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ENFERMEDADES DE ORIGEN

ALIMENTARIO
Agentes etiológicos
Alimentos causantes
involucrados de brotes
en brotes de EDA
de ETA en ALC 1997-2002
1997-2002
25 23.54

20 17.88
15.24
15
%
10 8.94 8.03
7.03
5.54 5.14
5 2.1 1.95 1.4 1.37
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17.14
Intoxicaciones
Engermedad
Alimentaria
Infecciones
ENFERMEDADES ALIMENTARIAS (BRYAN, F.L. 1976)
Intoxicaciones Infecciones

Envenenamientos Intoxicaciones Enterotoxigénicas Invasoras


por agentes
químicos
Esporulación Multiplicación
y lisis

Tejidos Tejidos Intoxicaciones Mucosa Sistémicas Otros


Vegetales animales microbianas intestinal tejidos
Tóxicos tóxicos

Toxinas Micotoxinas Toxinas Músculo Hígado


de algas bacterianas

Enterotoxina Neurotoxinas Obstaculiza


 metab. De CHO.

 Diseases transmitted by foods. DHEW Pub. Nº (CDC) 76-8237, Center for Disease Control.
BOTULISMO
 Agente etiológico: Clostridium botulinum.
 Bacteria del suelo, de forma bacilar, saprofítica,
esporógena, anaeróbica .
 Enfermedad originada por la ingesta de alimentos
contaminados con la neurotoxina producida por C.
botulinum.
7 toxinas :
Tipo A, B,E, F,: Botulismo hombre
Tipo C: Botulismo en aves, Ganado vacuno, etc.
Tipo D: Intoxicación por forraje del ganado vacuno.
Tipo G: No relacionado con botulismo humano.
 No todos los tipos elaboran una sola toxina. Todas son
antigénicas.
PRODUCCIÓN DE TOXINA
BOTULÍNICA
 Depende de la capacidad del microorganismo
para multiplicarse en el alimento y autolizarse
en el mismo.
 Las toxinas tipo A,B, E, y F son proteínas de
gran tamaño, relativamente inactivas, que
adquieren toda su toxicidad después de cierta
hidrólisis.
 Tienen especial interés en la producción de
toxina: los factores que influyen en la
formación de esporas y la multiplicación
celular.
FACTORES QUE INTERVIENEN EN
LA FORMACIÓN DE ESPORAS
 Composición del alimento o del medio relacionado
a sus propiedades nutritivas.
 Grado de humedad.
 pH.
 Potencial de óxido reducción.
 Sal
 Temperatura.
 Tiempo de almacenamiento del alimento.
 En carnes, pescados y alimentos enlatados de
acidez media o baja se puede producir toxina.
 De acuerdo al medio de cultivo donde se
encuentren producen toxinas mas o menos
potentes.
 El estaño disuelto de las latas inhibe la
multiplicación del microorganismo y la
producción de toxina en hortalizas enlatadas.
 En carnes deshidratadas la toxina se produce
más lentamente.
 Con un 30% de humedad no hay producción de
toxina.
 La sal al 8 % en un alimento inhibe la multiplicación
de C. botulinum.
 pH de 4,5 o menores impiden producción de toxina en
la mayoría de alimentos.
 Temperatura óptima de producción de toxina y
multiplicación de las cepas proteolíticas es de 35º C.
 Toxina permanece mucho tiempo en alimentos
almacenados a baja temperatura.
TOXINA BOTULÍNICA
 Pequeña cantidad produce la muerte.
 Se absorbe a nivel de intestino delgado.

 Paraliza los músculos involuntarios del organismo.

 Es termolábil.

 El tratamiento térmico para destruir la toxina depende


de:
Tipo de microorganismo y el medio en el cual se somete
a calentamiento.
TOXINA BOTULÍNICA
 Cepas no proteolíticas de C. botulinum producen
menos signos de alteración en los alimentos.
 Es aconsejable rechazar alimentos:

 Frescos o enlatados que presenten señales de


alteración.
 Alimentos enlatados que presenten cualquier grado de
presión en el envase
TERMORRESISTENCIA DE LAS
ESPORAS
 Elevada.
 Intensidad del tratamiento térmico para destruir todas
las esporas depende de:
 Clase de alimento.
 Tipo y cepa de C. botulinum.
 Medio de origen de las esporas.
 Edad de las esporas.
 Temperatura a la cual se originaron.
 Del número de esporas existentes.
TRATAMIENTOS TÉRMICOS
Temperatura Tiempo
( ºC ) ( min. )

100 360
105 120
110 36
115 12
120 04
DISTRIBUCIÓN DE LAS ESPORAS

 Suelos cultivados y suelos vírgenes de todo el mundo.


 Las plantas cultivadas se pueden contaminar

 A partir del suelo.

 Del contenido intestinal de los animales tras haber


ingerido tales plantas.
 Esporas del tipo E: Suelo, lodo de mar y lagos, pescado
(tracto intestinal).
ALIMENTOS IMPLICADOS
 Alimentos enlatados de acidez baja y media:
Espárragos, espinacas, maíz, judías, etc.

 Alimentos ácidos sometidos a tratamiento


térmico inferior al necesario: Tomates.

 Carne de aves, porcino, vacuno y pescados


conservados.
LA ENFERMEDAD
 Síntomas aparecen entre las 12 y las 36 horas de
ingerida la toxina.
 Transtorno intestinal agudo seguido de náuseas y
vómito.
 Cansancio, vértigo y cefalalgia.

 Dificultad para deglutir y hablar.

 Músculo de contracción involuntaria se paralizan


(músculo cardiaco y del aparato respiratorio).
CONDICIONES NECESARIAS PARA LA
PRESENTACIÓN DE UN BROTE

 Existencias de esporas de tipos: A, B ó E.


 Alimento en el cual las esporas puedan germinar y los
clostridios producir toxina.
 Supervivencia de esporas de C. botulinum por tratamiento
térmico insuficiente.
 Después del tratamiento condiciones del medio que permitan
la supervivencia de las esporas.
 Cocción insuficiente del alimento para inactivar la toxina.

 Ingestión del alimento que contiene la toxina.


PREVENCIÓN DE LOS BROTES
 Tratamientos térmicos adecuados para los enlatados.
 Rechazo de todos los botes con gas o con otro tipo de
alteración.
 No probar alimentos de origen dudoso.

 Evitar el consumo de alimentos cocidos, guardados e


insuficientemente calentados.
 Ebullición de todo alimento sospechoso durante 15‘ como
mínimo.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
 Bacilo Gram +, extremos cortdados en ángulo
recto, anaerobio (microaerófilo).
 Síntomas: Dolor abdominal, náuseas y diarrea
aguda 8 – 24 hs de ingerida.
 Autolimitante: 24 – 48 hs.

 Se agrupa en 5 tipos (A-E).

 A, C, y D patógenos para el hombre.

 Toxina β del tipo C es un factor necrotizante,


Tipo A responsables de la gangrena gaseosa
así como de la intoxicación alimentaria.
 Proteína termosensible, se inactiva a 60ºC por
4’
 Alimentos comprometidos: Carne cocida y
platos a base de carne de ave que se guardan a
Tº ambientales con periodos de refrigeración de
mucha duración, hortalizas y pescado.
 Células vegetativas se destruyen facilmente
por calentamiento.
 Tiempo de inactivación térmica: 60 ºC por 10’
en SSF.
 Enfermedad autolimitante:1 a 2 días.
 Dx de intoxicación alimentaria se basa en:
 Antecedentes y síntomas del enfermo

 Gran cantidad (<106 g ) de esporas en heces del


enfermo.
 Similar cantidad de células vegetativas.

 Presencia de enterotoxina en las heces.


Intoxicación alimentaria
por Staphylococcus
 Intoxicación alimentaria más frecuente
producidae por ingestión de la enterotoxina presente
en el alimento.
 La enterotoxina ingerida produce gastroenteritis ó
inflamación de la mucosa que reviste el tracto
gastrointestinal.

 Agente etiológico:
Staphylococcus aureus
Características:
• Se presenta en acúmulos parecidos a
racimos de uvas, en parejas o en forma de
cadenas cortas.
• Sobre medios sólidos da colonias de color
dorado o amarillo.
• Algunos carecen de pigmento.
• Mayoría de cultivos productores de
enterotoxina son coagulasa positivos.
 Son fermentativos y proteolíticos.
 No suelen producir olores repugnantes en los alimentos.

 No alteran el aspecto del alimento.

 Produce 6 enterotoxinas: A, B, C1, C2, D, y E.

 La mayoría de intoxicaciones producida por toxina de


tipo A.
 Temperatura de multiplicación y producción de toxina: 4
– 46ºC.
 pH mínimo de crecimiento en carnes:
 4.8 (aerobiosis) y 5.5 (anaerobiosis).
 pH máximo de crecimiento: 8.0
 Aw mínima de crecimiento 0.8 (aerobiosis) y 0.90
(anaerobiosis).
 Halotolerantes.
 Tratamiento térmico subletal reduce la tolerancia a la
sal.
 Tº de 66ºC inactivan 1 millón de S/g ó mL
por 12 min.
 Termorresistencia varía según alimento y cepa
presente.
 Fuentes de contaminación:
 Hombre y animales.
 Son agentes de mastitis en las vacas.
 Algunas cepas producen enterotoxina en la
leche o productos lácteos.
 Para producción de enterotoxina es necesrio
varios millones de estafilococos/g ó mL.
 Temperatura de producción de enterotoxina:
 Mínima: 15,6º Máxima: 46.1º Optima: 40ºC
 Es termoestable.
 Tº de pasterización de 72 ºC por 15’’ no
inactivan la toxina.
 Tº altas de 143.3ºC no inactivan la toxina.
 Cocinado normal de los alimentos no
destruye la toxina formada en su interior
antes de calentarlos.
Alimentos implicados
• Productos de pastelería rellenos de crema o de
nata
• Jamón (carnes curadas).
• Carne de ave.
• El 75% de brotes de intoxicaciones alimentarias
estafilocócicas se presenta como consecuencia
de insuficiente refrigeración de los alimentos.
• Pescado.
• Leche y productos lácteos
La enfermedad
• Personas presentan diferente sensibilidad
frente a la intoxicación estafilocócica.
• Periodo de incubación: 2 a 4 hs.
• Síntomas en el hombre: salivación, náuseas,
vómitos, retortijones abdominales y diarrea
por 1 o 2 días.
• Curación total y sin complicaciones.
• Por lo general no se administra tratamiento
alguno.
Condiciones necesarias para la
presentación de un brote
• El alimento debe contener estafilococos
que elaboren la enterotoxina.
• El alimento debe ser un medio de cultivo
apropiado para que los estafilococos se
multipliquen y elaboren la enterotoxina.
• Temperatura favorable y tiempo suficiente
para multiplicación bacteriana.
• Alimento con toxina debe ser ingerido.
Prevención de los brotes
Evitar contaminación de los alimentos.
Impedir la multiplicación bacteriana.
Destruir los estafilococos presentes en
los alimentos.
GASTROENTERITIS
Agente: Bacillus cereus (108 ) cél/g
Tº óptima= 30 – 37ºC
pH = 4,5 – 9,3
aw = ≥ 0,95
NaCl = 7,5%
Esporos: centrales, elipsoidales,
termorresistentes.

Exotoxinas:
B. Toxina emética:
A) Toxina diarreica:
Inactiva: >126ºC por 90’.
Necrosante y letal.
4ºC por 2 meses
Se produce en fase log.
pH = 2 – 11
Inactiva: 56ºC por 30’. Fase estacionaria del
crecimiento.
 Detección aislamiento y recuento:
 Alimento implicado.

 Heces, vómito de personas.

 Siembra directa en placas con agar manitol


yema de huevo polimixina.
 Incubación: 20 – 24 hs 30 – 32ºC

 Colonias típicas:

 Planas, secas “vidrio esmerilado”, translúcidas


a blanco, cremosas con un fondo de violeta rojo
rodeado de una zona de precipitado de yema
fácilmente visibles. Manitol (-), lecitinasa (+).
 Toxina diarreica: Aglutinación en latex.
GASTROENTERITIS: B. CEREUS
 Cuadro clínico
A) Síndrome Diarreico:
- Diarrea líquida, dolores abdominales,
6 – 16 hs
- Similar a intoxicación con C. perfringens.
- Síntomas desaparecen en menos de 24 hs.
B) Síndrome emético:
- Vómito, náuseas ½ - 6 hs
- A veces dolor abdominal y diarrea.
- Similar a S. aureus.
BACILLUS CEREUS: EPIDEMIOLOGÍA

 Suelo, vegetales, polvo, superficies.


 Heces de : animales y humanos.
 Presente cuando tratamiento térmico es
incorrecto.
 Presencia en alimentos conservados indica
ruptura de la cadena de frío.
 En leche produce “cuajada dulce o nata dulce”.
 Síndrome del restaurante chino”.
 B. subtilis “Pan filante”
BACILLUS CEREUS: PREVENCIÓN

 Higiene.

 Preparaciónexacta de alimentos.
 Tratamiento térmico adecuado.

 Conservación en refrigeración.
PSEUDOMONAS COCOVENENANS
 Bacilosrectos, o ligeramente curvados.
 Metabolismo respiratorio.

 No crece bien en medios ácidos.

 Síntomas: 4 – 6 hs, dolor abdominal, sudoración


profusa, cansancio, náuseas (coma).
 Determinación de toxinas por HPLC.
DISTRIBUCIÓN EN LA NATURALEZA
 Pulpa de coco.
 Prevención de producción de toxinas: 1.5 – 2 % de
sal en materia prima.
ASPERGILOSIS: ASPERGILLUS FLAVUS
 Aparece como la enfermedad X del pavo en el RU.
 A. flavus y A. parasiticus producen aflatoxinas.
Aspergillus División Flavi.
 Distribuídos en la naturaleza en suelo y vegetales en
descomposición.
 Muchas asociadas a cereales y nueces.

 Aflatoxinas son carcinogénicos potentes.

 Principales aflatoxinas: B1, B2, G1 y G2

 En el hombre y animales: lesión hepática


aguda
ASPERGILLUS FLAVUS

Cirrosis hepática, inducción de tumores y


teratogénesis.
 Dosis aguda letal: 10 mg.

 El Kwashiorkor puede estar relacionada con


ingestión de aflatoxinas.
 En animales la aflatoxina B1 carcinogénico más
potente conocido.
 Síntomas: Enf. aguda:ictericia, hipertensión.

 Enf. Crónica: Asintomático.


DISTRIBUCIÓN EN LA NATURALEZA Y
LOS ALIMENTOS

 Tienen afinidad por las nueces y semillas


oleaginosas.
 El cacahuate, maíz y algodón, son los cultivos
más atacados
 Invasión pre y post cosecha.
 Invasión de granos de cereales pequeños:
Manipulación defectuosa.
 Producción de toxina: 15-37ºC
CONTROL
 Métodos de desecación y almacenamiento
adecuado de granos.
 Cultivares resistentes a invasión de A.
flavus.
 Uso de fungicidas selectivos o competición
sistémica por hongos no toxigénicos.
 Selección de granos mediante UV.
INFECCIONES
ESCHERICHIA COLI
 Tº óptima : 37ºC Cepas:
Enteropatógeno (EPEC): 0119
 pH: neutro.

 Aw mínima: 0,95
De adherencia difusa (DAEC)
 Ag. O, H, K. Enteroagregativo (EAEC)
Detección y Recuento: Enteroinvasivo (EIEC): 0124
NMP, EMB, Fluorocult,
invesitigación de β- Enterotoxigénico (ETEC)
glucoronidasa. 06, 0153

Enetrohemorrágico (EHEC) ó
Verotoxigénico (VTEC)
0157:H7, 0111
ESCHERICHIA COLI
 Provoca enfermedad diarreica en el hombre y
animales.
Prevención y control:
 Reservorio principal de EPEC; EIEC y ETEC:
Portadores sintomáticos como asintomáticos.
 Contaminación de agua por aguas residuales
humanas.
 Empleo de agua clorada para tratar alimentos y
superficies que contactan.
 Tracto intestinal de ganado vacuno reservorio
de E. coli 0 157: H 7.
 Evitar consumo de carnes crudas o
parcialmente cocidas.
 En fábricas y establecimientos después de
tratamiento térmico evitar contaminación por
utensilios o material usado para elaborar el
alimento.
 Dosis Infecciosa de E. coli 0157:H7 baja.
 Después de sacrificar el animal refrigerar
mediante enfriamiento rápido a Tº inferior a
7ºC.
Salmonelosis
•Infección bacteriana de mayor frecuencia.
•Agente etiológico: Salmonella.
•La mayoría de sp. aisladas del tracto intestinal
del hombre y animales de sangre caliente.
•1º brote de salmonelosis: S. enteritidis.
•Con frecuencia origina brotes de enfermedad en
familias o en grupos de personas.
5
•Dosis mínima infectiva: 10 bact./g .
Salmonella
• Bacilo gram (-) asporógeno.
• Tº mínima : 6.7 - 7.8
• Tº óptima: 35 y 47ºC.
• Temperaturas inferiores a 10ºC el
crecimiento se retrasa.
• Se destruyen con Tº de
pasterización.
• A 72ºC por 15’ se destruye en la
leche.
 La probabilidad de infección por ingesta de
alimentos que tienen salmonela depende de:
 La resistencia del consumidor.

 La infecciosidad de la cepa.

 El número de microorganismos ingeridos.

 La patología en el ser humano se manifiesta:

Gastroenteritis, septicemia y fiebre entérica.


A. Gastroenteritis: Salmonelas ubicuas no
adaptadas al ser humano.
- Periodo de incubación: 5-12 días
- Síntomas: 12 – 36 horas
- S. typhimurium, S. enteritidis y S.
virchow
- Dosis infectante puede ser inferior en
alimentos grasos ( salami, chocolate,
queso).

B. Septicemia con o sin infección focal:


Tratamiento de soporte y antibióticos.
C. Fiebre entérica:
- S. typhi y S. paratyphi A, B y C.
- Transmisión hidrofecal y declaración
 obligatoria.
Epidemiología y distribución en la naturaleza

• Cosmopolitas.
• Reconocidas como agentes zoonósicos.
• Existen numerosos reservorios animales:
Aves de corral, cerdos, ganado vacuno,
etc.
• Alimentos de origen animal y aquellos
expuestos a contaminación por aguas
residuales son vehículos de transmisión
al ser humano y de diseminación a los
ambientes de elaboración y de las
cocinas.
Componentes de piensos Contaminación Aves silvestres, roedores
compuestos ambiental insectos, etc.

Salmonelosis en los
animales domésticos
productores de alimentos

Sistemas intensivos de cría


Aves Mamíferos

Huevos y carne de leche y transporte al


Derivados aves y derivados derivados matadero

• espera en el matadero
Infección alimentaria carne, despojos co-
• humana por salmonela mestibles y derivados

• contamin. Exógena por S.
Disentería Bacilar ó Shigelosis
Agente Causal: Shigella.
Infecta ser humano y algunos primates.
Principal reservorio: Hombre.
Transmisión: Persona-persona
Alimentos y agua.
Subgrupo A: S. Dysenteriae.
Subgrupo B: S. flexneri.
Subgrupo C: S. boydii.
Subgrupo D: S. sonnei.
Disentería Bacilar ó Shigelosis
Síntomas:
• Periodo de incubación: 1 – 4 días.
• Aparición brusca de espasmos
abdominales, diarrea y fiebre.
Patogenicidad:
• Atraviezan epitelio intestinal (colon).
• Dosis infecciosa: 10 a 100 células.
• Producen lesiones recubiertas por una
pseudomembrana.
Toxinas:
 Ag O-LPS (Endotoxina): Común al género.

 Toxina Shiga (termolábil):

 Citotóxica, enterotóxica y neurotóxica.

Detección y Recuento:
 En agua y alimentos es difícil.

 En agua usar técnica de filtración para


concentrar shigelas presentes.
Distribución en la naturaleza.
• Hombre y primates superiores.
• Se diseminan por los enfermos durante la
convalescencia y por los portadores sanos.
• En heces humanas viven algunos años si
se mantienen alcalinas.
• En heces ácidas, mueren a las pocas
horas.
• En alimentos sobreviven a -20ºC en nevera
(S. flexneri y S. sonnei).
Distribución en la naturaleza.
• En alimentos con pH neutro (mantequilla)
por 100 días a -20ºC.
• Tº de crecimiento: 7 – 47ºC
• pH: 4.9 – 9.2. Sobreviven mas tiempo en
alimentos de pH neutro.
• Son sensibles a las radiaciones ionizantes
(pescado y mariscos congelados).
• Mueren lentamente en aw reducidas (alim.
semisecos).
 Alimentos implicados:
 Alimentos cocidos manipulados inadecuadamente:
Hortalizas, carne, ensaladas de pescado, frutas
cocidas, queso.
 Sobreviven bajo condiciones que se puedan dar
durante la manipulación, preparación y
almacenamiento de los alimentos.
LISTERIA MONOCYTOGENES
 Bacilo corto, Gram +, asporógeno que causaba
enfermedad en conejos y cobayas.
 Produce la listeriosis.

 Móviles a 25ºC e inmóviles a 35ºC.

 Infecta monocitos de la sangre.

 Infecta: Ganado vacuno, ovino, aves, roedores, peces y


personas.
 Infección pre natal y post natal, adultos.
LISTERIA MONOCYTOGENES
 Patogenicidad:
 Multiplicación intracelular en personas y
animales.
 Todas las cepas patógenas son hemolíticas.
 Dosis Infecciosa Mínima: < de 100 células
viables.
 Infección a través del intestino.
 Periodo de incubación: 2 días a 6 semanas.
 Es integrante de la flora intestinal normal.
LISTERIA MONOCYTOGENES
Detección y recuento:
Crecen en medios simples.
 Puede crecer a Tº bajas.
 Enrriquecimiento no selectivo, E. selectivo.
 Elisa, sondas de ácido nucleico.
Distribución en la naturaleza:
 Suelo, ensilado, aguas residuales, ambientes
donde se elaboran alimentos, carnes crudas,
heces de personas y animales sanos.
 Causa meningitis séptica en ovinos y vacunos.
 Puede ser excretada en la leche.
 Se las encuentra en las neveras y en unidades
de refrigeración.
LISTERIA MONOCYTOGENES
 pH: 4,6 – 9,2.
 Desinfectantes usados: Hipoclorito de
sodio, yodo, peróxidos y compuestos
de amonio cuaternario in vitro.
 En hortalizas 200 ppm.
Control:
 En todo el proceso productivo.
 Controlar el ensilado hasta que
llegue a un pH < 4.
 Plantas de tratamiento basar su
control en programas de contro
(HACCP).
LISTERIA MONOCYTOGENES

 Causa enteritis en el ser humano.


 Son microaerófilos, de forma vibroide ó espiral,
móviles.
 Crece a 42 ºC.

Almacenamiento:
 5ºC o inferiores, retrasa crecimiento y su
multiplicación en los productos.
 Riesgo de listeriosis en inmunocomprometidos.
CAMPYLOBACTER JEJUNI
Patogenicidad:
 Infecta tracto gastrointestinal.
 Microorganismos se adhieren a mucosa del
intestino delgado proximal y elaboran una
enterotoxina termolábil y citotóxica.
 Diarrea con sangre y células inflamatorias
indican invasión e inflamación colo-rectal.
 Similar a toxina colérica (CT) y toxina LT de
E. coli
 Dosis en leche: 500 a 800 cél/mL.
CAMPYLOBACTER JEJUNI
 Detección y recuento:
 Enriquecimiento en medios líquidos.

 Incubación a 42 ºC en condiciones
microaeróbicas (5 % de 02 y 10 % de C02).
 Son sensibles al H202 y aniones
superóxido que se producen en el medio.
 Se realiza por NMP ó siembra directa en placa.
CAMPYLOBACTER JEJUNI

 En alimentos la técnica por filtración mas una sobrecapa de


membrana en medios selectivos es útil.
 Diferenciación de Campylobacter se basa en pruebas de
homología del DNA.

Distribución e importancia en los alimentos:


 En animales domésticos asintomático.

 El hombre se infecta por contacto directo con animales o a


través del agua, leche o carne contaminada.
CAMPYLOBACTER JEJUNI
 Se encuentra en agua de ríos, de los estuarios
y costeros (finales de otoño e invierno).
 Puede sobrevivir 4 semanas en agua circulante
a 4 ºC.
 Puede causar mastitis subclínica y ser fuente
de infección.
 Se encuentra en las canales de las aves
(Fuente más importante de infección).
CAMPYLOBACTER JEJUNI
 Infección humana por pollos refrigerados
más frecuente que por pollos congelados.
 Son sensibles al aire, desecación y al calor.

 Supervivencia en alimentos se debe a la


sangre y líquido por descongelación de la
carne.
 Produce formas viables pero no cultivables
cuando se somete a estrés.
 En alimentos no son capaces de crecer.
CAMPYLOBACTER JEJUNI
 Supervivencia en congelación:
 A -15º y a -70º muerte al principio rápida,
después más lento.
 En carnes > leche descremada.
 Supervivencia y crecimiento desde -1º hasta
47ºC.
 Muere por encima y debajo de 32º – 45 ºC.
 En alimentos húmedos crecen 37º - 42ºC
 Su muerte rápida en clara de huevo es debido
a la presencia de lisozima y conalbúmina.
 Sobrevive mejor en refrigeración que a tº
ambiental o congelación.
CAMPYLOBACTER JEJUNI
 Inactivación celular: Radiación UV y gamma.
 Aw > 0,97: son muy sensibles a la desecación.
 En yogurt viabilidad decrece por acidez y
ácidos orgánicos producidos durante la
fermentación de la lactosa.
Control:
 Vertidos de aguas residuales.
 Cloración.
 Evitar contaminación de canales durante
evisceración.
 Evitar contaminación cruzada.
BRUCELLA
 Causante de la brucelosis, fiebre ondulante o
fiebre de Malta.
 Enfermedad zoonósica.
 B. abortus, B. melitensis, B. suis.
 Son aeróbicos.
 En primoaislamientos algunas necesitan de 5 –
10 % C02.
Patogenicidad:
 Hombre y animales.
 B. melitensis > B. suis > B. abortus.
 Tienen una fase intracelular, se diseminan por
torrente circulatorio y colonizan hígado, bazo,
médula ósea.
BRUCELLA

 Durante eliminación de células fagocitadas se


eliminan endotoxinas pirógenas, productos
metabólicos y restos de células que causan fiebre.
 Pueden permanecer por años intracelularmente
causando reinfecciones
 En fase prodrómica síntomas inespecíficos, luego
fiebre (2-3 días).
 Complicaciones secundarias afectan
articulaciones, corazón, sistema nervioso.
 Periodo de incubación: 14 ± 6 días (B. melitensis).
 Terapia difícil por ser intracelular.
BRUCELLA: DISTRIBUCIÓN EN LA NATURALEZA

 Relacionada con la distribución de la


brucelosis animal.
 Brucelosis debida a B. abortus: cosmopolita.
 Hospederos naturales de B. melitensis: cabra,
oveja. Endémica en América latina.
Transmisión al hombre:
 A) Contacto con animales infectados en la
granja y durante el sacrificio.
B) Consumo de productos de origen animal
crudos o que han sido tratados sin
calentarlos
BRUCELLA
Factores que influyen en el crecimiento/
supervivencia/muerte.
 Medios artificiales: Tº: 20-42ºC óptima: 37ºC.
pH óptimo: 6,6 - 7,4.
pH < 5 a 37ºC muerte.
 Leche y productos lácteos:
Supervivencia disminuye a medida que la
temperatura de conservación aumenta.
- A -40ºC x 800 días.
- 25ºC x 2 días.
Efectos de Tº son reducidos en productos con
elevado contenido de grasa: 4-25º
BRUCELLA: CONTROL
 Aw: Incremento de NaCl en
productos lácteos reduce índice
de supervivencia.
 pH: Acidificación correcta
elimina las brucelas del producto
pero no garantiza su ausencia.
 Control:
- Eliminación del rebaño de los
individuos infectados (serología).
- Programas de vacunación
- En zonas endémicas:
pasteurización de la leche.
 Volúmenes pequeños: Hervido.
BRUCELLA: CONTROL

 En queso blanco importado es necesario


vigilancia cuando:
 Se elabora en zona endémica.
 La tecnología aplicada no elimina la
brucela con un elevado grado de certeza.
 La prueba de la fosfatasa indica un
tratamiento térmico insuficiente.
 La eficacia de las medidas de control es
habitual cuando se implanta un plan de
HACCP: Pruebas microbiológicas.
VIBRIO CHOLERAE
 Agente causal del cólera.
 Enfermedad de importancia universal.

 Presenta 2 biotipos: El clásico y el Tor y 3


serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima.
 Abundan en aguas marinas cercanas a la
costa.
 Nuevo serotipo: 0139.

 Causa gran morbilidad.

 Anaerobio facultativo, móvil, oxidasa+.

 Cepas de V. cholerae no 01: gastroenteritis


VIBRIO CHOLERAE
SÍNTOMAS
 Diarrea ligera, malestar abdominal,
anorexia, luego diarrea copiosa
 (agua de arroz) y pérdida copiosa de sales
(K), que origina deshidratación grave.
 Periodo de incubación: 6 hs a 5 días.
 Sin tratamiento puede ser mortal.
 Curación en 1 a 6 días en personas sanas
y bien nutridas.
VIBRIO CHOLERAE

 Patogenicidad:
Se adhieren a la superficie del I.D., donde
crecen y producen la enterotoxina colérica.
 Detección y recuento:
- APA: 1% peptona, 1% sal y pH = 8,5).
- TCBS (Medio selectivo): siembra en placa.
 Identificación:
- Crecimiento en TCBS, morfología,
reacción de la oxidasa, fermentación de la
glucosa sin producción de gas y
sensibilidad del compuesto 0/129.
VIBRIO CHOLERAE: DISTRIBUCIÓN

 Perduran en focos endémicos (Asia: India).


 Contaminación de alimentos frescos y cocidos.

 Fuentes principales de infección: Mariscos,


crustáceos y otros alimentos marinos.
 Contaminación inicial por vertido de aguas
residuales a los estuarios.
 Se vehiculiza por el agua (filtración).
Efecto de la temperatura:
 Fase lag: < 1 h a Tº > 30ºC

 Sobrevive a Tº bajas en algunos alimentos


(hortalizas crudas refrigeradas = 14 días).

Efecto del pH:


 Sensible a la acidez y sequedad: pH < 4,5
(pescado en salazón, zumos de frutas) < 12 hs.
VIBRIO CHOLERAE: CONTROL
 Buenas prácticas de manufactura.
 En epidemias control de alimentos que se
consumen a nivel local.
 Evitar contaminación de los alimentos por
aguas residuales humanas.
 Moluscos, crustáceos y pescado
tratamiento térmico adecuado, o
radiación.
 Cangrejos (pasteurización: Tº 80ºC
después del envasado; almacenamiento
bajo refrigeración).
 Garantizar la calidad bacteriana del agua
de lavado o enfriado.
VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS
 Agente de gastroenteritis.
 Organismo halófilo (0,5 – 9% de NaCl), móvil, mesófilo,
sacarosa (-).
 Kanagawa + cuando presenta hemolisina
termoestable.
Serotipificación en base a Ag 0 y K.
Síntomas:
 Diarrea, retortijones abdominales, náusea, vómitos,
cefalalgias, fiebre y escalofríos.
VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS
Distribución e importancia en los alimentos:
 Aguas marinas costeras en todo el mundo.
 Sólo se aísla en verano en zonas templadas.
 Asociado a moluscos, crustáceos y peces que nadan
libremente.
 En pescados y mariscos: < 1000 /g.
 La mayoría son apatógenas.
 Esporádicamente en hortalizas conservadas con
sal.
 Sensibles al calor (>60ºC) y refrigeración (<5ºC),
medianamente sensibles a la congelación.
 Sensible a la radiación ionizante.
VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS
Detección y recuento:
 Enriquecimiento no selectivo: APA al 3% NaCl.
 Enriquecimiento selectivo diferencial: TCBS
Identificación:
 Sacarosa(-), exigencia a la sal, glucosa (+), H2S (-).

Control:
 Impedir la multiplicación del mx después de la
captura.
 Cocción interna de mariscos ≥ 65ºC.

 Evitar la contaminación cruzada.

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