Valvulopatiile

Cardiopatiile valvulare constau în

alterarea şi deformarea aparatului valvular
(valve, comisuri, cordaje, pilieri, inel de
inserţie) de etiologie diferită:
reumatismală, degenerativ-distrofică sau
infecţioasă

Consecinţele funcţionale ale acestor

modificări constau în stenoze valvulare,
insuficienţe sau ambele
STENOZA MITRALĂ

Etiologia stenozei mitrale este aproape

întotdeauna reumatismală.

Rareori se întâlnesc cazuri de stenoză

mitrală congenitală, sau stenoză mitrală de
altă natură (mixomul atriului stâng
Fiziopatologie
 Când orificiul mitral devine semnificativ stenotic, asistăm la
reducerea volumului mitral şi a debitului cardiac.
 barajul mitral duce la creşterea presiunii în atriul stâng (25
mmHg) şi a presiunii pulmonare venocapilare, care poate
depăşi presiunea coloid-osmotică (25 mmHg), cu instalarea
edemului pulmonar interstiţial.
 hipertensiunea venocapilară este urmată de hipertensiunea
arterială pulmonară, cu următoarele consecințe:
◦ hipertrofia şi decompensarea inimii drepte,
◦ dilatarea VD şi
◦ insuficienţa tricuspidiană funcţională,
◦ dilatarea inelului pulmonar
◦ insuficienţa arterei pulmonare şi la
◦ scăderea debitului cardiac
Simptomatologie

manifestările clinice ale stenozei mitrale

apar când orificiul mitral este egal sau mai
mic de 1,5 cm2

Simptomatologia apare în decada a doua

sau a treia de viaţă, iniţial condiţionate de
efort fizic, emoţii, sarcină, febră,
hipertiroidism
Simptomatologie
◦ Dispneea de efort cu caracter progresiv este simptomul
dominant pentru majoritatea pacienţilor.
◦ Edemul pulmonar acut, apare mai frecvent după un efort
fizic mai mare sau după un alt factor declanşant Dispariţia
episoadelor de edem pulmonar la un pacient cu stenoză
mitrală marchează instalarea insuficienţei ventriculare
drepte.
◦ Tusea persistentă, seacă, este expresia compresiunii
bronhiei principale stângi de către atriul stâng dilatat.
◦ Disfonia (răguşeala) este consecinţa compresiunii nervului
recurent stâng de către artera pulmonară dilatată.
◦ Hemoptizia este consecinţa hipertensiunii pulmonare
(ruperea venelor bronşice) şi a infarctelor pulmonare.
◦ Durerile precordiale sunt date de distensia arterei
pulmonare sau ischemia ventriculului drept.
Semne clinice
Cianoza feţei, mai exprimată la buze şi pomeţi,
„faciesul mitral”, ca şi cianoza periferică reflectă o
irigaţie neuniformă a plămânilor.
Turgescenţa venelor jugulare reflectă creşterea
presiunii în atriul drept.
Tensiunea arterială este normală sau scăzută.
La ascultaţie se percep:
◦ uruitură diastolică, suflu de tonalitate joasă cu localizare
strictă apexiană ce continuă componenta a doua a dedublării
Z1 (clacmentul de deschidere a mitralei) şi se termină printr-
o întărire presistolică;
◦ accentuarea Z2 la apex;
◦ clacmentul de deschidere al mitralei perceptibil ca o
dedublare a Z2 la vârf;
◦ accentuarea şi dedublarea Z2 la pulmonară
 Semne clinice
înstenozele mitrale strânse cu hipertensiune
pulmonară severă se mai pot ausculta:
 La focarul pulmonar un suflu diastolic de
regurgitare datorat unei insuficienţe pulmonare
funcţionale (suflul Graham-Steel), care ridică
problema diagnosticului diferenţial cu o
insuficienţă aortică asociată;
 suflul sistolic de insuficienţă tricupsidiană
funcţională datorat dilatării orificiului
atrioventricular drept, ce pune problema
diagnosticului diferenţial cu insuficienţa mitrală
asociată.
Electrocardiograma
Hipertrofia şi dilatarea atriului stâng-
apariția undei P mitrale
o treime din pacienţii cu stenoză mitrală
au însă fibrilaţie atrială
Axul QRS poate fi un indicator al
hipertensiunii arteriale pulmonare, când
este de peste +900
unda R în precordialele drepte este
expresia hipertrofiei ventriculului drept
Examenul radiologic
dilatarea atriului stâng;
lărgirea trunchiului arterei pulmonare;
reducerea butonului aortic;
modificări pulmonare parenchimatoase cu
semne de HTP;
hipertrofia şi dilatarea atriului drept şi ale
ventriculului drept.
Ecocardiografia
metoda de elecţie pentru diagnosticul şi
evaluarea neinvazivă a pacienţilor cu stenoză
mitrală
ECO modul M
◦ confirmă diagnosticul
◦ evidenţierea aspectului în platou al valvei mitrale
◦ mişcarea anterioară a valvei mitrale posterioare
◦ reducerea deschiderii diastolice şi a pantei EF.
◦ ECO M permite de asemenea evaluarea gradului
calcificării valvulei şi inelului mitral.
 Ecocardiografia
Metoda ECO 2D permite cu acurateţe crescută
determinarea suprafeţei orificiului mitral în
calcificările aparatului valvular, a
dimensiunilor atriului stâng şi evidenţierea
trombilor intracavitari precum şi evaluarea
funcţională a ventriculului stâng.

ECO-Doppler spectral permite măsurarea

orificiului mitral dar şi a gradientului presional
transvalvular.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza
simptomelor clinice:

 uruitură diastolică,
 suflul presistolic,
 clacmentul de deschidere al mitralei,
 dedublarea Z2 la pulmonară, la care se adaugă
 semnele EKG, radiologice, ecografice şi la nevoie
datele de cateterism cardiac de hipertrofie a atriului
stâng şi ventriculului drept precum şi repercusiunile pe
circulaţia pulmonară.
Clasificare
O evaluare completă permite clasificarea
stenozei mitrale în următoarele categorii
hemodinamice:

 stenoza mitrală uşoară cu orificiul mitralei >1,5

cm2,
 stenoza mitrală medie cu orificiul mitral 1,1 – 1,4
cm2
 stenoza mitrală severă cu orificiul mitral <1,1 cm2
 Evoluţie şi complicaţii
 Fibrilaţia atrială survine mai frecvent la pacienţii trecuţi
de 40 de ani, este precedată de extrasistole atriale şi
tahiaritmii supraventriculare paroxistice. Fibrilaţia atrială
scade debitul cardiac, induce sau agravează insuficienţa
cardiacă şi favorizează tromboemboliile.
 Hipertensiunea pulmonară survine tardiv în evoluţia
stenozei mitrale şi prezintă tabloul clinic al cordului
pulmonar cronic.
 Endocardita infecţioasă
 Infecţiile bronhopulmonare sunt complicaţii frecvente
ale stenozei mitrale, favorizate de congestia vasculară
pulmonară
 Tratament medical
Profilaxia reumatismului articular acut şi a
endocarditei infecţioase.
Diureticele, pe cale orală sau i.v., sunt indicate
la pacienţii cu dispnee şi edem pulmonar.
Terapia digitalică nu este indicată decât în
cazurile cu fibrilaţie atrială. Dacă nu se obţine
o frecvenţă cardiacă de repaus
corespunzătoare se asociază un betablocant în
doze moderate.
 Tratament medical
Tratamentul anticoagulant este indicat pe o
durată de cel puţin un an în cazurile cu
fibrilaţie atrială şi embolii sistemice sau
pulmonare.
Conversia la ritm sinusal a fibrilaţiei atriale
ameliorează performanţa cardiacă. După
conversia medicamentoasă sau prin şoc
electric extern se va administra terapie
anticoagulantă.
 Tratamentul chirurgical
Indicat în cazurile simptomatice (clasa
funcţională NYHA II-III) cu stenoză mitrală pură
şi cu orificiul mitral egal sau mai mic de 1
cm2/m2 suprafaţă corporală.

Intervenţia chirurgicală este posibilă şi în clasa

funcţională NYHA IV, dacă aceasta nu s-a
efectuat la momentul optim.

Nu se indică intervenţia chirurgicală la pacienţi

asimptomatici sau cu simptome uşoare.
 Tratamentul chirurgical
Comisurotomia mitrală pe cord închis, este
de preferat ca primă intervenţie la pacienţii
tineri cu stenoză mitrală pură, cu aparat
valvular moderat remaniat.

Comisurotomia pe cord deschis este

recomandată în cazurile de stenoză mitrală
pură cu valve rigide, profund remaniate, cu
interesarea structurilor subvalvulare şi
suspiciune de trombi intraatriali
 Tratamentul chirurgical
Protezarea orificiului mitral reprezintă
soluţia terapeutică a stenozei mitrale strânse, cu
aparat valvular imobil, calcificat, şi a celor la
care se asociază insuficienţa mitrală
semnificativă.
Pacienţii cu proteze mecanice necesită terapie
anticoagulantă continuă.
Complicaţiile tardive ale protezării sunt reduse
şi constau în: tromboembolii, hemoragii
(consecinţa tratamentului anticoagulant),
disfuncţia mecanică a protezei valvulare şi
endocardita infecţioasă
Prognosticul

Prognosticul pacienţilor cu stenoză

mitrală este determinat de: gradul
stenozei, starea miocardului, asocieri
lezionale, modul de viaţă, recidiva
reumatică şi grefa septică
 INSUFICIENŢA MITRALĂ
Insuficienţa mitrală constă în afectarea
aparatului valvular mitral (valve, cordaje,
muşchi papilari, inelul de inserţie) cu
prezenţa recurgitării sângelui în timpul
sistolei din ventriculul stâng în atriul stâng.
Insuficienţa mitrală poate fi organică, prin
lezarea aparatului valvular şi sub-valvular
mitral sau funcţională, prin dilatarea inelului
valvular mitral secundară dilatării
ventriculului stâng.
 Etiologie
Cele mai frecvente cauze ale insuficienţei
mitrale organice sunt:

◦ reumatismul poliarticular,
◦ endocardita infecţioasă,
◦ traumatismele,
◦ lupusul eritematos diseminat.

Insuficienţa mitrală funcţională apare frecvent

în cardiopatia ischemică, miocardite şi în
cardiomiopatia dilatativă.
Etiologie

Regurgitarea mitrală acută se întâlneşte în

◦ endocardita infecţioasă,
◦ cardiopatia ischemică (infarctul miocardic
acut),
◦ postraumatic
◦ disfuncţiile protezelor valvulare.
Fiziopatologie
Principalii
factori ce influenţează modificările
hemodinamice în insuficienţa mitrală sunt:

◦ gradul regurgitării,
◦ performanţa ventriculului stâng
◦ complianţa atriului stâng. Deoarece în insuficienţa
mitrală orificiul atrioventricular stâng este paralel
cu cel aortic o parte din volumul sistolic este ejectat
în atriul stâng înaintea deschiderii valvelor aortice.
 Fiziopatologie
Mărimea regurgitării este condiţionată de
gradul incompetenţei valvulare şi de gradientul
presional transvulvar.

Presiunea sistolică intraventriculară este

determinată de rezistenţele arteriale periferice.

Creşterea presarcinii, dilatarea şi reducerea

contractilităţii ventriculului stâng cresc
regurgitarea mitrală
Simptomatologie
Pacienţii cu insuficienţă mitrală severă
prezintă astenie, episoade de dispnee şi edem
pulmonar acut (datorită creşterii presinuii în
atriul stâng).
Hemoptiziile şi dispneea paroxistică survin
mai rar, iar fibrilaţia atrială nu are aceleaşi
consecinţe fiziopatologice ca în stenoza
mitrală.
Dubla leziune orificială mitrală (stenoză şi
insuficienţă) agravează manifestările clinice şi
prognosticul.
Semne clinice
La ascultarea inimii, în insuficienţa mitrală
cronică severă se constată :
◦ Z1 diminuat.
◦ Suflul sistolic de regurgitare mitrală este
principalul semn obiectiv în insuficienţa mitrală;
 se diferenţiază de suflurile sistolice de regurgitare
tricuspidiană, defectul septal ventricular şi de suflul
sistolic de ejecţie din stenoza aortică.
 În majoritatea cazurilor de insuficienţă mitrală suflul
apare imediat după Z1 (estompat) şi se continuă până la Z2;
suflul de regurgitare mitrală este holosistolic, iradiază în
axilă şi în spaţiul interscapular stâng.
 Semne clinice
Intensitatea suflului nu se corelează cu
severitatea insuficienţei mitrale, dar
suflul holosistolic cu accentuarea
telesistolică este caracteristic
regurgitării mitrale importante.

Dacă suflul este mezo-telesistolic,

aceasta sugerează regurgitarea mitrală
din prolapsul de valvă mitrală şi
disfuncţia muşchilor papilari.
 Electrocardiograma

semne de hipertrofie atrială stângă sau

fibrilaţie atrială.

O treime din pacienţii cu insuficienţa

mitrală prezintă hipertrofie ventriculară
stângă.
Examenul radiologic
Modificările radiologice sunt în strânsă
legătură cu gradul regurgitării mitrale şi
constau în:

◦ dilatarea atriului stâng;

◦ dilatarea ventriculului stâng;
◦ aspect pulmonar normal sau congestie
vasculară pulmonară
Ecocardiografia
oferă date utile mai mult pentru stabilirea
etiologiei şi modificărilor hemodinamice
decât pentru evaluarea severităţii
insuficienţei mitrale.

Eco-Doppler este metoda de elecţie

pentru evidenţierea regurgitării mitrale şi
evaluarea severităţii acesteia.
Diagnostic
perceperea unui suflu sistolic intens şi lung
(holosistolic) de regurgitare în aria ventriculului
stâng, cu caracter de „ţâşnitură de vapori”, cu
iradiere spre axila stângă, accentuat în decubit şi
în expir;
semne radiologice, ECG şi ecografice de
încărcare atrială şi ventriculară stângă;
evidenţierea şi cuantificarea regurgitării
mitrale cu ajutorul examenului Doppler;
prezenţa unor circumstanţe etiologice
sugestive: reumatism articular acut, endocardită
infecţioasă, cardiopatie ischemică;
Tratament
Formele uşoare şi medii beneficiază de
măsuri generale:

 repaus,
 dietă hiposodată,
 profilaxia reumatismului articular acut şi a
endocarditei infecţioase
 administrarea diureticelor.
Tratament
În formele severe de insuficienţă
mitrală, simptomatice, se
recomandă:

◦ vasodilatatoare
◦ digitalice cu efecte favorabile asupra
performanţei ventriculului stâng şi de
creştere a volumului sistolic.
 Tratament
Intervenţia chirurgicală este indicată la
pacienţii simptomatici (clasa funcţională III-
IV) cu regurgitare mitrală severă.

Indicaţiaoperatorie presupune şi evaluări

invazive prealabile: cateterism cardiac şi
coronarografie individualizate.

Intervenţia de urgenţă în insuficienţa mitrală

acută se însoţeşte de un risc operator crescut,
condiţionat de factorii etiologici: infarctul
miocardic acut, endocardita infecţioasă,
traumatismul care a produs valvulopatia.
 PROLAPSUL VALVEI
MITRALE

Prolapsul valvei mitrale sau sindromul

Barlow se caracterizează printr-o anomalie
funcţională a aparatului valvular mitral care
determină prolabarea valvei mitrale
posterioare (cel mai frecvent afectată) şi,
uneori, şi a celei anterioare în atriul stâng în
timpul sistolei ventriculare, cu sau fără
regurgitare mitrală consecutivă.
Prolapsul de valvă mitrală poate fi primar sau
asociat altor afecţiuni câştigate sau congenitale.

În formele primare se constată o

degenerescenţă mixomatoasă a valvelor şi
cordajelor tendinoase.

Aceste modificări pot fi prezente şi la nivelul

altor structuri conjuctive şi se întâlnesc de
asemenea în alte anomalii de colagen cu
caracter ereditar şi transmitere dominantă
autosomală (sindrom Marfan, sindrom Ehlers-
Danlos).
 Fiziopatologie
 Prolabarea valvei mitrale în atriul stâng în timpul
sistolei ventriculare se accentuează o dată cu
creşterea presiunii sistolice în ventriculul stâng şi
este responsabilă de clicul sistolic

 Incompetenţa valvulară mitrală are ca expresie

clinică suflul telesistolic.

 Prolabarea valvei mitrale în atriul stâng este

favorizată de creşterea forţelor exercitate la nivel
valvular, alungirea cordajelor, degeneresceţa
mixomatoasă valvulară şi lărgirea inelului de inserţie.
 Simptomatologie
 Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici.

 Uniipacienţi pot prezenta dispnee, palpitaţii, dureri

precordiale, episoade lipotimice sau sincopale.

 Durerileprecordiale nu sunt condiţionate de efort şi

sunt de lungă durată.

 Dispneea nu este condiţionată de efort şi prezintă

caracterele sindromului de hiperventilaţie, iar
palpitaţiile nu sunt întotdeauna expresia extrasistoliei
Semne clinice
La examenul clinic obiectiv se poate constata
o constituţie astenică a pacientului, prezenţa
deformărilor toracice (pectus excavatum,
pectus carinatum).

La ascultaţia inimii se poate percepe un clic

sistolic, sau un clic sistolic urmat de suflu
mezo-telesistolic. Atât ciclul cât şi suflul
sistolic se modifică cu poziţia şi se ascultă
mai bine în decubit lateral stâng.
 Electrocardiograma
 evidenţiază modificări ale undei T (bifazică,
inversată) în derivaţiile II, III a VF şi subdenivelarea
segmentului S-T în V4-V5.

 EKG de efort poate fi pozitivă pentru ischemie deşi

coronarele sunt indemne la angiografie.

 Monitorizarea Holter poate evidenţia în plus

alungirea intervalului Q-T, tahiaritmii
supraventriculare, extrasistole supraventriculare şi
ventriculare, sindrom de preexcitaţie ventriculară
(WPW, LGL) sau alte modificări tranzitorii.
Ecocardiografia
în modul M prolapsul de valvă mitrală este foarte
caracteristic şi evidenţiază deplasarea abruptă a
valvei mitrale posterioare, uneori şi a celei
anterioare, imediat după ciclul sistolic sau în
timpul suflului telesistolic. Deplasarea poate fi
mezo-telesistolică, telesistolică şi produce o
imagine „în hamac” a valvelor mitrale. Eco
bidimensional evidenţiază deplasarea valvei
mitrale posterioare sau a ambelor valve în atriul
stâng înapoia inelului mitral în poziţia
parasternală stângă. Eco-Doppler certifică şi
evaluează regurgitarea mitrală.
Diagnostic
Sugerat de prezenţa clicului sistolic
însoţit sau nu de suflu telesistolic, a cărui
intensitate se modifică cu poziţia.

Confirmarea diagnosticului se face cu

ajutorul ecocardiografiei (M, 2D,
Doppler).
 Tratament
 Pacienţii asimptomatici şi fără regurgitare mitrală în
absenţa altor determinări, sunt consideraţi sănătoşi,
nu necesită nici un fel de tratament.
 Pacienţii asimptomatici cu regurgitare mitrală
minimă, necesită reexaminare la 2-4 ani (Eco-M,
Eco-2D şi Doppler). Profilaxia endocarditei
infecţioase este recomandată în toate cazurile de
prolaps ce se însoţesc de regurgitare mitrală.
 Pacienţii simptomatici cu palpitaţii, ameţeli,
lipotimii, sincope şi aritmii beneficiază de blocante
beta adrenergici.
 STENOZA AORTICĂ
Stenoza aortică valvulară constă în îngustarea
orificiului aortic cu cel puţin 25% faţă de
normal (4 cm2). Afecţiunea mai frecventă la
bărbaţi (80%).

Etiologia stenozei aortice este diferită:

◦ reumatică;
◦ congenitală (valvulară, supra-sau subvalvulară) şi
◦ degenerativă (aterosclerotică).
Fiziopatologie
 Modificarea hemodinamică principală este apariţia unui
gradient de presiune în sistolă, între ventriculul stâng şi
aortă.

 Un gradient de peste 40mmHg în prezenţa unui debit cardiac

normal sau un orificiu valvular sub 0,7 cm2 se însoţesc de
alterări hemodinamice semnificative şi de manifestări clinice.

 Profilul fiziopatologic este cel al hipertrofiei ventriculare

stângi de rezistenţă şi afectarea, iniţial, a performanţei
sistolice.

 În evoluţie se produc dilatarea şi insuficienţa ventriculului

stâng.
Clasificare
stenoza aortică poate fi de severitate:
 
◦ uşoară: gradient mai mic de 20 mmHg,
orificiu 1,5-0,75 cm2;
 
◦ medie: gradient 21-39 mmHg,
orificiu 0,5-0,75 cm2;
 
◦ severă: gradient mai mare de 40
mmHg,
orificiu mai mic de 0,5 cm2;
Simptomatologie
 este condiţionată de severitatea leziunii.
 În formele uşoare şi medii acestea poate lipsi
 În formele severe de stenoză aortică principalele manifestări
clinice sunt:

◦ durerile anginoase,
◦ episoadele sincopale,
◦ dispneea,
◦ astenia
◦ palpitaţiile.

 Sincopa este indusă de hipovascularizaţia cerebrală datorită

scăderii debitului cardiac. Uneori pacienţii cu stenoză aortică
prezintă tulburări de vedere prin embolii calcare.
Semne clinice

Presiunea pulsului scade (30-40 mmHg) o

dată cu scăderea presiunii arteriale sistolice.
La vârstnici, stenoza aortică se poate asocia cu
hipertensiune arterială sistolică.
Pulsul arterial carotidian este mic şi depresibil
(parvus et tardus).
 Semne clinice
 Laascultaţia inimii se constată un suflu sistolic de
ejecţie aspru, rugos, în spaţiul II intercostal drept cu
iradiere la baza gâtului.

 Pefonocardiogramă suflul are formă de romb. Când

valvele aortice se calcifică suflul se percepe şi la apex.

 Chiarîn formele pure de stenoză aortică valvulară şi

subvalvulară se percepe un suflu diastolic de
insuficienţă aortică, ce semnifică prezenţa unei
regurgitări aortice minime prin orificiul aortic
deformat. Acest suflu nu se percepe în stenoza aortică
supravalvulară.
 Electrocardiograma
semne de hipertrofie a ventriculului stâng
(unde R ample) cu subdenivelări ale
segmentului ST şi negativarea undei T
(hipertrofie de baraj).

Tulburările de conducere atrioventriculare

şi intraventriculare (bloc de ramură stângă)
sunt frecvente.
Ecocardiografia
îngroşarea, reducerea mobilităţii şi
calcificarea sigmoidelor aortice şi
hipertrofia ventriculului stâng.

Eco-Doppler permite determinarea

gradientului presional transvulvar.
Rezultatele se corelează satisfăcător cu
cele obţinute prin cateterism cardiac
Examenul radiologic

În stadiul de hipertrofie concentrică a

ventriculului stâng silueta cardiacă este
normală, dar se constată de obicei
bombarea arcului inferior stâng.
Cateterismul cardiac

este indicat în scopul determinării

severităţii stenozei aortice, estimată
anterior prin metoda Doppler, al
localizării stenozei şi al evaluării
performanţei ventriculului stâng
Evoluție
este condiţionată de manifestările clinice.

decesul survine la 2-3 ani după instalarea

manifestărilor clinice severe: angina
pectorală, sincopă, insuficienţă cardiacă
congestivă.
Tratament
 Întrucât stenoza aortică este progresivă, bolnavii vor fi evaluaţi
clinic şi ecografic anual.

 Când suprafaţa orificiului aortic se reduce sub 0,5 cm2 şi gradientul

transvalvular depăşeşte 50 mmHg, evaluarea neinvazivă a
pacienţilor neoperaţi se face la intervale de 6 luni.

 Adulţiicu stenoză aortică severă şi indicaţie chirurgicală se

evaluează invaziv.

 Diureticeleşi digitala nu sunt indicate în stadiul de hipertrofie

concentrică a ventriculului stâng.

 vasodilatatoarele nu sunt eficiente în stenoza aortică.

 În cazurile cu angină pectorală se administrează nitroglicerina
Tratament
 Instalareafibrilaţiei atriale este urmată de o deteriorare
hemodinamică datorată absenţei contracţiei atriale şi
din acest motiv se încearcă conversia la ritm sinusal.

 În blocul A-V de gradul III cu păstrarea activităţii

atriale, se indică implantul de pacemaker.

 Protezarea orificiului valvular aortic este indicată la

pacienţii simptomatici cu stenoză aortică severă sau
progresivă. Momentul operator optim este considerat a
fi înaintea instalării cardiomegaliei prin dilatare.
INSUFICIENŢA AORTICĂ

Insuficienţa aortică se caracterizează prin

închiderea incompletă a sigmoidelor
aortice în diastola ventriculară, datorită
afectării valvulare, a pereţilor rădăcinii
aortice sau a ambelor structuri
Etiologie
Factorii etiologici comuni ai insuficienţei aortice sunt:

◦ reumatismul articular acut (două treimi din cazuri),

◦ bicuspidia aortică,
◦ sindromul Marfan,
◦ endocardita infecţioasă,
◦ spondilita ankilozantă,
◦ artrita reumatoidă,
◦ sindromul Reiter,
◦ degenerescenţa mixomatoasă a sigmoidelor aortice,
◦ sifilisul aortic.
Morfopatologie
Valvulita reumatismală produce îngroşarea şi
retracţia sigmoidelor, în special în regiunea lor
centrală, cu sau fără fuziunea comisurilor.

În endocardita infecţioasă, insuficienţa aortică se

realizează prin ruptura şi perforaţia sigmoidelor,
sau prin retracţii cicatriciale.

Aortita luetică şi hipertensiunea arterială cu valori

ale tensiunii diastolice peste 110 mmHg produc
insuficienţa aortică prin dilatarea aortei ascedente.
Fiziopatologie
Regurgitarea aortică realizează profilul
fiziopatologic al hipertrofiei excentrice a
ventriculului stâng.

Mecanismele compensatorii ale

ventriculului stâng constau în hipertrofie,
determinată de creşterea tensiunii parietale,
şi dilataţie, condiţionată de mărimea
volumului regurgitat. .
Fiziopatologie
Scăderea debitului cardiac efectiv determină
vasoconstricţie arterială periferică.
Presiunea arterială sistolică şi volumul
regurgitat crescute pot produce crize
angioase, crize hipertensive şi moartea
subită.
Depăşirea mecanismelor compensatorii în
insuficienţa aortică este urmată de
insuficienţa cardiacă congestivă cu evoluţie
severă şi moarte subită
Simptomatologie
mulţi pacienţi rămân asimptomatici timp de 10-20 de
ani.
Primele acuze subiective ale bolii sunt palpitaţiile ce se
amplifică în clinostatism, tahicardia sinusală accentuată
la efort şi senzaţia pulsatilă la nivelul capului.
Dispneea la eforturi moderate, ortopneea şi dispneea
paroxistică nocturnă sunt expresia decompensării
cardiace.
Crizele de angină pectorală pot apărea şi la tineri şi
necesită evaluare coronarografică.
În evoluţie, apar manifestările insuficienţei cardiace
congestive.
În insuficienţa aortică acută (endocardita infecţioasă,
posttraumatică) insuficienţa cardiacă congestivă se
instalează rapid.
Semne clinice
La inspecţie pot fi observate pulsaţiile
arterelor carotide şi mişcarea capului
sincronă cu bătăile cardiace (semnul
Musset).
Pulsul arterial este amplu şi depresibil
(Corrigan),
pulsul capilar (Quincke) se evidenţiază prin
compresiunea uşoară a unghiei.
La ascultaţia arterei femurale, cu apăsarea
uşoară a stetoscopului, se percepe un suflu
continuu (semnul lui Duroziez).
Valorile presiunii arteriale sunt divergente.
Semne clinice
La ascultaţie se percepe un suflu diastolic de
regurgitare aortică în protodiastolă, dulce,
aspirativ, descrescendo, audibil în spaţiul doi
intercostal stâng, la marginea sternului
În insuficienţa aortică de etiologie valvulară,
suflul diastolic se transmite în sensul
regurgitării (pe marginea stângă a sternului),
în dilataţiile rădăcinii aortice (ateroscleroză,
anevrism aortic) suflul se aude mai bine pe
marginea dreaptă a sternului
Semne clinice
Prezenţa galopului protodiastolic se
datorează umplerii diastolice rapide şi nu
este neapărat insuficienţă cardiacă.
suflu Austin Flint- uruitură mezo-
telediastolică, se datorează presiunii produse
de fluxul de regurgitare aortică asupra valvei
mitrale anterioare şi se diferenţiază de
stenoză mitrală, în care uruitura prezintă o
întărire presistolică.
Dilatarea ventriculului stâng se poate însoţi
de un suflu de regurgitare mitrală
Electrocardiograma
deviaţieaxială stângă,
unde R şi S ample,
subdenivelarea segmentului ST
inversarea undei T în precordialele stângi.

Aceste modificări semnifică dilatarea şi

hipertofia ventriculului stâng.
Examenul radiologic

evidenţiază hipertrofia ventriculului stâng

prin bombarea şi deplasarea spre stânga a
siluetei ventriculare,
creşterea raportului cardio-toracic
dilatarea aortei în cazurile cu insuficienţă
aortică arterială (lues, sindrom Marfan,
disecţie aortică).
Ecocardiografia
Parametrii Eco M de severitate în insufucienţa
aortică sunt:
◦ creşterea amplitudinii mişcărilor septului şi a peretelui
posterior al ventriculului stâng,
◦ creşterea diametrelor telediastolic şi telediastolic.
Examenul Eco evidenţiază modificările
sigmoidelor aortice: îngroşări, prolaps, vegetaţii,
dilatarea orificiului aortic, disecţia aortei
ascendente.
Eco-Doppler este metoda de elecţie în
evidenţierea insuficienţei aortice şi permite
totodată estimarea cantitativă a regurgitării
aortice.
Cateterismul cardiac stâng

Cateterismul cardiac stâng este

recomandat în cazurile cu indicaţie
chirurgicală pentru stabilirea regurgitării
aortice, evaluarea stenozei aortice asociate
şi a anatomiei arterelor coronare
Tratament
În insuficienţa aortică cronică există un interval
de latenţă între instalarea regurgitării şi
manifestările clinice.
În această perioadă, pacienţii beneficiază de
măsuri care interferă cu factorii de declanşare a
insuficienţei cardiace şi a grefei bacteriene.
Pacienţii neoperaţi, cu insuficienţă cardiacă, au
indicaţie de terapie medicamentoasă:
◦ digitală,
◦ diuretice
◦ vasodilatatoare (inhibitorii ai enzimei de conversie).
Nitroglicerina şi nitraţii cu acţiune prelungită au efecte
reduse în insuficienţa aortică, deşi sunt utilizaţi în
cazurile cu angină pectorală.
Tratament
 Tratamentul chirurgical este indicat la pacienţii
simptomatici sau în cazurile cu insuficienţă aortică severă.
 Manifestările clinice de insuficienţă cardiacă (dispneea,
ortopneea) şi durerile anginoase se însoţesc de prognostic
nefavorabil.
 În insuficienţa aortică reumatismală severă, soluţia
terapeutică eficientă este înlocuirea valvelor aortice.
Cazurile cu insuficienţă aortică de altă etiologie pot
beneficia de intervenţie reparatorie.
 În insuficienţa aortică acută tratamentul chirurgical se
efectuează de urgenţă, precedat de instituirea măsurilor de
tratament a insuficienţei ventriculare stângi (digitală,
vasodilatatoare, diuretice) şi antibiotice în cazul
endocarditei infecţioase.
 STENOZA TRICUSPIDIANĂ
Stenoza tricuspidiană este de regulă de
etiologie reumatismală şi se asociază altor
valvulopatii.
Stenoza tricuspidiană izolată se întâlneşte în
lupusul eritematos sistemic şi în sindromul
carcinoid.
În stenoza tricuspidiană valvele sunt îngroşate
şi deformate, fără depuneri calcare şi afectarea
cordajelor.
 Fiziopatologie
Stenoza tricuspidiană realizează un baraj în
faţa atriului drept, cu creşterea consecutivă
a presiunilor în atriul drept, venele cave şi
venele suprahepatice.
Când presiunea medie din atriul drept
depăşeşte 10 mmHg se instalează
fenomenele congestive (edeme periferice,
ascită) şi scade debitul cardiac.
Simptomatologie

Dispneea de efort este prezentă, dar

disproporţionată faţă de manifestările
congestive.

Astenia este urmarea scăderii debitului

cardiac
Semne clinice
Asincronismul închiderii valvei mitrale şi
a valvei tricuspidiene are ca expresie
dedublarea Z1.
uruitura diastolică cu întărire presistolică
de origine tricuspidiană se percepe cel
mai bine pe marginea stângă a sternului în
spaţiul IV-V intercostal şi se accentuează
la inspiraţie (semnul Carvallo).
Investigații paraclinice
La examenul EKG în precordialele drepte se
constată o undă P înaltă şi ascuţită (peste 3
mm), sau fibrilaţie atrială.
Examenul radiologic evidenţiază dilatarea
atriului drept fără încărcare vasculară
pulmonară.
Examenul Eco permite stabilirea
diagnosticului, iar cu ajutorul Eco-Doppler
se stabileşte gradientul transvalvular,
regurgitarea tricuspidiană şi presiunile în
artera pulmonară.
Tratament
Măsurile terapeutice sunt asemănătoare cu
cele din stenoza mitrală.
Asocierea stenozei mitrale sau a
valvulopatiilor aortice ridică problema
tratamentului chirurgical.
În forme severe de stenoză tricuspidiană se
poate efectua comisurotomia, în timpul
intervenţiei pentru valvulopatia mitrală sau
aortică.
Dacă este necesară protezarea, aceasta se
face cu valvă biologică
 INSUFICIENŢA
TRICUSPIDIANĂ
Insuficienţa tricuspidiană organică este rareori
izolată, cu excepţia endocarditei infecţioase
drepte.
se asociază cu alte valvulopatii reumatismale,
în special cu cele mitrale, cu cardiopatii
congenitale (Ebstein, defectul septal) sau cu
valvulopatiile pulmonare (sindromul carcinoid).
Insuficienţa tricuspidiană funcţională este
determinată de condiţiile etiologice ce duc la
dilatarea ventriculului drept
Fiziopatologie

Regurgitarea tricuspidiană este urmată de

creşterea presiunilor în atriul drept şi
venele cave şi de încărcarea de volum a
ventriculului drept.
Când presiunea din atriul drept creşte
peste 10 mmHg apar fenomene congestive
în sistemul venos (edeme periferice).
 Semne clinice
La nivelul venelor jugulare se pot constata
pulsaţii sistolice.
La ascultaţie se percepe un suflu sistolic de
regurgitare tricuspidiană pe marginea stângă
a sternului, în spaţiul IV-V intercostal.
Suflul este holosistolic şi se accentuează în
inspir profund.
Ficatul este mărit de volum şi prezintă pulsaţii
sistolice
 Investigații paraclinice
Modificările EKG constau în hipertrofia
ventriculului drept, fibrilaţie atrială şi bloc de
ramură dreaptă.
Examenul radiologic evidenţiază dilatarea
atriului drept.
La examenul Eco se evidenţiază modificările
valvulare, prezenţa vegetaţiilor şi mişcarea
anterioară a septului interventricular.
Eco-Doppler spectral şi color evidenţiază şi
măsoară volumul regurgitat.
Evoluţia
estelungă, iar instalarea fenomenelor
congestive în sectorul venos este tardivă.

Insuficienţa tricuspidiană acută prin

ruptura muşchilor papilari ai ventriculului
drept duce la instalarea rapidă a
insuficienţei ventriculare drepte şi dacă nu
se intervine chirurgical, la decesul
pacientului.
 Tratament
Terapia medicamentoasă la pacienţii simptomatici
constă în administrarea digitalei, diureticelor şi
vasodilatatoarelor.

Insuficienţa tricuspidiană funcţională din stenoza

mitrală se ameliorează o dată cu rezolvarea
chirurgicală a acesteia din urmă.

O insuficienţă tricuspidiană severă beneficiază de

valvuloplastie tricuspidiană, dar asocierea cu
stenoza tricuspidiană impune protezare valvulară
 PROTEZE VALVULARE
Oproteză valvulară ideală ar trebui să prezinte
următoarele calităţi:
◦ să producă o minimă rezistenţă la flux, când este
deschisă şi o obstrucţie completă când este închisă;
◦ să nu permită formarea de trombi la nivelul
protezei,
◦ să nu-şi schimbe forma şi să nu se uzeze în decursul
funcţionării,
◦ să nu producă distrucţia hematiilor şi hemoliza,
◦ să fie silenţioasă.
 Protezele valvulare mecanice
cuprind valvele cu bilă (Starr-Eduards) şi valvele
cu disc.
Primele sunt încă utilizate în protezările valvulare
aortice şi mitrale.
Valvele cu disc permit o mai bună deplasare a
fluxului sanguin (deschidere mai mare faţă de
protezele cu bilă) şi sunt relativ atrombogene
(făcute din carbon pirolitic).
Tipuri curente de valve cu disc sunt: Lille-Kaster,
St. Jude şi Hall Medtronic. Purtătorii de valve
mecanice cu disc sau bilă necesită terapie
anticoagulantă orală toată viaţa.
 Bioprotezele valvulare
Dintre valvele biologice cele mai utilizate sunt cele
provenite de la porc (Hancock şi Carpentier-Edwards).
Bioprotezele confecţionate din pericard bovin
(Ionescu-Shiley) sunt mai puţin utilizate în prezent.
În general, bioprotezele nu sunt trombogene şi nu
necesită tratament anticoagulant, cu excepţia
pacienţilor cu:
◦ bioproteză în poziţia mitrală
◦ fibrilaţie atrială
◦ embolii repetitive în antecedente
◦ trombi intraatriali decelaţi în timpul intervenţiei
chirurgicale.
Complicații
Principalele complicaţii ale protezelor
valvulare sunt:
 anemia hemolitică,
 tromboembolismul,
 obstrucţia trombotică (colmatare),
 disfuncţia sau insuficienţa protezei,
 endocardita infecţioasă,
 calcificarea protezelor biologice,
 necroza miocardică.
Complicații
Disfuncţia protezelor valvulare se manifestă
clinic cu dureri anginoase, dispnee, agravarea
insuficienţei cardiace, sincope, embolii,
accentuarea hemolizei.
Modificările ascultatorii sunt asemănătoare cu
cele din obstrucţia trombotică a valvei, în plus pot
apărea sufluri de regurgitare aortică sau mitrală.
Diagnosticul se precizează cu ajutorul
examenului Eco, iar tratamentul constă în
înlocuirea valvei.
Necroza miocardică apare postoperator la
pacienţii cu hipertrofie şi dilatare a ventriculului
stâng, având ca expresie EKG unda Q de necroză.
Intervenţiile chirurgicale la purtătorii de
proteze valvulare mecanice sub tratament
anticoagulant se fac după întreruperea
prealabilă a cumarinicelor (cu 1-3 zile) şi
continuarea administrării de heparină (150-250
U/kg corp la 8-12 ore).

Tratamentul anticoagulant oral se reia după 1-

3 zile de la intervenţie, heparina menţinându-
se până se realizează efectul medicaţiei
cumarinice.