Sunteți pe pagina 1din 26

ENDOMETRIOZA

CONF. DR. GRIGORAŞ DORIN


DEFINIŢIE

 Prezenţa ţesutului endometrial (glande şi stromă) activ funcţional


(sensibil la stimuli estro-progestativi) ectopic, în afara cavităţii uterine
 Situsurile cele mai frecvente de implantare sunt viscerele pelviene şi
peritoneul
 Localizările sunt întinse şi de cele mai multe ori multiple
 Prezentarea endometriozei variază de la leziuni minime ale organelor
pelviene până la chisturi masive endometriozice ovariene ce modifică
anatomia tubo-ovariană şi aderenţe întinse ce implică frecvent
intestinul, vezica urinară şi ureterul
CLASIFICARE

1. Endometrioza internă (adenomioza) – glandele şi stroma


sunt în miometru sau în porţiunea istmică a tubei, înconjurate de
fibre musculare netede
2. Endometrioza externă (indirectă, propriu-zisă sau
adevărată) cu localizare intra şi extraperitoneală
Sistemul actual de stadializare al endometriozei este cel revizuit
recomandat de AMERICAN FERTILITY SOCIETY (AFS) care se
bazează pe :
• aspectul, mărimea şi profunzimea implantelor ovariene şi
peritoneale
• prezenţa, întinderea şi tipul aderenţelor anexelor
• gradul obliterării fundului de sac posterior
CLASIFICARE

Stadializarea revizuită a AMERICAN FERTILITY SOCIETY ( 1985 ) :

Stadiul I (minim) : 1 – 5

Stadiul II (usor)) : 6 – 15 cm

Stadiul III (moderat) :16 – 40 cm

Stadiul IV (sever) : >40 cm


PREVALENŢA

 Este evidenţiată predominant la femeile aflate la vârsta reproducerii


(80%), dar şi la adolescente şi la femeile în postmenopauză ce primesc
terapie de substituţie hormonală
 Frecvenţa este mai crescută la femei cu fertilitate redusă şi paritate mai
mică (mai puţin de 2 copii) sau la cele cu prima sarcină la o vârstă mai
înaintată sau funcţia ciclică ovariană prelungită
 După Sîrbu, frecvenţa maximă este între 35 şi 50 de ani.
 Riscul de endometrioză este de 7 ori mai mare dacă o rudă de gradul
întâi este afectată de endometrioză
ETIOLOGIE

 Endometrioza este o boală estrogen-dependentă.Au fost propuse 3


teorii pt. a explica histogeneza endometriozei:
1. Transplantul ectopic de ţesut endometrial = teoria refluxului
tubar şi a implantării directe Sampson
− Endometrioza este cauzată de însămânţarea sau implantarea
celulelor endometriale prin refluare transtubară în cursul
menstruaţiei
− Prezenţa celulelor endometriale în fluidul peritoneal indică
prezenţa menstruaţiei retrograde.Femeile ce prezintă
intervale mai scurte între menstruaţii şi durată mai lungă a
perioadelor menstruale, sunt predispuse mestruaţiei
retrograde şi au un risc mai mare de a dezvolta endometrioză.
− Endometrioza ovariană poate fi cauzată fie de menstruaţia
retrogradă, fie de fluxul limfatic de la uter către ovar.
ETIOLOGIE

− Endometrioza extrapelviană, deşi rară(1-2%), poate fi


consecinţa diseminării vasculare sau limfatice a celulelor
endometriale către multiple situsuri ginecologice (vulvă, vagin,
cervix) şi nonginecologice (intestin, plămâni, cav. pleurală,
ţesut cutanat, ţesuturi limfatice, nervi, creier).
2. Teoria epiteliului celomic ( Ivanov şi Meyer ) – transformarea (
metaplazia ) epiteliului celomic în ţesut endometrial a fost
sugerată ca mecanism în originea endometriozei
3. Teoria inducţiei – sugerează că un factor biochimic ( nedefinit )
endogen poate induce dezvoltarea celulelor peritoneale
nediferenţiate în ţesut endometrial.
Manifestări clinice

 Endometrioza trebuie suspicionată la femeile cu subfertilitate,


dismenoree, dispareunie sau durere pelviană cronică.Totuşi,
endometrioza poate fi asimptomatică.
I. Durerea pelviană – există în 75%din cazuri, este de intensitate
diferită, adesea chisturile voluminoase de ovar sunt mai puţin
dureroase decât implantele mici peritoneale.
- Durerea acută similară celei din ruptura sarcinii ectopice,
apare în ruperea chisturilor cu revărsarea lor în peritoneu.
- Durerea asemănătoare celei din inflamaţiile pelviene apare
în evoluţie prin formarea aderenţelor – “pelvis fixat”.
II. Dismenoreea – de cele mai multe ori secundară, după mai
mulţi ani în care menstruaţiile au fost nedureroase.Este tardivă,
la sfârşitul sau chiar după oprirea fluxului menstrual.
- Durerea este violentă şi penibilă, în pelvis cu iradieri
lombare, crurale şi mai ales rectale, acompaniată de
balonări şi vărsături.
Manifestări clinice

III. Dispareunia – în special în faza premenstruală, se explică prin


atingerea şi deplasarea cervixului fixat în pelvis.
IV. Durerile lombare sunt determinate de fixarea uterului.
V. Subfertilitatea – endometrioza moderată sau severă ce implică
ovarele şi produce aderenţe ce blochează motilitatea tubo-
ovariană şi preluarea ovulului, este asociată cu subfertilitate.
VI. Sângerările menstruale anormale – întâlnite în jumătate din
cazurile de endometrioză, nu sunt datorate implantului, ci
disfuncţiei ovariene asociate.Endometrioza a fost asociată cu
anovulaţie, dezvoltare foliculară anormală, insuficienţă luteală,
sângerare premenstruală redusă.

Evoluţia ciclică a accidentelor - cel mai important semn al


endometriozei.
Manifestări clinice

 Endometrioza extrapelviană, deşi frecvent asimptomatică, trebuie


suspicionată când durerea sau o masă palpabilă apar în afara
pelvisului, după un model ciclic.
 Endometrioza ce implică tractul intestinal ( mai ales colonul şi
rectul ) – cea mai comună formă extrapelviană; poate cauza durere
abdominală şi lombară inferioară, distensie abdominală, sângerare
rectală ciclică, constipaţie şi obstrucţie.
 Implicarea ureterală poate conduce la obstrucţie şi se manifestă prin
durere ciclică,disurie şi hematurie.
 Endometrioza pulmonară se poate manifesta prin pneumotorax,
hemotorax sau hemoptizie în cursul menstruaţiei.
 Endometrioza ombilicală trebuie suspicionată când pacienta prezintă
o masă palpabilă însoţită de durere ciclică în aria ombilicală.
Examinarea CLINICĂ

 La multe femei cu endometrioză nu se descoperă nici o anomalie


în cursul examenului clinic.
 Semnele fizice au şi ele un caracter ciclic, de unde necesitatea
examenului înainte de instalarea menstruaţiei, când există o diferenţă
faţă de TV anterior în ceea ce priveşte volumul şi sensibilitatea
leziunilor.
 Semne posibile de endometrioză :
 Tumefacţie cu tentă roşie albăstruie la nivelul cicatricii
postepiziotomie
 Infiltraţia pericervicală
 Infiltrarea unui ligament utero-sacrat
 Prezenţa unui nodul fibros pe ligamentele utero-sacrate, fundul de
sac vaginal posterior şi spaţiul recto-vaginal.
 Mărirea ovariană unilaterală (chistică)
Examinarea clinicĂ

 În cazuri mai avansate, uterul este frecvent fixat în retroversie,iar


mobilitatea ovarelor şi trompelor este redusă.
 Examinarea clinică poate avea rezultate fals negative.De aceea, dg.
de endometrioză trebuie confirmat întotdeauna prin biopsia
leziunilor suspecte, mediată laparoscopic.
 Examinarea ultrasonografică, CT sau RMN pot fi utilizate pt. a
culege informaţie adiţională şi confirmatorie, dar nu poate fi utilizată pt.
a stabili diagnosticul principal
 Nu există un test sanguin disponibil pt. diagnosticul endometriozei.
Nivelurile de CA 125 sunt semnificativ crescute la femeile cu
endometrioză moderată sau severă ( se presupune că leziunile de
endometrioză conţin o cantitate mai mare de CA 125 decât endometrul
normal şi că inflamaţia asociată poate conduce la creşterea eliminării
de CA 125 ).
EXAMINAREA CLINICĂ

 Determinările seriale ale CA 125 pot fi utilizate pt. a prezice reapariţia


endometriozei după tratament.Creşterile post-tratament ale nivelurilor
CA 125 se corelează după unele studii cu recurenţa endometriozei.
 Laparoscopia – evaluarea prezenţei endometriozei necesită
examinarea sistematică a cav. pelviană şi abdominală prin
laparoscopie diagnostică.Laparoscopic se găsesc leziuni tipice :
− Endometrioza peretelui pelvian : noduli cât un bob de mei, roşii-
violacei, albăstrui sau bruni localizaţi cu predilecţie pe faţa
posterioară a istmului uterin şi septul utero-sacrat.Pot fi izolaţi sau
aglomeraţi.
− Endometrioza ovarului : chist ovarian şocolatiu, gudrunos sau
ruginiu şi aderenţe multiple ( chistul conţine un lichid gros, vâscos,
cenuşiu-închis, asemănător ciocolatei, compus din hemosiderină
derivată din hemoragii intraovariene anterioare). Acest fluid poate fi
întâlnit şi în chisturile de corp galben hemoragic sau chisturi
neoplazice.
EXAMINAREA CLINICĂ

− Endometrioza tubară : nu poate fi diferenţiată de salpingitele


nodulare inflamatorii, existând tot aspectul nodular al porţiunii
istmice sau hematosalpinx, mai puţin noduli sau pete.
− Adenomioza uterului : uter hipertrofiat, violaceu, neted sau boselat,
greu de diferenţiat de un miom în absenţa chisturilor brune a căror
existenţă nu este obligatorie.
 Confirmarea histologică a imaginii laparoscopice este esenţială pt.
diagnosticul endometriozei, nu numai pt. leziunile discrete, dar şi pt.
leziunile tipice raportate ca fiind negative histologic în 24% din cazuri.
 Microscopic, implantele endometriozice constau din glande
endometriale şi stromă, cu sau fără macrofage încărcate cu
hemosiderină.Vascularizaţia, activitatea mitotică şi structura
tridimensională a leziunilor de endometrioză constituie factori cheie.
 Endometrioza profundă = benzi proliferative de glande şi stromă în
ţesut fibros dens şi muscular neted.
EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII

 Endometrioza este o boală progresivă, infiltrativă.Endometrioza difuză


a pelvisului se complică cu obstrucţii intestinale, anurii cu uremii
consecutive.
 Torsiunea chisturilor endometriozice este rară.Ruptura este mult mai
frecventă.Există citate malignizări cu realizarea unui adenocarcinom de
tip endometrial.
 Mai multe studii au descris ameliorarea endometriozei după
sarcină.Stabilirea unei stări de “pseudosarcină” prin administrarea
exogenă de agenţi progesteronici s-a bazat pe ideea că ameliorarea
simptomatică se poate produce prin decidualizarea implantelor
endometriale în cursul sarcinii.
PROFILAXIE

 În sensul larg (primară, secundară, terţiară) nu este posibilă.


 Există o profilaxie specific medicală : respectarea menstruaţiei
− TV cu blândeţe
− Evitarea insuflaţiilor, instilaţiilor, a histerosalpingografiei, a crio- sau
electrocauterizărilor, a conizaţiei, a chiuretajelor ce nu se vor
efectua în timpul menstruaţiei pt. a evita un reflux retrograd.
 Reducerea incidenţei endometriozei a fost raportată la femeile
angajate precoce în activităţi aerobice, dar efectul posibil protector al
exerciţiului fizic nu a fost complet investigat.
TRATAMENT

 Indiferent de profilul clinic ( subfertilitate, durere, absenţa simptomelor),


tratamentul endometriozei este justificat de evoluţia progresivă a
endometriozei la 2/3 din paciente în primul an după diagnostic şi
datorită imposibilităţii de a anticipa cazurile ce vor progresa.
 Eliminarea implantelor endometriozice prin tratament medical sau
chirurgical furnizează frecvent numai o ameliorare temporară.
 Scopul trebuie să fie eliminarea leziunilor endometriozice şi, mai
important, tratarea sechelelor (durere, subfertilitate) asociate
frecvent bolii.
SARCINA - tratamentul hormonal natural ce se recomandă
în primul rând bolnavelor cu endometrioză dacă acestea doresc
copilul.
TRATAMENT

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
 Analgezicele – tratament paleativ la care se recurge
întotdeauna.Deoarece niv. crescut de PG din endometru pare să fie
cauza dismenoreei, se recurge la antiprostaglandinice –
Indometacin sau Aspirină cu 1 – 2 zile înainte de apariţia
disconfortului dureros
 Tratamentul medicamentos hormonal – deoarece estrogenii
stimulează dezvoltarea endometriozei, terapia hormonală are scopul
de a suprima sinteza estrogenilor, deci de a induce atrofia implantelor
endometriale ectopice sau de a întrerupe ciclul stimulării şi sângerării
→contraceptivele orale – tratamentul cu doze mici de combinaţii
contraceptive monofazice (o pilulă pe zi, 6 – 12 luni) a fost
utilizat pt. a induce o “pseudosarcină”, motivaţia fiind
amenoreea ce rezultă şi decidualizarea ţesutului endometrial.
TRATAMENT

- componenta estrogenică poate


stimula creşterea endometrială şi poate creşte durerea pelviană în
primele săptămâni de tratament .
- orice combinaţie cu doză mică de
contraceptive orale ce conţine 30 – 35 μg etinilestradiol administrată
continuu poate fi eficientă în controlul endometriozei.
- eficiente în reducerea dismenoreei şi
durerii pelviene; rata sarcinii post-tratament poate ajunge până la 50%.
→ agenţii progesteronici pot exercita un efect
antiendometriozic prin producerea decidualizării ţesutului
endometrial urmată de atrofie.Pot fi consideraţi de elecţie în
tratamentul endometriozei pt. că sunt la fel de eficienţi ca şi
danazolul, dar au un cost şi o incidenţă a efectelor adverse mai
reduse decât acesta.Strategii de tratament :
TRATAMENT

• Medroxiprogesteron acetat 30 mg/zi,doza poate fi


crescută în funcţie de răspunsul clinic şi caracterul
sângerării.
• Megestrol acetat 40 mg/zi
• Didrogestron 20 – 30 mg/zi continuu sau în zilele 5-25
• Linestrenol 10 mg/zi
→ antiprogesteronice : Gestrinona 1,25 sau 2,5 mg de 2 ori/
săpt.
Danazol 400 mg/zi (200 mg de 2 ori/zi)
Gestrinona – derivat de 19-nortestosteron cu proprietăţi
androgenice, antiprogestagenice, antiestrogenice,
antigonadotrope.
- produce inactivarea celulară şi degenerarea
implantelor endometriozice,dar nu şi dispariţia
acestora.Amenoreea apare la 50-100% din femei şi depinde de
doză.
TRATAMENT

Gestrinona – la fel de eficientă ca şi danazolul în tratamentul


durerii, dar are mai puţine reacţii adverse şi avantajul unei admi
nistrări bisăptămânale.
- efectele adverse sunt dependente de doză şi in
clud : stări de greaţă, crampe musculare şi efecte androgenice
(creştere în greutate, acnee, seboree, tegumente şi păr cu ex-
ces seboreic).
- sarcina este contraindicată în timpul administră-
rii gestrinonei datorită riscului de masculinizare a fetusului.
TRATAMENT

Danazolul – nu este mai eficient decât alte medicamente.De-


termină : supresia GnRH sau a secreţiei de gonadotropine, inhi
barea directă a steroidogenezei, creşterea clearance-ului meta
bolic al estradiolului şi progesteronului, interacţiunea directă cu
receptorii endometriali androgenici şi progesteronici.
- efecte imunologice : scăderea imunoglobulinelor
serice şi a componentei serice a C3, a nivelurilor serice de auto
anticorpi împotriva unor antigene fosfolipidice, inhibă prolifera-
rea limfocitelor periferice sanguine, interleukina-1 şi producţia
de TNF.
- reacţii adverse: creştere în greutate, retenţie li-
chidiană, acnee, tegumente cu exces seboreic, hirsutism, vagi-
nită atrofică, scăderea mărimii sânilor şi a libidoului, oboseală .
TRATAMENT

→agoniştii GnRH se leagă de receptorii GnRH hipofizari şi


stimulează sinteza şi eliberarea LH şi FSH.Producţia ovariană
de steroizi este suprimată, ceea ce induce medicamentos o
stare reversibilă de pseudomenopauză şi reducerea
semnificativă a focarelor de endometrioză. Includ : Goserelin,
Buserelin, Leuprolid, Nafarelin,Tryptorelin.
- sunt inactivi pe cale orală; se administrează im, sc sau prin
absorbţie intranazală.Cel mai bun efect terapeutic este frecvent
asociat cu o doză de estradiol de 20-40 pg/ml.
Terapia medicamentoasă poate fi necesară postop. la pacientele cu
rezecţie chirurgicală incompletă şi durere persistentă.Tratam.
trebuie administrat cel puţin 3-6 luni, iar ameliorarea durerii poate
fi de scurtă durată, probabil datorită recurenţei endometriozei.
Concepţia nu este posibilă sau este contraindicată în cursul
tratamentului medicamentos al endometriozei.
TRATAMENT

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
 La cele mai multe femei se doreşte conservarea funcţiei
reproducătoare, de aceea trebuie utilizată abordarea cea mai puţin
invazivă şi cu cel mai redus cost – laparoscopia
 Scopul chirurgiei este de a exciza sau coagula toate leziunile
endometriozice vizibile şi aderenţele asociate şi de a restabili anatomia
normală
 Endometrioamele ovariene mici (<3 cm) pot fi aspirate, irigate şi
inspectate pt. a depista leziuni intrachistice; peretele lor interior poate fi
vaporizat pt. distrugerea mucoasei ce tapetează chistul
 Endometrioamle ovariene mari (>3 cm) necesită aspiraţie, urmată de
incizia şi înlăturarea peretelui chistului din cortexul ovarian pt. a
preveni recurenţele
TRATAMENT

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
 Laparatomia este rezervată pt. cazurile cu boală avansată şi pt. cele
în care conservarea funcţiei reproducătoare nu mai este necesară.
 Procedurile radicale, ovarectomia sau histerectomia totală, sunt
indicate numai în situaţiile severe.Se recomandă să fie precedate de
administrarea timp de 3 luni a tratam medicamentos pt. reducerea
vascularizaţiei şi mărimii nodulilor.
VĂ MULŢUMESC