Sunteți pe pagina 1din 74

TULBURARI DE RITM

CONF. UNIV. DR. CONSTANTIN MILITARU


RITMUL SINUSAL

1. Unde P cu aceeasi morfologie care apar regulat


2. Axul normal al undei P (15-75 grade)
3. AV 60-100 bpm
4. Fiecare unda P este urmata de un complex QRS
5. Intervalele P-P egale intre ele si egale cu R-R
TULBURARI DE RITM

• SISTEMUL EXCITOCONDUCTOR- ANATOMIE SI ELECTROFIZIOLOGIE


• BAZELE FIZIOLOGICE ALE ACTIVITATII ELECTRICE CARDIACE
• CLINICA ARITMIILOR CARDIACE
• INVESTIGATII PARACLINICE IN ARITMOLOGIE
• CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE
• ARITMII SUPRAVENTRICULARE
• ARITMII VENTRICULARE
• TERAPIA- FARMACOLOGICA, INTERVENTIONALA SI CHIRURGICALA
SISTEMUL EXCITOCONDUCTOR – ANATOMIE,
ELECTROFIZIOLOGIE

Sunao Tawara si
Sir Arthur Keith Ludwig von Aschoff
1907- NSA 1906- NAV

John Wolf, Louis Parkinson


Wilhelm His- 1893
Paul D White – sdr WPW
Fasciculul His
SISTEMUL EXCITOCONDUCTOR-ANATOMIE,
ELECTROFIZIOLOGIE
NSA – grup de celule localizat in partea superioara a peretelui AD
- contine celule P in partea centrala si celule T, de tranzitie, la periferie
- are cea mai rapida rata de depolarizare 60-100 bpm
- declanseaza ciclul cardiac prin initierea sistolei atriale
- vascularizat din artera NSA, ram din ACD (59%) sau Acx (38%) sau din ambele

3 FASCICULE INTERNODALE – anterior, mijlociu, posterior


- transmitere preferentiala a depolarizarii catre NAV

NAV – localizat in partea dreapta a SIA, intarzie impulsul electric o zecime de secunda
- protejeaza ventriculii de extrastimularea atriilor
- vascularizatie din ACD (85-90%) sau ACx (10-15%)

FASCICUL HIS – se continua catre partea stanga a SIV, se divide in ramurile


dreapta si stanga; vascularizatie dubla

RETEAUA PURKINJE- difuza la nivelul ventriculului, distribuie impulsul cardiac catre


celulele ventriculare
ARITMOGENEZA

• Activitatea electrica cordului – determina si guverneaza activitatea contractila


• Inima ca organ electric, functioneaza pe principiul producerii, conducerii si
transmiterii depolarizarii electrice celulare, de la tesuturile de conducere
specializate, la miocardul de lucru, atrial si ventricular
AUTOMATISM EXCITABILITATE sau BATMOTROPISM
CONDUCTIBILITATE sau DROMOTROPISM
sau CRONOTROPISM caracteristica miocardului de a raspunde
capacitatea tesutului miocardic de a
capacitatea miocardului de a la un stimul extern care atinge o valoare-
transmite PA de la o anumita zona catre
genera activitate electrica in prag suficienta pentru a determina
intreg tesutul miocardic excitabil
mod spontan, ritmic aparitia PA

Modificari electrofiziopatologice ale acestor 3 caracteristici stau la baza aparitiei tulburarilor de ritm si conducere
ARITMOGENEZA
• Potentialul de repaus membranar – determinat de inegalitatea distributiei
ionilor (Na, K, Cl, Ca) extra si intracelular, asigurata de canale ionice,
pompe ionice si sisteme de transport facilitat
• Potential de actiune – variatia potentialului inregistrata extracelular
pentru o celula sau un grup de celule

• Faza 0 – depolarizare rapida


• Faza 1 – repolarizarea initiala
Fazele PA • Faza 2 – faza de platou
• Faza 3 – repolarizare finala
• Faza 4 – potential de repaus
ARITMOGENEZA
Tipuri PA

PA de tip rapid sau sodic PA de tip lent sau calcic


La nivelul miocardului de lucru La nivelul tesutului de conducere
atrial sau ventricular din NSA sau NAV

DIFERENTE PA RAPID-PA LENT

- Potentialul de repaus pentru celulele tip pmk -60mV,


fata de al celulelor miocardului de lucru, -90mV

- Viteze de depolarizare mai mari in faza 0 a PA rapid

- Necesitate stimul extern pentru declansarea fazei 0 in


cazul PA rapid; in cazul PA lent- depolarizare treptata-
lenta diastolica pana la un anumit prag care declanseaza
faza 0
ARITMOGENEZA-MECANISME
• Mecanismele principale ale aritmiilor cardiace au la baza modificari in
formarea impulsului, tulburari ale conducerii impulsului si combinatiile lor

FORMAREA ANORMALA A IMPULSULUI-AUTOMATISM ACTIVITATE DECLANSATA- TRIGGER


Automatism crescut al unui pacemaker natural
Postpotentiale tardive
Pacemaker protejat- parasistolia
Automatism anormal Postpotentiale precoce

REINTRARE

Prin obstacol structural anatomic


Fara obstacol anatomic- cu bloc functional
Alte mecanisme: reflectarea si reintrarea de faza 2
ARITMOGENEZA- AUTOMATISMUL

NSA, NAV si celulele sistemului His Purkinje au activitate de PMK


AUTOMATISM CRESCUT AL UNUI
Cresterea frecventei de depolarizare la aceste niveluri duce la aparitia
PMK NATURAL
tahicardiei sinusale/ectopice, infl de SNVPS, tulb metab, hipoxie

Grupul celular cu activitate de PMK natural este protejat de


PARASISTOLIA
depolarizarile inconjuratoare

Automatism anormal la nivelul miocardului de lucru;


AUTOMATISM ANORMAL Apare prin scaderea K extracelular, pH, O2; ex. ritm idioventricular
accelerat
ARITMOGENEZA- ACTIVITATE DECLANSATA
Activitatea ce ia nastere din oscilatiile potentialului membranar care apar imediat dupa PA

Activitatea declansata aparuta dupa PA, in faza diastolica; in conditii ce


POTENTIALE TARDIVE determina supraincarcare cu calciu intracelular-exces de CA, hipertrofia,
ischemia, scaderea K extracelular sau cresterea Ca intracelular
Apar pe cord normal structural, dar cu modificari genetice
Ex: TVM indusa de effort, formele repetitive si adenosin-sensibile

POTENTIALE PRECOCE Activitate declansata in fazele 2 si 3 ale potentialului de actiune


Ex: aritmii asociate QT lung si torsada varfurilor
ARITMOGENEZA- REINTRAREA

Circularizatia depolarizarii in jurul unui obstacol,


ducand la depolarizare repetitiva a miocardului, la o
Conditii necesare pentru reintrare:
frecventa ce depinde de viteza de conducere si
lungimea perimetrului parcurs la fiecare rotire
1. Cel putin 2 cai de conducere
2. Cele 2 cai sa aiba perioade refractare
diferite (una cu conducere lenta, una cu
conducere rapida)
3. Durata parcurgerii circuitului de reintrare
sa fie mai lunga decat perioada refractara a
tesuturilor ce preiau depolarizarea
4. Existenta unui bloc unidirectional la nivelul
uneia din cai
CLASIFICAREA TULBURARILOR DE
RITM CARDIAC
Aritmii supraventriculare
Aritmii atrio-ventriculare
Sediu/etaj Aritmii ventriculare

Natura aritmiei Fiziologica – tahicardia sinusala de effort


Patologica – tahicardie ventriculara
Mecanismul aritmiei Reintrare, automatism, activitate declansata

Mecanismul genetic Patologia canalelor de Na, canalelor de K

Cauza generala Cardiaca, extracardiaca(hipertiroidie), iatrogena

Durata aritmiei Nesustinute (<30s), sustinute (>30s)


CLASIFICAREA TULBURARILOR DE
RITM CARDIAC

Bradiaritmii sau tahiaritmii


Rapiditatea ritmului ventricular

Morfologia QRS QRS ingust sau QRS larg

Mentinerea aceleiasi morf QRS Monomorfe si polimorfe

Regularitatea ritmului cardiac Regulate si neregulate

Frecventa de aparitie Paroxistice, repetitive

Raspuns la tratament Persistente, permanente


TABLOUL CLINIC IN ARITMIILE CARDIACE

• Simptomatologie diversa – asimptomatic (ex fia cu AV medie, sdr WPW


identificat pe ECG) pierderea starii de constienta (tahiaritmii
ventriculare cu AV rapida)
Modul de debut – gradat sau brusc
Modul de terminare – gradat sau brusc
Durata aritmiei – secunde, minute, ore, continua
Modul de percepere a ritmulul cardiac – neregulat sau regulat
Frecventa cu care se percep bataile cardiace – rapide, foarte rapide, imposibil de numarat
Prezenta simptomelor insotitoare – dispnee, ameteala, durere precordiala, sincopa, anxietate
Momentul aparitiei simpt insotitoare – dupa declansarea episodului aritmic sau la terminarea acestuia
Modul de raspuns al tulburarii de ritm – la tratament sau la manevre vagale
Frecventa de reaparitie- zilnic, saptamana, lunar, etc.
Fondul pe care apare tulburarea de ritm – cord aparent normal, boala structurala cardiaca sau
boala sistemica asociata
Istoric familial – morti subite la varste tinere, implant dispozitive antiaritmice, dg de cardiomiopatii.
INVESTIGATII PARACLINICE
• ECG de repaus- obligatoriu, se inregistreaza in dinamica sau daca e posibil in timpul
simptomatologiei pacientului
• MONITORIZARE ECG DE LUNGA DURATA DE TIP HOLTER- intraspitalicesc, pentru
pacientii in stadiul acut sau monitorizare cu dispozitiv la purtator- mai ales pentru
artimii sporadice; pot fi activate de pacient;posibilitate calcul indici de stratificare risc
aritmic
• TEST ECG DE EFORT – util pentru pacientii care acuza palpitatii legate de efort
INVESTIGATII PARACLINICE

• INREGISTRARE ECG DE TIP SEMNAL AMPLIFICAT SI MEDIAT-


POTENTIALE TARDIVE-evaluarea depolarizarii ventriculare anormale,
evidentierea potentialelor tardive ventriculare; valoare predictiva
negativa 97% la pacientii post-infarct miocardic in evaluarea
prognosticului aritmic.

Exemplu potentiale pozitive


INVESTIGATII PARACLINICE

• ALTERNANTA DE UNDA U – variatia morfologiei semnalului electrocardiografic de


la o bataie la alta in mod alternant; macroalternanta de unda T apare rar, mai ales
in conditii de ischemie; microalternanta=alternanta ca durata, a potentailului de
actiune la nivel celular; predictie evenimente aritmice; test pozitiv=daca
alternanta apare la AV>110bpm
• STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC INTRACARDIAC
• METODE IMAGISTICE – ecocardiografia, RM, CT- dg- permit punerea in evidenta a
substratului structural potential al unei tulburari de ritm (boli valvulare, functia
VS, HVS, cardiomiopatie aritmogena, fibroza, cicatrici post-infarct miocardic); in
timpul ablatiilor cu radiofrecventa
• STUDIUL APNEEI DE SOMN – acesti pacienti au frecvent fia, bradicardii extreme,
tulburari de conducere A-V, tahiaritmii ventriculare pe fond bradicardic
INVESTIGATII PARACLINICE

• IMPLANTAREA DISPOZITIVELOR DE INREGISTRARE DE LUNGA DURATA


DE TIP “LOOP RECORDER”- 18 luni-3 ani; pentru aritmii cu frecventa
rara, apreciere rezulatate posprocedurale fia, diagnosticul etiologic al
sincopei de cauza necunoscuta; memorie digitala sau transmitere
directa telefonica
WANDERING PACEMAKER

• Cel putin 3 morfologii diferite ale undei P, cu intervale PR variabile


• Frecventa cardiaca variaza moderat- 60-100 bpm
• Apare in special la tineri; etiologie necunoscuta
TAHICARDIA SINUSALA
• Unda P inainte de fiecare complex QRS
• Frecventa cardiaca este peste 100 bpm; frecventa maxima la effort scade
cu varsta (200 la 20 ani, 140 la 80 ani); debut si sfarsit gradate
• Mecanism: prin accelerarea fazei 4 a depolarizarii; tonus crescut al SNVS
• Normala la copii si reactie la stres fiziologic si psihic (febra, hTA,
tireotoxicoza, anemie, anxietate, effort, hipovolemie, alcool, cofeina,
nicotina)
• Tahicardie sinusala cronica inadecvata – apare la pacienti sanatosi,
secundar cresterii automatismului NSA sau automatismului unui focar
atrial situat langa NSA
• POTS- sindromul tahicardiei sinusale ortostatice posturale- hTA si TS in
ortostatism
• Tratament- cauza-hipovolemie, sepsis, hipertiroidism etc. Beta blocant,
BCCa pt trat TS inadecvate, ivabradina
FIBRILATIA ATRIALA
• Cea mai frecventa cauza a fibrilatiei atriale este fenomenul de microreintrare intre
insulele de tesut muscular atrial din apropierea insertiei venelor pulmonare in AS
• Morfologia ECG: acitivitate atriala haotica, rapida-unde de fibrilatie neregulate,
unde “f” cu frecventa intre 400-600/min; raspuns ventricular neregulat
(conducere A-V variabila), QRS ingust daca nu exista tulburare de conducere
intraventriculara
• Lipseste activitatea contractila atriala
FIBRILATIA ATRIALA

EPIDEMIOLOGIE ETIOPATOGENIE

• 1-2% din populatie; frecv creste cu varsta • HTA


• In 2010 – peste 33 milioane persoane • Boala coronariana – IMA
diagnosticate cu fia • Bolile valvulare : stenoza mitrala, insuficienta mitrala
• 1 din 4 persoane de varsta medie din • Insuficienta cardiaca
Europa si USA va dezvolta fia • Cardiomiopatia hipetrofica
• Dubleaza riscul de mortalitate la femei ( la • Bolile congenitale cardiace – in special in cele ce
barbati de 1,5 ori mai mare riscul de afecteaza atriile
mortalitate) • Boala venoasa tromboembolica
• 20-30% din AVC ischemice au, au avut sau • Dupa interventiile chirurgicale cardiace
vor avea fia • Factori noncardiaci: hipetiroidismul, boala cronica renala,
• Costuri mari de ingrijire: in USA in 2008 – diabetul zaharat
6-26 miliarde $
FIBRILATIA ATRIALA - clasificare
• Din punct de vedere al evolutiei:
1. FIBRILATIA ATRIALA DIAGNOSTICATA PRIMA DATA – se prezinta prima
data cu fia, indiferent de durata aritmiei
2. FIBRILATIA ATRIALA PAROXISTICA – autolimitata in 48h, dar poate
persista pana la 7 zile
3. FIBRILATIA ATRIALA PERSISTENTA – peste 7 zile sau necesita cardioversie
4. FIBRILATIA ATRIALA PERSISTENTA PE TERMEN LUNG – a durat peste 1 an
in momentul in care se decide controlul ritmului
5. FIBRILATIA ATRIALA PERMANENTA- acceptata de medic si de pacient
FIBRILATIA ATRIALA
1. Tablou clinic – asimptomatici →sincopa (functie de AV)
- palpitatii, ameteala, sincopa, dispnee, fatigabilitate, pecordialgii
2. Complicatii– embolie cerebrala, periferica sau pulmonara, IC, tahicardiomiopatia in
context AV crescuta cronic (>110-120)
3. Principii de tratament – conform ghid ESC 2016
Control acut
Stabilitate hemodinamica
AV si ritm

Factori Reducerea riscului CV


precipitanti Modificari stil de viata, tratament boli CV
Imbunat
sperantei
Evaluare risc Preventia AVC
de viata
Anticoagulare orala la pacientii cu risc de AVC
AVC

Evaluarea AV Controlul AV Imbunatatirea simpt,


Prezervarea FE Imbunat calit
vietii,
Evaluare autonomiei
simptome Med antiaritmica, cardioversie, ablatia fia, trat CH Imbunatatirea simpt
FIBRILATIA ATRIALA – scor CHA2DS2VASc

• Estimeaza riscul evenimentelor embolice pentru pacientii cu fia non-valvulara

Scor CHA2DS2-VASc Puncte


IC congestiva (semne/simptome sau obiectivarea reducerii FEVS) 1
HTA (TA in repaus >140/90 mmHg) in 2 ocazii sau prezenta trat antihipertensiv 1
Varsta ≥75 ani 2
DZ (glicemie a jeun> 125 mg sau tratament cu ADO si/sau insulina) 1
AVC, AIT, TEP in antecedente 2
Boli vasculare (istoric de IM, BAP, placi aterosclerotice Ao) 1
Varsta 65-74 ani 1
Genul (feminin) 1
FIA- TRATAMENT ANTICOAGULANT

• Eficient in preventia AVC


• Variante de tratament anticoagulant:
• Anticoagulante orale: warfarina, acenocumarol- INR, TTR (>70%)-
obligatoriu fi a valvulara
• NOAC: apixaban, dabigatran, edoxaban, rivaroxaban- de preferat
• Antiagregante: aspirina si/sau clopidogrel- ineficiente
• Combinatia ACO-antiagregante plachetare creste riscul de sangerare si
trebuie evitata daca nu exista indicatie clara de antiagregare
FIBRILATIA ATRIALA-altgoritm preventie AVC
Da
Proteza valvulara mecanica sau stenoza Mi moderata sau severa

Nu

Estimarea scorului CHA2DS2-VASc

0 1 ≥2

Fara tratament
antiagregant sau ACO trebuie considerata Este indicata Antivitamine K
antiplachetar (IIaB) ACO – NOAC (IA) (IA)
Controlul ritmului in Fia cu debut recent-conf ghid ESC 2016

Debut recent Fia

Da Nu
Instabilitate
hemodinamica?

Alegerea Cardioversie
Electiv pacientului farmacologica
Urgent

IC-FEr sever, SA severa Boala coronariana, IC- FEr


modera, HVS Fara boala cardiaca structurala

Cardioversie Amiodarona IV (IA) Flecainida IV (IA)


Amiodarona (IA) Pastila de buzunar
electrica (IB) Ibutilide (IIaB)
Flecainida (IIaB)
Propafenona (IA)
Propafenona (IIaB)
Vernakalant (IA)
Fia-controlul ritmului pe termen lung- ESC 2016

Initierea terapiei de control al ritmului pe termen lung


pentru imbunatatirea simptomatologiei

Fara semne sau semne minime Boala coronariana, boala Insuficienta cardiaca
de boala cardiaca structurala valvulara severa, HVS

Alegerea Alegerea Alegerea


pacientului pacientului pacientului

Dronedarona(IA)
Flecainida(IA) Dronedarona(IA) Ablatie
Ablatie Ablatie
Propafenona(IA) Sotalol(IA) Amiodarona (IA) (IIaB)
(IIaB) (IIaB)
Sotalol(IA) Amiodarona (IA)
FIBRILATIA ATRIALA- controlul acut al AV

CONTROUL ACUT AL AV IN FIA

FEVS<40% sau semne de ICC FEVS≥ 40%

Doze mici de beta blocant pentru atingerea AV tinta


Amiodarona este o optiune pentrucei instabili HD Beta blocant sau diltiazem sau verapamil
sau cu FEr sever AV de repaus tinta <110bpm
AV de repaus tinta<110bpm

Evita bradicardia
Adauga digoxin Adauga digoxin
Efect ECO
AV tinta<110bpm AV tinta<110bpm
Evalueaza neces ACO
FIBRILATIA ATRIALA –controlul pe termen lung al AV
Efectueaza ECO (IC)
Alege initial controlul ritmului (IB) sau terapie combinata (IIaC)
AV tinta <110 bpm(IIaB), evita bradicardia

FEVS<40% FEVS<40%

Beta Beta
Digoxin Diltiazem Digoxin
blocant blocant

Considera devreme doze mici terapie Adauga terapie pentru atingerea AV tinta sau in
combinata cazul in care continua simpt

Adauga digoxin Adauga beta blocant Adauga digoxin Adauga diltiazem, verapamil sau beta blocant
FLUTTER ATRIAL
• Cel mai frecvent circuitul de reintrare este in jurul inelului tricuspidian
si implica SIA, in sens invers acelor de ceasornic- FlA tipic
• ECG- unde F asemanatoare dintilor de fierastrau in derivatiile
inferioare, frecventa atriala 300 bpm (280-320); AV este submultiplu
al AA (2:1, 4:1, etc), uneori raspunsul ventricular este variabil 2:1/4:1;
QRS ingust daca nu esista tulburare de conducere intraventriculara.
• Cel mai frecvent apare in conditii de suprasolicitare AS
• Manevrele vagale nu intrerup FlA; scade raspunsul ventricular
TAHICARDII PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

• Frecventa cardiaca >100 bpm, durata QRS <120ms


• 2,25/1000 incidenta
• Cel mai frecvent intre 12-30 ani, de 2x mai frecvent la femei
• Debut si sfarsit brusc; durata de la zeci de sec-la cateva ore
• Criterii dg: regularitatea/iregularitatea; prezenta/absenta undei P;
morfologia undei atriale, relatia si raportul intre intervalele RP versus PR
• 50-60% sunt prin reintrare in NAV, 30-35% prin reintrare cu cai accesorii
cu conducere ascunsa, sub 10% tahicardii atriale.
• Tratament – al crizei acute, de preventie, curativ
TAHICARDIA PRIN REINTRARE IN NAV
• Substrat: proprietatile electrice ale NAV, cu caile lui de conducere rapida si lenta
avand perioade refractare diferite

• Forma “R-P scurt” - la 90% din pacientii cu AVNRT calea de conducere rapida are o
perioada refractara mai lunga; o Ex atriala poate fi condusa pe calea lenta in timp
ce calea rapida este in perioada refractara; impulsul se deplaseaza spre V pe calea
lenta si se intoarce pe cea rapida- apare unda P retrograda inclusa in complexul
QRS

• Forma ”R-P lung”- la 10% calea lenta are perioada refractara mai lunga; impulsul
se deplaseaza pe calea rapida in jos si se intoarce pe cea lenta; unda P apare
inainte de urmatorul QRS
Frecventa este de obicei 120-220
Frecventa ventriculara de obicei egala cu cea atriala
Manevre vagale si medicatia care blocheaza NAV de
obicei opresc aritmia
ALGORITM DE DG AL TAHICARDIILOR CU QRS INGUST (conf ghid
de management al pac cu aritmii SV-ACC/AHA si ESC)
Tahicardie cu complex QRS ingust
(sub 120 ms)

Fibrilatie atriala
Nu Da Nu
Unda P Tahicardie atriala/FlA cu conducere
Tahicardie regulata?
vizibila? variabila
TAM
Da
Flutter atrial sau
Da tahicardie atriala

AA>AV
Tahicardie atriala
Nu Analiza intervalului R-P Lung AVNRT atipica
RP>PR

AVRT
AVNRT Scurt
RP>70 ms RP>70ms AVNRT
RP<PR
Tahicardie atriala
TAHICARDIA ATRIALA MULTIFOCALA

• Cauzata de focare atriale ectopice multiple


• Cel putin 3 morfologii diferite ale undei P, cu pr variabil; frecventa
cardiaca este 100-140 bpm; de obicei conducere AV 1:1
• Cauze: boala pulmonara cronica, tulburari electrolitice, tulburari
acido-bazice, ischemie
• Dg diferentia cu fia (tratament diferit)
TAHICARDIE ATRIALA

• Un singur focar ectopic atrial


elaboreaza stimuli mai rapid,
subminand controlul NSA (sau NSA
incetineste ritmul de descarcare si
permite aparitia unui focar ectopic)
• Unde P cu morfologie
asemanatoare, dar cu ax electric
anormal (indica originea ectopica) si
AA 140-200; uneori este prezent un
bloc AV de diferite grade
• Intoxicatia digitalica, hipoxia,
tulburarile electrolitice, BPOC
ARITMIA EXTRASISTOLICA
• Extrasistola atriala – complexe premature precedate de o unda P cu
morfologie diferita de a undei P sinusale; QRS ingust, cu exceptia cazului in
care exista conducere aberanta; reseteaza NSA, nu exista pauza
compensatorie
• Extrasistola ventriculara – complex prematur neprecedat de unda P, QRS larg,
pauza compensatorie
Sindroame de preexcitatie si variantele lor
• Caile de conducere aberanta- conexiuni atrio-ventriculare reprezentand resturi
miocardice embrionare restante
• Sindromul WPW- cai accesorii A-V care conduc impulsul nedecremental, in
directie diferita in functie de localizarea caii de conducere, determinand scurtatea
PR si aparitia undei delta
• Conducere ortodromica – conducere normala si complex QRS ingust
• Conducere antidromica – depolarizare ventriculara pe calea accesorie aberanta,
complex QRS larg, cu preexcitatie maxima.
TAHICARDII ASOCIATE CU SINDROAMELE DE
PREEXCITATIE
• Tahicardiile prin reintrare atrio-ventriculara ortodromice cu complex
ingust
• Tahicardii prin reintrare AV ortodromice cu QRS larg prin BR preexistent
• Tahicardiile prin reintrare AV antidromice cu complex QRS larg
• Tahicardii jonctionale reciproce permanente
• Tahicardii atriale sau tahicardii prin reintrare in NAV conduse pe calea
accesorie
• Predispozitia la fia si FlA
• Fiv si MSC- datorita conducerii rapide prin fasciculul accesor in timpul fia
Managementul pacientilor cu
sdr de preexcitatie
• Tratamentul crizei acute – adenozina, antiaritmice I sau III
• Tratament cronic – preventia medicamentoasa antiaritmica; studiul
electrofiziologic si tratamentul curativ ablativ raman indicatie de clasa I
• Obiectivele SEF
• Confirmarea prezentei caii accesorii
• Evaluarea prezentei unor eventuale cai multiple
• Localizarea caii accesorii
• Evaluarea perioadei refractare a caii accesorii
• Inducerea tahicardiei si demonstrarea participarii caii accesorii la mec tahicardiei
• Evaluarea altor eventuale aritmii
• Intreruperea tahicardiei si mapping pentru ablatia caii accesorii
RITM JONCTIONAL

• Un singur focar actopic din


vecinatatea NAV elaboreaza
stimuli mai rapid,
subminand activitatea NSA;
frecventa 40-120/min;
unde P pre-intra-sau post-
complex QRS; PR<120ms
• Intoxicatia digitalica,
hipoxia, tulburari
electrolitice, ischemia,
BPOC
TAHICARDIA VENTRICULARA

• Minim 3 complexe ventriculare consecutive; majoritatea TV- prin reintrare


• Calea de reintrare implica de obicei marginile unei zone de infarct miocardic
• Morfologia ECG: complexe QRS largi, frecventa cardiaca este 120-220; ritmul
atrial este cel anterior producerii TV (70% din cazuri-disociatie AV) sau exista
conducere retrograda la atriu (30% nu au disociatie)
TV- caracateristici ECG patognomonice
• Disociatia atrio-ventriculara- unde P ce se observa printe complexele ventriculare, fara
legatura cu QRS
• Complex tip captura – QRS ingust aparut brusc printre complexele largi
• Complex tip fuziune – complex cu morfologie intermediara intre complexul ingust si cel larg,
precedat de o unda P cu interval PR scurtat
• Fenomenul de concordanta – toate aspectele morfologiceale QRS larg sunt la fel din V1 pana
in V6
• Alte aspecte, nepatognomonice: BRS vs BRD, QRS>160ms, axul QRS peste -90grade
TAHICARDIA VENTRICULARA
• TVNS – sub 30 secunde; TVS – peste 30 secunde
• TV monomorfa- aceeasi morfologie a complexului QRS; TV polimorfa- morfologie
diferita a complexului QRS

• Etiologia:
Factori functionali, metabolici si farmacologici Hipoxie, acidoza, CA,
digoxin, cocaina

Factori structurali BCC, PVM, HVS,

Factori genetici Directi:QT lung, Brugada, canalopatii diverse


Indirecti: CMH, non-compactare, cardiomiopatie aritmogena

Factori dobanditi IMA, sarcoidoza, pericardita


TV-forme particulare

• TVM pe cord normal – 2 forme: cu origine in tractul de iesire al VD si


cu origine septala stanga sau fasciculara
• TV prin reintrare cu bloc de ramura- la pacientii cu CMD
• TV forma continua (incessant)- la copii si adolescenti
• TV bidirectionala- toxicitate digitalica, diselectrolitemii, exces CA
• TV polimorfa si tahicardia polimorfa catecolaminergica- poate
determina MSC in copilarie; are determinare genetica; raspunde la
beta-blocante.
TORSADA VARFURILOR
• Def- TV polimorfa specifica, caracterizata prin modificarea treptata a morfologiei
complexului QRS, care pare ca se rasuceste in jurul liniei izoelectrice, se opreste si se
reia cu aspect repetitiv; in sdr QT lung congenital sau dobandit; poate degenera in Fiv
• Tratament- Sulfat de Mg IV, lidocaina, beta-blocante.
FLUTTER VENTRICULAR
• Frecventa ventriculara peste 250 bpm
• Aspect sinusoidal prin care QRS pare simetric de o parte si alta a liniei
izoelectrice
• Degenereaza in Fiv; necesita soc electric extern
FIBRILATIA VENTRICULARA

• ECG: ondulatii neregulate, cu amplitudine , contur si frecventa diferite


• Multiple microcircuite de reintrare haotice, care implica intreaga musculatura
ventriculara
• Fara interventie terapeutica→deces
Fibrilatia ventriculara - cauze

• Fibrilatia ventriculara idiopatica aparuta pe cord normal structural


• Fibrilatia ventriculara din stadiile terminale ale diverselor patologii
cardiace
• Sindroame WPW cu fia si perioade refractare scurte ale cailor
accesorii
• Fibrilatia ventriculara la sportivi
• Sindrom Brugada
• Infarct miocardic acut
• CMD, CMH, miocardite, PVM
TRATAMENTUL ARITMIILOR CARDIACE
generalitati

Tratamentul episodului acut Tratament medicamentos


Tratamentul de preventie Tratament interventional
Tratament curativ Tratament chirurgical
Soc electric extern – in caz de instabilitate hemodinamica
Antiaritmice: clasa I (blocante ale canalelor de Na)
clasa II (blocante beta-adrenergice)
clasa III (antiaritmice care prelungesc repolarizarea)
clasa IV (blocante ale canalelor de Ca in NAV)
neclasificate – adenozina, digoxin, sulfat de Mg
antiaritmice noi – vernakalant, dronedarona
Tratamentul ablativ – in particular terapia cu radiofrecventa, crioablatie, ultrasunete, microunde, laser
Cardiodefibrilator implantabil – preventie primara si preventie secundara
Terapia chirurgicala – azi, indicat doar la pacientii care necesita interv pe cord deschis; ablatie directa la
vedere cu RF, excizie anevrismala ventriculara, transplant cardiac