TRATAMIENTO

ANTIISQUEMICO

Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de

miocardio. Rev Esp Cardiol. 2017;70(12):1082.e1-e61
Inhibición plaquetaria
• Los pacientes que se someten a una ICP primaria deben recibir
tratamiento:
• Antiagregante plaquetario doble (TAPD): acido acetilsalicilico (AAS) y
un inhibidor del P2Y12
• Anticoagulante parenteral

• AAS (sin cubierta entérica): Oral: 150-300 mg

IV: 75 – 150 mg (biodisponibilidad)

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• Inhibidores del P2Y12

• Prasugrel (dosis de cargade 60 mg y 10 mg de mantenimiento 1 vez al dia por via oral)

• Contraindicación: Antecedentes ACV
• No recomendado: > 75 años, o < 60 kg (no beneficio clínico)

• Ticagrelor: carga de 180 mg VO y 90 mg de mnto 2 veces al dia).  Disnea

transitoria al inicio del tratamiento

• No se debe usar prasugrel y ticagrelor para pacientes con ACV hemorragico previo ni
pacientes con anticoagulacion oral o con enfermedad hepatica moderada o grave

• Clopidogrel: 600 mg VO carga, 150 mg mnto en la primer semana

• Cangrelor: IV (reversible)

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ANTIPLAQUETARIOS

AAS Dosis de carga de 150-300 mg oral o 75-250 mg i.v. si la via oral no es posible, seguida de dosis
de mantenimiento de 75-100 mg/día

Clopidogrel Dosis de carga de 600 mg oral, seguida de dosis de mantenimiento de 75 mg/día

Prasugrel Dosis de carga de 60 mg oral, seguida de dosis de mantenimiento de 10 mg/dia

Para pacientes con peso corporal ≤ 60 kg, se recomienda una dosis de mantenimiento de 5 mg/día

Ticagrelor Dosis de carga de 180 mg oral, seguida de dosis de mantenimiento de 90 mg 2 veces al dia

Abciximab Bolo de 0,25 mg/kg i.v. e infusion de 0,125 g/kg/min (maximo de 10 g/min) durante 12 h

Eptifibatida Bolo doble de 180 g/kg i.v. (administrado en intervalos de 10 min), seguido de infusion de 2,0
g/kg/min durante un maximo de 18 h

Tirofiban 25 g/kg durante 3 min i.v., seguido de infusion de mantenimiento de 0,15 g/kg/min durante un
máximo de 18 h

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Dosis del tratamiento combinado con antiagregantes y anticoagulación parenteral para pacientes
que no reciben tratamiento de reperfusión

Antiplaquetarios

AAS Dosis de carga de 150-300 mg oral seguida de dosis de mantenimiento de

75-100 mg/dia

Clopidogrel Dosis de carga de 300 mg oral, seguida de dosis de mantenimiento de 75

mg/dia

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Anticoagulación
ANTICOAGULACIÓN PARENTERAL
HNF Bolo i.v. de 70-100 UI/kg cuando no se prevea la administracion de anti-
GPIIb/IIIa

Bolo i.v. de 50-70 UI/kg combinado con un anti-GPIIb/IIIa

ENOXAPARINA Bolo i.v. de 0,5 mg/kg
BIVALIRUDINA Bolo i.v. de 0,75 mg/kg, seguido de infusion de 1,75 mg/kg/h hasta un
maximo de 4 h después del procedimiento

• ATOLL: 910 pacientes con IAMCEST. Enoxaparina vs HNF

• Variable muerte a 30 días, IAM, fracaso de procedimiento o mayor hemorragia. No reducción
significativa (17%)
• 87% de la poblacion del estudio, la enoxaparina i.v. fue superior a la HNF en la reduccion de la
variable primaria de valoracion, las variables isquemicas, la mortalidad y las hemorragias mayores
• Metaanálisis de 23 estudios sobre ICP, Enoxaparina reducción significativa de la mortalidad,
comparada con la HNF. > ICP primaria

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• Cinco estudios aleatorizados y controlados compararon el efecto de la bivalirudina
frente a la HNF, con o sin el uso planificado de anti-GPIIb/IIIa en pacientes con
IAMCEST

• Metanálisis: No ventaja en mortalidad

< riesgo de hemorragias)
> riesgo de trombosis aguda del Stent

Estudio MATRIX: 7213 pacientes (56% IAMCEST).

No reducción incidencia variable principal (muerte, IAM o ACV)
• Bivalirudina tasas mas bajas de mortalidad total y cardiovascular, menos hemorragias
y mas trombosis definitivas del stent
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Beta-bloqueadores
VO: deben administrarse lo más tempranamente posible en todos los
pacientes sin contraindicaciones. (IA)

Contraindicaciones en la disfunción ventricular grave (Killip III, IV), FC

menor de 60 por minuto, bloqueo auriculoventricular (BAV) de grado
mayor al primero, antecedentes de broncoespasmo.

Atenolol: dosis inicial por vía oral de acuerdo a la situación clínica: 50-
100 mg vía oral cada 24 horas.

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Estatinas en pacientes con síndrome coronario agudo. Más allá de las lipoproteínas de baja densidad. Enrique Galve a, Gerard
Oristrell a, David García-Dorado a. Rev Esp Cardiol Supl. 2015;15(A):28-33 - Vol. 15
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