CARLOS ERNESTO MORALES

MAYUT DAYANNA PEDRAZA

SANTIAGO ANDRÉS PÉREZ
 EMBRIOLOGÍA
Neuroepitelio: Conforma la
pared del tubo neural
Proliferación a la 5ta semana
del desarrollo.
Glioblastos: Precursores de
células no neuronales del
sistema nervioso Central.
Diferenciación en el manto
Tipos de células gliales
 Generalidades
• Neoplasias intracraneanas más frecuentes
• Derivados de elementos del parénquima cerebral
(localización intraparenquimatosa).
• También pueden estar en el espacio subaracnoideo
o intraventricular.
• La localización, velocidad de crecimiento y
características generales del huésped portador de la
lesión, serán los que determinen la expresión clínica
resultante.
 CLASIFICACIÓN
Histológicamente: Según el tipo celular específico que
predomine.
Fundamentalmente incluye astrocitoma,
oligodendroglioma, oligoastrocitoma, ependimoma,
neuroblastoma y meduloblastoma.
 Gradación TMPSNC
OMS GRADO I OMS GRADO II OMS GRADO III OMS GRADO IV

• Incluye lesiones • Lesiones con • Lesiones con • Lesiones

con bajo bajo potencial evidencia malignas,
potencial proliferativo, histológica de mitoticamente
proliferativo, crecimiento malignidad, activa,
crecimiento infiltrativo y mitosis, tendencia a la
expansivo, tendencia a la anaplasia y necrosis y
posibilidad de recurrencia. capacidad evolución
cura luego de la Alguna de estas infiltrativa rápida tanto pre
resección lesiones tienden como
quirúrgica a progresar a postoperatoria
grados mayores • muy alta
mortalidad
 TUMORES
OLIGODENDROGLIALES
OLIGODENDROGLIOMA (GRADO II)
Inicia en la sustancia
blanca, 5-15% de los
gliomas

35-55 años

Síntomas neurológicos
por varios años

Hemisferios cerebrales
Sustancia blanca

Europa, 1500 nuevos

casos/a

Poco frecuente, infiltrante, difuso, bien

diferenciado, crecimiento lento
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Cefaleas cambios de conducta

Crisis epilépticas

Crisis epilépticas
Por años
(60% Dx)

Dificultad para la
Depresión
concentración
DIAGNÓSTICO RM lesiones focales bien
delimitadas de sustancia blanca

Iso o hipointensas en T1 y con

Localización focos hiperintensos en T2
supratentorial
 lóbulo frontal Captación parcheada
del contraste

Calcificación intratumorales
70-90% (TC)

Degeneracion quistica*, hemorragia y edema***

DIAGNÓSTICO
HISTOPATOLOGÍA
Celularidad
Gliomas infiltrativos
Células tumorales infiltran corteza
moderada
cerebral formación de estructuras
secundarias y células tumorales se
disponen alrededor de neuronas
Núcleos redondos
(satelitosis perineuronal) Microcalcificaciones,
monomórfica rodeados de halo
densa red capilar
(huevo frito)
DIAGNÓSTICO
Mayor
sensibilidad a
co – delecion 1p/19q los ttos quimio
y
radioterapicos

Deleción:75%
BIOLOGÍA
MOLECULAR Co – deleción:
60-70%
PRONÓSTICO

Mayor SLP y SG en crisis comiciales

paciente con como síntoma de
oligodendroglioma presentación , IK:
o oligoastrocitoma >70%
que con Co-deleción
• Cirugía radical o con
astrocitoma puro resto tumoral mínimo
1p/19q
• <40 años
TRATAMIENTO
INICIAL
Observación
Cirugía
Radioterapia
Quimioterapia
OBSERVACIÓN

Asintomáticos
RM cada 3 meses Mínimamente
RM cada 6 meses en
sintomáticos
1er año años sucesivos
Crisis epilépticas bien
controladas
CIRUGÍA
Mejora
Obtención de sintomatología
material para
diagnóstico
histológico y Mejora pronostico
caracterización
molecular del
tumor
RADIOTERAPIA QUIMIOTERAPIA

Puede diferirse si Esquema PCV

buena condición (procarbacina,
clínica CCNU y vincristina)

Lesiones no
quirúrgicas
Temozolomida
sintomáticas o en
elección
resecciones
incompletas
TRATAMIENTO DE LA PROGRESIÓN

Mediana de
Esquema PCV
tiempo a la
(procarbacina, Tasa de rta 60%
progresión entre
CCNU y vincristina)
12 y 18 meses

Elección
Toxicidad
temozolomida para OD
hematologica y GI recurrente
OLIGODENDROGLIOMA ANAPLASICO (GRADO
III)

45-50
Incidencia
0,07-0,18 por
años100000
Localización habitantes/a
5-20% de lóbulo
todos losfrontal
tumores de por
seguido
células gliales
lóbulo Gliomas infiltrantes
temporal
de grado III

• Pueden proceder de un OD
de grado inferior
• Mediana de supervivencia
global en ODA puro 4.5 años
• Supervivencia a 5 años 50%
 OLIGODENDROGLIOMA
ANAPLASICO (GRADO III)
Sustancia blanca

Afinidad por lóbulos frontales

Tumores permanecen localizados en

el SNC

Metástasis extracraneales (óseas) y

diseminación leptomeningea
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inespecíficos

Síntomas de Dependen de
HTEC localización

Déficit
Déficit motor
cognitivo
 DIAGNÓSTICO
TC: calcificaciones visibles

RM con Imagen
gadolinio heterogénea

Necrosis, Hemorragias
degeneración intratumorales,
ODA puro se asocia con quística calcificaciones
perdidas alélicas de los *imagen en anillo con
cromosomas 1p y 19q necrosis central
 HISTOPATOLOGÍA Y BIOLOGIA MOLECULAR
Células neoplásicas
de características Marcada atipia ODA
similares a las de la nuclear
oligodendroglia

Celularidad Elevada actividad Deleción del No muestran

aumentada mitótica cromosoma deleción de
1p y 19q 1p/19q

Va adquiriendo
Mejor otras mutaciones y
Proliferación 65% de los
necrosis alteraciones
pronostico genéticas:
y
microvascular ODA
- Deleciones
rta al tto en CDKN2A (p16)
- Deleciones en el cromosoma 10
PRONÓSTICO

BUEN PRONÓSTICO
<40 años

Buen estado
general
Localización
frontal
Co-deleción
1p/19q
TRATAMIENTO INICIAL

CIRUGÍA
Objetivo ppal
Diagnostico histológico, descompresión máxima resección
inmediata del cerebro, mejorar pronostico con mejor función
neurológica posible

Edad y estado
Naturaleza
general Nunca será radical
infiltrante
selección del tto qx
 TRATAMIENTO INICIAL
Base de tto
para
gliomas
malignos

QUIMIOTERAPIA
PCV
(procarbacina,
Tras la Ptes con CCNU y
cirugía en adecuado vincristina)
gliomas de RADIOTERAPIA estado
alto grado general

Temozolomida
adyuvante
Dosis total
de 60 Gy
en 30
fracciones
TRATAMIENTO DE LAS RECURRENCIAS
hay que diferenciar las recurrencias locales, en las que se puede
plantear una re-resección quirúrgica, de las recurrencias irresecables

Recurrencia local • Cirugía

en bordes de • Cirugía con aplicación de polímeros de BCNU
tumor resecado • Re- irradiación local

Recurrencias • PCV
irresecables • **temozolomida

• Temozolomida
Progresiones
• Irinotecan + bevacizumab en ptes pediátricos
sucesivas multitratados
TUMORES
EPENDIMARIOS
EPIDEMIOLOGIA

Representan 2-9% de todos los tumores

cerebrales

Se origina a partir del epéndimo, parénquima

cerebral

Prevalencia entre hombre y mujeres es igual

Mas comunes en niños

-Los ependimomas supratentoriales en adultos

-Infratentoriales son más frecuentes en la
población pediátrica
GENETICA
Heterogeneidad citogenética

Aberraciones del cromosoma 22

◦ Región 22q se ha estudiado porque contiene el gen supresor de tumores de
neurofibromatosis tipo 2
◦ Los pacientes con NF2 tienen una mayor predilección por el desarrollo de
ependimomas y meningiomas, y se han detectado mutaciones en el gen NF2

Cromosomas 1, 6, 7, 9, 10, 11, 12, 13, 16, 17, 19 y 20 se han asociado

con el desarrollo de ependimomas, aunque hay menos datos
relacionados con ellos
LOCALIZACION
IV ventrículo origen mas frecuente se extiende hacia las cisternas de la fosa posterior por los
foramenes de Luschka y Magendie

Otras localizaciones ventrículo lateral y III ventrículo

Mitad de los supratentoriales son intraparenquimatosos

En canal raquídeo:
•Intramedular
•Cono medular
•Filum terminale
 MANIFESTACIONES CLINICAS
INFRATENTORIALES
•Nausea
•Emesis
•Ataxia
•Hemiparesias
•Disquinesias
•Nistagmos
Depende de •Cefalea

SUPRATENTORIALES
• Tamaño •Déficit focal
• Localización •Afasia
•Debilidad motora
• Malignidad del tumor •Déficits de campo visual
•Cambios de comportamiento
•Deterioro de la memoria
•Convulsiones en tumores extraventriculares

CANAL RAQUIDEO
•Origen medular: Sx centromedular que evoluciona a paraparesia espástica
•Region terminal Sx. Cono medular progresivo
DIAGNOSTICO
Isodensa o
TAC hipodensa en el
parénquima cerebral

Leve a intenso realce heterogéneo u

Con contraste homogéneo

Calcificación, presentes en el 50% de los

ependimomas supratentoriales y en el 46%
de los ependimomas infratentoriales
 DIAGNOSTICO
Localiza tumor y describe relaciones anatómicas con el tronco del encéfalo o médula espinal
RESONANCIA
MAGENTICA Lesiones hiperintensas en T2, discretamente hipointensas en T1

Áreas quísticas, hemorrágicas (captan contraste)

Fosa posterior: masas bien delimitadas relacionadas con el IV ventrículo

Medula: lesiones medulares profundas

Nivel supratentorial difícil diferenciar

Junto con citología de LCR descartar diseminación leptomeníngea

 CLASIFICACION
Grado I
• Ependimoma mixopapilar
• Subependimoma
Grado II
• Ependimoma

Grado III
• Ependimoma anaplásico
EPENDIMOMA MIXOPAPILAR
(GRADO I)
Origen en el filum terminal

Al dx extensión a cono medular

Crecimiento lento
Sx de cono medular o cola de caballo típicos

Resección quirurgica:
- Curativa
- Necesidad de radioterapia posoperatoria
SUBEPENDIMOMA (GRADO I)
Neoplasias con áreas de ependimoma a las que se añade componente astrocitaria

Muy lento crecimiento

Extraordinaria progresión a neoplasias de mayor grado

En paredes o suelo del IV ventrículo en adultos

Clínica por obstrucción de flujo del LCR

Resección quirurgica completa curativa

En ocasiones no requiere resección por eso manejo medico sintomático (derivación ventricular)
 EPENDIMOMA (GRADO II)

EPENDIMOMA CELULAR: clásico en el que la celularidad aumentada EPENDIMOMA DE CÉLULAS CLARAS: mayoría de células tumorales
semeja células ependimarias, siempre sin datos de malignidad tienen un amplio citoplasma y halo claro perinuclear

Rosetas ependimarias y pseudorosetas

cuando las células rodean los vasos.
OMS 4 subgrupos:

EPENDIMOMA PAPILAR: células tumorales formas estructuras papilares EPENDIMOMA TANICÍTICO: citoplasma es alargado y células se disponen
adyacentes a los vasos en haces. Mas en medula espinal
EPENDIMOMA (GRADO II)

Tratamiento  Resección quirúrgica

Derivación ventricular

1 semana después de la cirugía realizar RM espinal completa y punción lumbar con citología de LCR para excluir diseminación
leptomeníngea

Radioterapia si resección parcial

•Irradiación craneoespinal completa con 36Gy con en fracciones de 1,8Gy
•Dosis focal de entre 54 – 59,4Gy con margen de 1-2cm, utilizando fracciones diarias de 1,8 – 2Gy
• Buen pronostico supervivencia a
los 5 años es de 80%

SEGUIMIENTO:
• Realizar RM cada 3-4 meses
durante el primer año
• después cada 4-6 meses durante
dos años
• Luego semestral a partir del 3er
año
 EPENDIMOMA ANAPLÁSICO
(GRADO III)
Presencia de actividad mitótica, fenómenos de
proliferación vascular y necrosis

Radioterapia adyuvante
Tratamiento: resección quirúrgica mas amplia posible en todos los casos
después de resección

Excluir diseminación Si la hay tratamiento Seguimiento igual que

meníngea! igual que anterior ependimoma II grado
 ADULTO PEDIATRICO
Prevalencia 2-6% de neoplasmas intracraneal 10% de neoplasmas intracraneal

Localización Supratentorial Infratentorial

Siembra de líquido Menos común Mas común
cefalorraquídeo
Estudios clínicos Falta debido a la baja incidencia Varios debido a una mayor
incidencia
Supervivencia a 5 años 55-90% 40-65%
TUMORE
NEURONALES Y
NEUROGLIALES
MIXTOS
Son tumores cerebrales
infrecuentes y de difícil El comportamiento Algunos casos de
Dx anatomopatológico biológico de estos diseminación meníngea y
tumores es poco agresivo rasgos anaplasicos
1-2% tumores cerebrales

Tratamiento habitual
Crisis comiciales Resección quirúrgica
completa
 NEUROCITOMA CENTRAL Y
GANGLIOGLIOMA Y
NEUROCITOMA
GANGLIOCITOMA
EXTRAVENTRICULAR

GANGLIOCITOMA DISPLÁSICO
GANGLIOGLIOMA
DEL CEREBELO (ENFERMEDAD
DESMOPLÁSICO INFANTIL
DE LHERMITTE-DUCLOS)

TUMOR NEUROEPITELIAL
GANGLIOMA ANAPLASICO
DISEMBRIOPLÁSICO
GANGLIOGLIOMA Y
GANGLIOCITOMA
Tumores bien diferenciados de
crecimiento lento . pronóstico
es en general muy favorable

Lesión sólida bien

Células ganglionares maduras ! circunscrita, o una lesión
quística con nódulo mural

Lóbulo temporal
Epilepsia crónica del lóbulo
temporal
 Ganglioglioma Gangliocitoma

• Tumor mas • Raros

frecuente • Tumores
• Lóbulos temporal neuronales puros
y frontal • Hipotalamo y
• Síntoma: crisis cerebelo
convulsivas
resistentes
• Erosionan hueso
 NEUROCITOMA CENTRAL 0,25% -0,5% Y NEUROCITOMA EXTRAVENTRICULAR

células redondeadas de aspecto uniforme que expresan marcadores de Se originan del septum pellucidum o de la pared ventricular. Adultos
diferenciación neuronal jóvenes. 75% de los pacientes presentan entre 20 y 40 años de edad.

ventrículos laterales en la región del agujero de Monro – Parénquima cerebral

DX DIFERENCIAL: oligodendroglioma, ependimoma, pineocitoma y tumor

HT INTRACRANEANA, alteraciones del estado mental, déficit visual ,
neuroepitelial disembrioplásico

Malignidad: no existe una correlación clara con el pronostico

Evolución favorable  recurrencias Excepcional: DISEMINACION LEPTOMENINGEA

 GANGLIOCITOMA DISPLÁSICO DEL
CEREBELO (ENFERMEDAD DE
LHERMITTE-DUCLOS)
lesión cerebelosa benigna compuesta
por células ganglionares displásicas
signos y síntomas de disfunción
cerebelosa y/o hidrocefalia
obstructiva
Entidad muy infrecuente, se presenta mutaciones del gen PTEN y a
tanto en niños como en adultos. enfermedad de Cowden
La RM craneal muestra una imagen
típica con agrandamiento focal o
difuso de las folias cerebelosas y
resección quirúrgica y/o derivación
aspecto "estriado" con alternancia de
ventrículoperitoneal
bandas hipointensas en T1 e
hiperintensas en T2, habitualmente
sin captación de contraste.
 GANGLIOGLIOMA
DESMOPLÁSICO INFANTIL
Afecta a menores de 18 años - Presentan generalmente buen
Quimioterapia disminuir tumor
estroma desmoplásico prominente pronóstico tras resección
de tamaño
con células neuroepiteliales quirúrgica completa

Lesión quística habitualmente de

gran tamaño, con una lesión sólida
Lóbulo frontal y parietal
superficial captante de contraste,
adyacente a las meninges.

Aumento de la circunferencia
craneal, abombamiento de
fontanelas, estupor y desviación de
Tumores quísticos infrecuentes
los ojos hacia abajo ("signo del sol
poniente"). crisis o focalidad
motora
 TUMOR NEUROEPITELIAL
DISEMBRIOPLÁSICO
Tumor benigno atípico: células de aspecto oligodendroglial y haces de axones
dispuestos en columnas perpendiculares a la superficie cortical
Se presenta en niños y adultos jóvenes

Epilepsia farmacorresistente; Es frecuente que se asocie supratentorial y cortical,

a una displasia cortical. lóbulo temporal.

El tratamiento es la resección
calcificaciones intratumorales y
quirúrgica, habiéndose descrito
La RM craneal la deformidad de la calota
largas supervivencias incluso
craneal adyacente
tras resección parcial del tumor
ASTROCITOMAS
Introducción
Surgen del tejido conectivo del cerebro
Se clasifican en grado I a IV según malignidad
Grado I
◦ Pilocítico
◦ Localizados; se curan con cirugía
Grado II
◦ Difuso
◦ Aspecto levemente inusual
Grado III
◦ Anaplásico Aspecto muy anormal
Grado IV
◦ Glioblastoma
ASTROCITOMA
PILOCÍTICO
GRADO I OMS
Niños y adultos jóvenes
Se localiza en Representan 5 a 6% de
◦ Alrededor de tercer y cuarto ventrículo todos los gliomas

◦ Quiasma óptico
◦ Hipotálamo
◦ Hemisferios cerebelosos

 Bien delimitado
 Aspecto sólido o quístico
Clínica

Nauseas o Diplopía o
Cefalea Estrabismo
vómito vértigo

Ataxia, asimetría,
Afección de
temblor de Papiledema
pares
intención
 Neuroimagen
Lesiones bien delimitadas
Sólidas o quísticas
Iso o hipointensas en T1;
hiperintensas en T2
El sólido presenta captación
heterogénea de contraste
Histopatología
Patrón bifásico con áreas de células bipolares compactas
Fibras de Rosenthal junto a zonas hipocelulares
Puede haber proliferación vascular glomeruloide
◦ No es indicativo de malignidad
Tratamiento
Puede ser expectante
◦ Pequeño, no captante de contraste sin déficit neurológico o con epilepsia
bien controlada
◦ Control de imagen cada 3 – 6 meses

En el resto  manejo quirúrgico

Resección completa: no requiere manejo adicional
Radioterapia cuando no hay resección completa o en mayores de 40
años
◦ 3 – 4 semanas posterior a la Cx
◦ Inmediata si hay mal pronóstico
ASTROCITOMA
DISFUSO
OMS GRADO II
Introducción
Son los gliomas de bajo grado más frecuentes
Afecta niños y adultos jóvenes
Aumento progresivo de la incidencia en mayores de 60 años
3 subtipos histológicos
◦ Fibrilar
◦ Protoplásmico
◦ Gemistocítico

Son malignos con supervivencia a 10 años del 17%

Lento crecimiento
Clínica
Aparición de
síntomas insidiosa
Crisis epilépticas por lento crecimiento

Cefalea

Cambios de conducta

Depresión
 Neuroimagen
Lesiones difusas infiltrativas
Pueden ser focales y circunscritas
Localización hemisférica
◦ Afección de corteza adyacente

Lesiones iso o hipointensas en T1; hiperintensas en T2

Infrecuente edema o hemorragia
Calcificaciones infrecuente
Puede llevar a crecimiento del hemisferio
Si hay captación de contraste se debe sospechar
degeneración maligna
 Histopatología
Astrocitoma Astrocitoma
Astrocitoma fibrilar
protoplásmico gemistocítico
• En hemisferios • Corteza cerebral • Aspecto hinchado,
cerebrales • Frontotemporal citoplasma
• Hipercelulares • Degeneración eosinófilo
• Núcleos atípicos quística y mucoide • Linfocitos
• Infiltran la sustancia perivasculares
blanca • Suelen progresar a
astrocitoma de alto
grado
 Tratamiento
OBSERVACIÓN
◦ Control radiológico cada 3 meses el
primer año
◦ Cada 6 meses los siguientes años
◦ En pacientes asintomáticos, con
síntomas mínimos o con epilepsia bien
controlada
CIRUGÍA
◦ Primera opción terapéutica en la
mayoría de casos
◦ Requiere control radiológico posterior
◦ La extensión de la resección determina
la supervivencia
◦ Permite obtención histológica
 Tratamiento
RADIOTERAPIA
◦ Fundamental en el abordaje multidisciplinar
◦ RT precoz en pacientes >40 años, con
tumores grandes irresecables y con déficit
neurológico

• QUIMIOTERAPIA
• No hay evidencia suficiente
• Mejora supervivencia
• Mejora calidad de vida
• Mejora o desaparece la epilepsia
• Sirve para tratar la progresión
Pronóstico
Limita la supervivencia a 10 años a 17%
Mediana de supervivencia de 4,7 años Mal pronóstico

Edad >40 años

Factores pronósticos positivos Diámetro del tumor >4cm

Tumor que cruza la línea media

Buen Ausencia de Ausencia de

Edad <20
Performance déficit captación de
Déficit neurológico
años
Status neurológico contraste
ASTROCITOMA
ANAPLÁSICO
OMS GRADO III
Introducción
El 4% de los tumores primarios del SNC
Edad adulta: Entre los 45 y 69 años
Incidencia estable, aumento en las tasas de supervivencia
Etiología desconocida

• Neurofibromatosis
• Escreloris tuberosa
• Sx Li Fraumeni

Predisposición
Clínica
Según localización, tamaño y edema asociado

Crisis epilépticas

Alteraciones visuales

Déficits focales

Deterioro cognitivo progresivo

Neuroimagen
Es importante determinar el número de lesiones y la extensión
Lesión sólida expansiva con edema
Captan contraste uniformemente
Necrosis o calcificaciones infrecuente
◦ Requiere confirmación histopatológica

No metastatiza
◦ Puede haber diseminación intracraneal
Histopatología
Puede proceder de tumores de grado inferior
Puede evolucionar a glioblastoma secundario
◦ Mediana de tiempo de 2 años

Atipia nuclear
Aumento de celularidad
Gran actividad proliferativa
Proliferación vascular sin necrosis asociada
Tratamiento
Cirugía lo más radical posible
Radioterapia postquiúrgica aumentan la supervivencia de 4 a 8 meses
Incierta la utilidad de quimioterapia
◦ Temozolomida para recurrencia
Pronóstico
Edad <50 años
duración de síntomas previo al inicio del tratamiento ≤ 3 meses
Buena función neurológica
Buen Performance Status
Resección quirúrgica máxima
Tratamiento con radioterapia
Mediana de supervivencia de 1.5 a 5 años
GLIOBLASTOMA
OMS GRADO IV
Introducción
Son los tumores primarios más frecuentes y más agresivos del SNC
Muy infiltrativa al tejido circundante
Localización principal en hemisferios cerebrales
En adultos (edad media de 62 años)
1% en <20 años
3-4 por 100 000 habitantes / año
 Histopatología
Atipia nuclear y gran actividad mitótica
Proliferación microvascular y/o necrosis
Aparición principalmente “de novo” (GB
primarios) (95%)
◦ Historia natural <6 meses
◦ Edad media de 60 años

GB secundarios a partir de astrocitomas

de grado II y III (5%)
◦ Edad media de 45 años
Clínica
Según localización
Cefalea matutina
Convulsiones
Alteraciones motoras y sensitivas
Alteraciones del campo visual
Alteraciones de lenguaje y memoria
Cambios de personalidad
Síntomas de hipertensión endocraneana
 Neuroimagen
Se debe determinar el número de
lesiones, caracterizar la imagen, la
extensión de la lesión y la
elocuencia del tejido cerebral
afectado
RM
◦ Imágenes obtenidas con contraste
◦ Lesión ocupante de espacio bien
delimitada
◦ Captación anular y necrosis central
en T1
◦ Necrosis en toda su amplitud con
edema en T2 sin contraste
Neuroimagen
Para el seguimiento radiológico es necesario tener en cuenta
◦ Radioterapia
◦ Cirugía Modifican estado de BHE y
así la captación de
◦ Radiocirugía contraste
◦ Dosis de dexametasona

Otros métodos de imagen para diagnóstico diferencial

El diagnóstico de certeza se realiza con histopatología
 Tratamiento
CIRUGÍA
◦ Obtención de Dx histológico
◦ Descompresión cerebral
◦ Máxima resección posible
◦ Limitado por naturaleza infiltrante
◦ Requiere que no esté localizado en áreas elocuentes
◦ RM dentro de las 72 h post quirúrgicas para evaluación adecuada
◦ 30% no es posible por situación en áreas elocuentes
◦ Supervivencia de 6 a 9 meses
 Tratamiento
Corticoides para disminuir
RADIOTERAPIA edema y mejorar síntomas
◦ Aumenta supervivencia de 6 a 8 meses neurológicos
◦ Benéfico en post operatorio
◦ Paliativo en ancianos o muy afectados,
sin afectar la sobrevida
• QUIMIOTERAPIA
• Parece ser beneficioso como
adyuvante a la Cx y RT
• Aumento en la supervivencia
• Temozolomida
• Se recomienda profilaxis para
oportunistas
Factores pronósticos
Edad <50 años
Performance Status
Elementos oligodendrogliales
Cirugía completa o parcial
Función cognitiva conservada
ASTROCITOMA
SUBEPENDIMARIO
DE CÉLULAS
GIGANTES
OMS GRADO I
Circunscrito y asociado a esclerosis tuberosa • Histológicamente
compuesto por astrocitos
Se origina de la pared de ventrículos laterales gigantes e infiltrado
Sintomatología por obstrucción del LCR linfocitario

• NEUROIMAGEN
• En RM lesión heterogénea
• Iso o hipointensa en T1
• Hiperintensa en T2
• Gran captación de
contraste
• Frecuentes calcificaciones
en TC
Tratamiento
Resección quirúrgica completa
Radioterapia
◦ Si hay persistencia o aumento del tamaño tumoral
◦ Cuando no es operable
◦ Clínica neurológica de nueva aparición
◦ Crisis epiléptica refractaria
XANTOASTROCIT
OMA
PLEOMÓRFICO
OMS GRADO II
En niños y adultos jóvenes
NEUROIMAGEN
◦ Bien delimitado, parcialmente
quístico con nódulo mural
◦ Más frecuente en lóbulo temporal
◦ Iso o hipointenso en T1
◦ Puede tener gran captación de
contraste en nódulo mural
HISTOPATOLOGÍA
◦ Células xantomatosas con acúmulo
de lípidos
◦ Cuerpor granulares, eosinófilos o
pálidos
◦ Infiltraación linfocitaria
◦ Rasgos de anaplasia: alta mitosis o
áreas de necrosis
Tratamiento
Cirugía con resección completa
Radioterapia
◦ Incremento o persistencia de tamaño tumoral
◦ Lesión no operable
◦ Clínica neurológica de nueva aparición
◦ Epilepsia refractaria
◦ Cambio de grado
GRACIAS