PANCREATITIS AGUDA

Anatomía
Es un órgano retroperitoneal situado en una
posición oblicua, hacia arriba desde la arcada
duodenal hasta el hilio esplénico

En adultos pesa 75 a 100 g y tiene alrededor de 15

a 20 cm de largo.

Regiones del páncreas: cabeza, cuello, cuerpo y cola. La

cabeza se aloja en la arcada duodenal y es posterior
respecto del mesocolon transverso. Justo detrás de la
cabeza del páncreas se encuentran la vena cava, la
arteria renal derecha y ambas venas renales. El cuello
del órgano descansa directamente sobre la vena porta.
Anatomía del conducto pancreático
El conducto pancreático principal posee
solo 2 a 3 mm de diámetro y sigue un
trayecto en la parte media entre los
bordes superior e inferior del páncreas,
por lo regular mas cerca de la superficie
posterior.

La presión dentro del conducto

pancreático es casi el doble de la del
colédoco y se piensa que ello impide el
reflujo de bilis hacia el primero.

El conducto pancreático principal se une

con el colédoco y desemboca en la
ampolla de Vater o papila mayor, que se
localiza en la superficie interna de la
segunda porción del duodeno.
 HISTOLOGÍA Y FISIOLOGÍA

El páncreas exocrino constituye alrededor de 85% de la

masa pancreática; 10% de la glándula se forma con la
matriz extracelular y 4% con vasos sanguíneos y
conductos principales, en tanto que solo 2% de la
glándula comprende tejido endocrino.
Páncreas exocrino .

El páncreas secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreatico

incoloro, inodoro, alcalino e isosmotico.

• El jugo pancreatico es una combinación de secreciones de las células

acinares y ductales.

Las células acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas,

las enzimas que se encargan de la digestión de los tres tipos de alimentos:
carbohidratos, proteínas y grasas
 PANCREAS ENDÓCRINO:
Páncreas endocrino adulto: 1 millón de Islotes de Langherans, de 40 -90um. Los grandes cerca de arteriolas
grandes, los pequeños son más profundos en el parénquima. Contiene de 3000 -4000 células cada islote

Cuatro tipos de células

Beta Alfa Delta PP

• Insulina: descubierta • Glucagón: péptido de • Somatoestatina: • Polipeptido

en 1920 Frederick cadena única de 29 hormona peptídica pancreático: Peptido
Banting y Charles aminoácidos muy conservada, se de cadena gruesa
Bets. aislo por primera vez con 36 amino ácidos
• Peptido de 56 en el hipotálamo
aminoácidos con 2
cadenas alfa y betas,
unidas por puentes
disufuros y péptido C
INSULINA:
Síntesis

• Como proinsulina en el retículo endoplasmático –complejo golgui y

secreción.
• Regulada por:
• concentración del plasma (glucosas, aminoácidos “aginina, lisina, leucina
Acidos grasos libre”,
• Neural: colinérgicas y simpáticas beta estimulan- simpáticas alfa inhiben
• hormonal (paracrina): glucagón, GIP, GPL-1, CCK estimula- somatomedina,
amilina y pancreaestatina inhibe

Secreción:

• 1. Libera insulina almacenada, después de 5min de una estimulo de glucosa.

• 2. Liberación sostenida, prolongada de nueva insulina.
INSULINA:
Suprime
Facilita el glucogenólisis, DM2: DPG o tipo 3C,
Inhibe
transporte hacia catabolismo de disminución de MODY: se alteran
producción
el interior de la ácidos grasos, receptores de receptores
hepática de
célula, - en formación de insulina hiper hepaticos y
glucosa
plasma cetonas y síntesis insulinemia periféricos
de proteínas
GLUCÓGENO:
Secreción:

• Glucosa principal regulador- inhibidor.

• Aminoacidos: arginina y alanina-estimulan
• Péptido inhibidor gástrico- estimula
• GLP-1 inhibe.
• Insulina y somatostatina anulan – paracrina
• Fibras simpáticas colinérgicas y Beta –estimulan, fibras simpáticas alfa –inhiben.

Función:

• Promueve glucogenolisis y gluconeogénesis hepática.

• Contrarresta los efectos de la insulina con hiperglicemia.
SOMATOESTATINA:
Secreción:

• Comida(grasa luminal), acidificación de mucosa-estimulación

• Acetilcolina- inhibe

POLIPEPTIDO PANCREATICO:
Secreción:
• Estimulante entérico más potentes- proteínas, grasas.
• Hipoglicemia, fenilalanina, triptófano y acidos grasos-estimula
• S. Vagal –estimula
• Glucagon y somatostatina-inhiben

Función:
• Secreción biliar y p exógrina- anula
GHRELINA:
Células de épsilon- 5 to péptido

• Grandes cantidades en el estomago

Función:

• Estimula hormona de crecimiento en hipófisis

• Estimulante del apetito.
• Bloquea efectos de la insulina en el hígado
• Inhibe respuesta de células B alas incretina y
glucosa.
OTROS PEPTIDOS QUE SECRETA EL PANCREAS:
DISTRIBUCIÓN DE LOS ISLOTES
En cabeza y proceso unciforme +PP y –alfa.
70% de Cuerpo y cola viceversa
c. Beta central
la masa

c. Delta periferia 5%

Alfa ´periferia 10%

PP Periferia 15%
 PANCREATITIS AGUDA
Inflamación
Complicaciones
Frecuente con poca o
locales y
desafiante ninguna
sistémicas
fibrosis

Inflamación leve y Necrosis pancreática

Falla multiorganica muerte
autolimitada infectada
EPIDEMIOLOGIA:
Incidencia:
• + 30% desde el 2000
• Mundo: 5y 80/100000 hbts
Tasa de mortalidad Aguda
• 1.0/100000
• 14 entre las mas letales y 9na por muerte gastrointestinal no oncológica.
Factores de riesgo
• Raza Negra 4 veces mas riesgo
• Tabaquismo.
ETIOLOGIA:

Calculo
biliares o
Tercera y trauma sexta
cuarta década década-
Mujeres

Mas frecuente
cálculos biliares y
alcohol 80%
varones
CALCULOS BILIARES:

Calculo
Calculo causa
transitorio en el Calculo en
incompetencia
Se desconoce el conducto común conducto
transitoria- paso
mecanismo distal –bilis se pancreático-
de liquido
HIPOTESIS regresa al hipertensión
duodenal y bilis
conducto ductal
al conducto.
pancreatico
ALCOHOL:

Toxina metabólica
Eleva el contenido
para las células
proteico del jugo
acinares – causan Induce a la
pancreático, reduce
aumento de secreción permeabilidad ductal,
bicarbonato y el
y luego inhibición. activación prematura
inhibidor de la
Espasmos de oddi y el de enzimas
tripsina. Tapones de
pico aunado
proteínas
secretorio
YATROGENIA
3ra causa
Biopsia pancreática

CPRE 5 – 10%

Gastrectomía distal
Infunción
CPRE la
Riesgo
del esfínter mas aumenta
Esplenectomía, Colectomía, Nefrectomía de oddi
frecuente
Reparación de aneurisma aórtico

Linfadenectomia retroperitoneal

Hipoperfusión esplénica, durante circulación extra corpórea o trasplante Contrate

cardiaco repetitivo
 Consideraciones generales.

Los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda  hospitalización.

• Pancreatitis aguda leve  Permanencia hospitalaria menos de una semana

• Forma grave y critica de la enfermedad  semanas o meses de tratamiento
intensivo.

Riesgo de mortalidad :

Enfermedad leve : Menor de 1%.

Enfermedad moderada: cerca del 10% .
Enfermedad grave y critica: 20 a 40% y mas de 50%, respectivamente.
• Menos de tres criterios positivos
predicen enfermedad leve no
complicada.

• Mas de seis criterios positivos predicen

enfermedad grave con riesgo de
mortalidad de 50%.
 Diagnóstico

• Dolor abdominal consistente con esta enfermedad (inicio agudo de dolor epigástrico constante e intenso
que a menudo se irradia hacia la parte media de la espalda)

• Elevación de amilasa o lipasa séricas (> 3 veces el limite superior normal).

Las imágenes (casi siempre CT con medio de contraste) solo se requieren para el diagnóstico de pancreatitis
aguda cuando no se cumplen estos criterios diagnósticos
 La concentración sérica de la amilasa :

• Aumenta casi de inmediato con el inicio de la enfermedad

• Alcanza su nivel máximo en varias horas.
• Se mantiene elevada por tres a cinco días antes de normalizarse.
• No existe una correlación significativa entre la magnitud del incremento en la amilasa sérica y la
gravedad de la pancreatitis
Hiperamilasemia: Pancreatitis aguda con cifra normal de amilasa sérica:

• Obstrucción del intestino delgado • Hiperlipidemia, los valores podrían parecer normales por la
• Ulcera duodenal perforada interferencia de los lípidos con la cuantificación química de la
• Otros trastornos inflamatorios intraabdominales.amilasa sérica.
• Aumento en la eliminación urinaria de enzimas pancreáticas de
la circulación; por lo tanto, la concentración urinaria puede ser
mas sensible que la sérica.
• Pancreatitis grave relacionada con daño necrótico sustancial,
es posible que el páncreas no libere grandes cantidades de
enzimas a la circulación.
 La concentración sérica de la lipasa :
Mayor sensibilidad(94%) y especificidad (96%)  su origen solo pancreático
 Enfermedad se agrava:

• La perdida de liquido intravascular puede volverse peligrosa para la vida, por el secuestro de liquido en el
retroperitoneo en forma de liquido de edema.
• La hemoconcentración eleva el hematocrito.
• Puede haber hemorragia al retroperitoneo o la cavidad abdominal.
• En algunos pacientes (cerca del 1%), la sangre de la pancreatitis necrosante diseca los planos de los tejidos
blandos y se manifiesta como una coloración violácea alrededor de la cicatriz umbilical (signo de Cullen) o en
los flancos (signo de Grey Turner).
• La pérdida grave de líquido puede causar hiperazoemia prerrenal con aumento del nitrógeno ureico y
creatinina sanguíneos.
• Puede haber hiperglucemia, hipoalbuminemia e hipocalcemia, a veces suficiente para causar tetania.
 Tratamiento del dolor
El dolor es el síntoma cardinal de la pancreatitis aguda y su alivio es una prioridad
clínica.

• No hay evidencia de buena calidad para guiar la elección del analgésico.

• El fármaco debe administrarse por vía intravenosa, al menos al principio y antes

de establecer la vía oral.

• Los pacientes con dolor leve casi siempre pueden tratarse con un
antiinflamatorio no esteroideo (p. ej., metamizol 2 g c/8 h IV)

• El mejor tratamiento para aquellos con dolor mas intenso son los opioides (p. ej.,
buprenorfina 0.3 mg c/4 h IV).

• La administración de buprenorfina, pentazocina, clorhidrato de procaína y

meperidina es valiosa para controlar el dolor abdominal.

• Debe evitarse la morfina por su capacidad para causar espasmo del esfínter de
Oddi. ¿?
 Predicción de la gravedad

La predicción exacta de la gravedad de la enfermedad es importante para tomar decisiones acerca de si el paciente debe
trasladarse a un hospital de tercer nivel o internarse en la unidad de cuidados intensivos, así como para tomar decisiones
sobre la administración de líquidos, la indicación de ERCP y otros aspectos.
 Reanimación con líquidos
• El tratamiento con líquidos para restaurar y mantener el volumen sanguíneo circulante es la intervención mas
importante en el tratamiento temprano de la pancreatitis aguda (Evidencia baja).

• No se sabe cuál líquido administrar, con qué intensidad administrarlo o el objetivo que debe usarse como guía o para vigilar
la respuesta.

• Lo mejor sea reanimar con una solución cristaloide balanceada y restaurar el volumen sanguíneo normal, la presión
sanguínea y el gasto urinario.

• La solución de Ringer con lactato puede ser mejor que la solución salina normal para reducir la respuesta inflamatoria
sistémica.
 Apoyo nutricional

• Ya no es aceptable “poner en reposo al páncreas” con la eliminación de la nutrición entérica, la nutrición parenteral solo
debe ofrecerse cuando no es posible cubrir los requerimientos nutricionales calculados del paciente por vía entérica.

• La nutrición entérica debe iniciarse después de la reanimación inicial con líquidos y en las primeras 24 horas del ingreso.

• Si hay evidencia de intolerancia a la alimentación, puede colocarse una sonda hacia el yeyuno por endoscopia o
fluoroscopia.

• El retraso en el inicio de la nutrición entérica puede contribuir al desarrollo de íleo e intolerancia a la alimentación.

• La alimentación entérica intensiva temprana, sobre todo antes de la reanimación adecuada, puede poner al paciente en
riesgo de isquemia mesentérica no oclusiva.

• Pancreatitis aguda leve, el cambio de líquidos orales a alimento casi siempre se programa cuando se resuelve el dolor
abdominal, pero la tendencia es permitir a los pacientes que reanuden la ingestión a voluntad (o sea, alimentación
controlada por el paciente).
 Imágenes con cortes transversales

• El propósito principal de las imágenes con cortes transversales es diagnosticar complicaciones locales, sobre
todo el desarrollo y extensión de necrosis pancreática o la presencia de colecciones de liquido.

• El examen por CT es importante para guiar la inserción de drenajes percutáneos en el tratamiento de las
complicaciones locales.

• Las imágenes por resonancia magnética son mejores que la CT para detectar cualquier contenido solido dentro
de las colecciones