente
preparados en gran cantidad (como
en banquetes institucionales) y
servidos sin recalentarse.
• Brotes de E. coli O157:H7 después
de la ingesta de carnes y leche
entera, verduras como lechuga (que
pueden ser contaminadas por el uso
de estiércol o água contaminada
durante la irrigación).
• Brotes de Salmonella ocurren
después de la ingesta de leche, carnes
(pollo, res), huevos y productos del
rancho.
• Brotes de Shigella después de
alimentos fríos, como ensaladas da
papas con huevos, lechugas y otros
vegetales.
• Campylobacter jejuni por ingesta de
pollo mal cocido.
• Vibrio parahemolyticus después de
ingesta de moluscos bivalvos y
crustáceos.
• Vibrio cholerae después de productos
del mar crudos o inadecuadamente
cocidos.
• Yersinia enterocolitica por ingesta de
leche y carne de puerco mal cocida.
Diarrea del viajero por ingesta de
ensaladas y otros alimentos (México).
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 Tratamiento:

• Rehidratación oral, pero otros requerirán hidratación parenteral.

• Los antieméticos y antidiarreicos no en bacterianas
• Las infecciones alimentarias más letales son: botulismo, listeriosis,
infección por Vibrio vulnificus (en pacientes con enfermedades
hepáticas) intoxicación por productos del mar y por cogumelos.
• Antibióticos → cólera (tetraciclinas), shigelosis, salmonelosis invasiva,
fiebre tifoidea.
 Eritromicina → Campylobacter jejuni.
 TMP/SMZ → Cyclospora cayetanensis.
 Los antibióticos tienen papel menos definido → Vibrio
parahaemolyticus, Yersinia enterocolitica y E. coli enteroinvasiva.
 Si infec. E. coli O 157:H7 → vigilados por si SxUH (transfusión, diálisis
renal y UCI).

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 Prevención:
• Depende de la manipulación cuidadosa de los
productos del campo y preparación de alimentos.
• Provisión de alimentos y água microbiologicamente
seguros
• El tiempo entre el prepar y el servir los alimentos, así
como la temperatura adecuada de su conservación.
• Correcto almacenamiento de alimentos.
• Higiene de las manos de los manipuladores
• Vacuna para fiebre tifoidea y rotavirus. La vacuna para
rotavirus (“Rotarix”) es administrada por vía oral, a
partir de 45 días de vida, hasta los 6 meses.

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 Referencias bibliográficas
• Manual de Infectología,Dorival Duarte, cap.
40, 201?
• Javier Ramos Jiménez. Infectología clínica 2ª
Ed. , cap. 4; 2012
• https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/trichinosis/diagnosis-
treatment/drc-20378587

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