HEMORAGIA

HEMOSTAZA
 HEMORAGIA

2
 DEFINIŢIE
Hemoragia este scurgerea de sânge în afara sistemului vascular, care
duce la scăderea volumului sanguin, atât cantitativ cât şi calitativ ce
implică tulburări fiziopatologice cu răsunet general.
 CLASIFICARE
a. În funcţie de vasul lezat:
 hemoragii arteriale,
 hemoragii venoase,
 hemoragii capilare,
 hemoragii mixte;
b. În funcţie de locul hemoragiei:
 hemoragie internă (cănd sângele se varsă într-o cavitate peritoneu,
pericard, pleură, articulaţii);
 hemoragie externă (cănd sângele se varsă în afara organismului);
 hemoragie interstiţială (hematomul);
 hemoragie exteriorizată (cănd sângerarea se produce într-un organ cavitar–stomac sau intestin-şi se exteriorizează după
un timp prin hematemeză şi/sau melenă, epistaxis, hemoptizie);
 HEMORAGIA

c. În funcţie de cantitatea sângelui pierdut: 3

 HEMORAGIE MICĂ: aproximativ 400-500 ml sânge; - 8-10% din volemie; 0,5-1% din
greutatea corporală;
 HEMORAGIE MEDIE: aproximativ 500-1500 ml sânge; 20% din volemie;- 1,5-2,5% din
greutatea corporală;
 HEMORAGIE MARE: aproximativ 1 500-2 000 ml sânge - 30% din volemie; > 2,5% din
greutateacorporală;
 HEMORAGIE GRAVĂ: > 30% din volemie.
d. În funcţie de viteza de sângerare (este important când o hemoragie, unică
dar rapidă, poate fi letală);
e. În funcţie de momentul apariţiei:
 hemoragii primitive (când apar imediat după rănire);
 hemoragii secundare (când apar după un anumit timp prin ulcerarea
peretelui vascular
 cauzată de un proces infecţios);
f. În funcţie de cauza hemoragiei:
 hemoragii traumatice (accidente, chirurgicale)
 hemoragii patologice (pe un vas alterat prin diferite boli: diabet, infecţii
etc).
HEMORAGIA

4
APRECIEREA CANTITĂŢII DE SÂNGE PIERDUT
 Subiectiv:
 hemoragiile externe impresionează – se supraestimează;
 hemoragiile interne (deşi pot atinge 2-3 litri) - se subestimează.
 Aprecierea cantităţii de sânge pierdut
 În plăgile mici (suprafaţă mai mică de o palmă) - pierde sub 20% din
volemie;
 În plăgile de 1-3 palme ca suprafaţă – pierde 20-40% din volum;
 În plăgile mari (aproximativ 3-5 palme) - pierde 40%;
 În plăgile foarte mari (aproximativ 5 palme) - pierde 50%.
 Exemple:
 hematom retroperitoneal: 1 500 ml;
 hematom de coapsă: 1000-2500-4200 ml;
 hematom de gambă: 1000 ml;
 hematom de bazin: 2000-3000 ml şi chiar mai mult;
 peste 300-500 ml sânge pierdut intraoperator = şoc operator.
 HEMORAGIA

5
 Estimarea cantităţii de sânge pierdut după tensiunea sistolică
 la 100 mmHg avem 70% din volemie;
 la 80 mmHg s-au pierdut 1500 ml;
 la 60 mmHg s-a pierdut 1/2 din volemie.
 Tensiunea arterială nu indică evoluţia leziunii.
 Wollfson susţine că: „prea mulţi bolnavi au fost pierduţi bazăndu-se doar pe
evaluarea tensiunii sistolice", iar semnele clinice „riscă întotdeauna sa ducă la
subevaluări".
 Metode de determinare a cantităţii de sânge pierdut intraoperator:
 Cântărire înainte şi după operaţie (ţinând cont de piesele extirpate);
 Determinarea volemiei pre şi postoperator;
 Cântărirea compreselor;
 Litarczeck - determinarea cantităţii de hemoglobina în compresele şi
câmpurile spălate;
 Electrometrie (conductibilitatea electrică a soluţiei electrolitice).
Hematocritul practic nu se consideră atât timp cât proteinele plasmati-
ce se regenerează(24 ore - timp minim).
 HEMORAGIA

6
 DIAGNOSTICUL HEMORAGIEI
Este uşor în hemoragiile externe şi
dificil în hemoragiile interne, lente şi
tardiv în hemoragiile exteriorizate şi secundare.
 SIMPTOMATOLOGIA HEMORAGIEI este polimorfă şi depinde de:
mărimea hemoragiei,
locul,
vasul lezat şi
viteza de sângerare.
 SEMNE CLINICE
Tegumente palide, reci, umede;
Agitaţie (hipoxie cerebrală);
Sete;
Greaţă;
Vomă;
Tahicardie (precoce-efort micardic de compensare a hipovolemiei);
HEMORAGIA

SEMNE CLINICE(continuare)
7
Tensiunea arterială - nu reflectă volemia ci posibilităţile individuale
de compensare a volemiei prin vasoconstricţie şi creşterea rezistenţei
periferice;
poate fi crescută, normală sau scăzută;
în caz că este prăbuşită => colaps(dă leziuni pe SNC, miocard,
rinichi);
Şocul este decompensat cănd tensiunea arterială scade iar pulsul
creşte.
Amplitudinea frecvenţei pulsului valorează ca semn de apreciere a
volemiei = paralelism.
Diureza orară: scade precoce sub 20-30 ml/oră, valoare la care se face
eliminarea deşeurilor fără efort de concentraţie.
Diureza orară merge paralel cu suferinţa ischemică renală la cei fără
tare renale.
Măsurarea fluxului urinar dă date mai bune decât tensiunea arterială
sistolică.
Presiunea venoasă centrală scade după o fază scurtă de creştere (prin
vasoconstricţia vaselor de capacitate) şi este cea mai precoce
manifestare ce apare în şocul hemoragie.
HEMORAGIA

8
Tahicardia
Vasoconstricţia reuşesc să menţină tensiunea
Redistribuţia arterială =„şoc compensat"dar cu
sacrificarea periferiei tisulare
Autotransfuzia

 Semne de laborator
- hematocrit, hemoglobina;
- număr de eritrocite;
- volemia; - lactatul şi piruvatul;
- transportul de O2 şi consumul de CO2;
- gazele sanguine;
- ECG.
HEMORAGIA


TRATAMENTUL HEMORAGIEI
Hemostază şi refacere volemică.
9
 În şocul hemoragie tratamentul este complex, vizând numeroase obiective
Hemostaza
 Oprirea hemoragiei se realizează prin mijloace proprii organismului (hemostază
spontană – prin coagularea sângelui) şi prin mijloace medicale (hemostază
terapeutică).
 Hemostaza terapeutică este de două feluri: medical-farmaceutică şi chirurgicală.
 Hemostază chirurgicală se realizează în două moduri: provizorie şi definitivă.
 Hemostază provizorie. Compresiunea la distanţă, în amonte, a vasului care irigă
plaga, se realizează prin compresiune digitală sau compresiune circulară (garou).
Alte modalităţi: bandă Esmach, atele gonflabile, saltele gonflabile, compresiunea
Momburc pentru aorta abdominală (3 ture de garou în jurul abdomenului).
 Hemostază chirurgicală provizorie constă în pensarea vaselor sângerânde,
electrocoagulare, tamponare, aplicare de Gelaspon, fir de aşteptare pe arterele care
sângerează pănă la anastomoză: pansament compresiv, sutură plagă etc.
 Hemostază definitivă este metoda de dorit a opririi hemoragiei. Procedeele constau
în intervenţii chirurgicale de la cele mai simple ia cele complexe:
1. pansamentul compresiv după toaletarea plăgii;
2. forcipensarea (strivirea) vasului cu pensa;
HEMOSTAZA

HEMOSTAZA 10
Definiţie: Hemostaza este un proces complex care previne sau opreşte
hemoragia dintr-un spatiu intravascular lezat.
Din punct de vedere functional, celulele endoteliale actionează pentru a
împiedica coagularea.
Ele interferă cu agregarea plachetelor prin inactivarea ADP.
Ele asigură un mediu în care trombina este inactivată prin formarea de
complexe eu antitrombina III.
Eliberează trombo-modulina care inhibă procesul de coagulare.
In procesul hemostazei intervin patru evenimente fiziologice principale:
- Constrictia vasculară,
- Formarea dopului plachetar,
- Formarea fibrinei(coagularea)
- Fibrinoliza

Aceste fenomen sunt interdependente şi se desfăşoară în cascadă.

Deşi se produc în această ordine, produsii fiecăruia din aceste patru
procese sunt legaţi între ei în asemenea mod încăt există o amplificare
continuă si multiplă.
HEMOSTAZA

I. Constricţia vasculară
11
Vasoconstrictia reprezintă răspunsul vascular iniţial la leziune, chiar şi
la nivel capilar.
Ea reprezintă un răspuns local reflex la diferiţi stimuli a muschiului
neted din peretele vascular.
Vasoconstricţia initială se produce înaintea oricărei aderări plachetare
la locul agresiunii.
Aderenta celulelor endoteliale la celulele endoteliale adiacente poate fi
suficientă pentru a opri hemoragia dintr-un spatiu intravascular.
Vasoconstricţia este cuplată ulterior cu formarea dopului plachetar şi
a fibrinei: Tromboxanul A2 (TXA2), care rezultă din eliberarea
acidului arahidonic din membranele plachetelor în timpul agregării,
este un vasoconstrictor puternic.
Serotonina, 5-hidroxitriptamina (5-HT), eliberată în timpul agregării
plachetare, este un alt vasoconstrictor.
Factorul de răspuns vascular la agresiune ar trebui, sa includă şi
presiunea exercitate de tesuturile înconjurătoare asupra vasului lezat.
HEMOSTAZA

II. Funcţia plachetelor 12

 Plachetele, în mod normal nu aderă una la alta sau la peretele vascular
normal
 Cănd se produce ruptura unui vas plachetele formează un dop care
opreste hemoragia
 Leziunile intimei expun colagenul subendotelial la care plachetele
aderă în 15 sec. de la evenimentul traumatic. În prezenţa factorului von
Willebrand (vWF), (boala von Willebrand).
 Expansionare plachetară, se dezvoltă procese pseudopodale si de
asemenea, plachetele eliberează un factor care recrutează alte plachete
din sângele circulant formând un agregat liber (dop) de plachete care
obstruează vasul sanguin rupt.

 Până în acest punct agregarea este reversibilă si nu este asociată cu

secreţia. Acest proces este cunoscut drept hemostaza primară.
Administrarea heparinei nu interferă eu această reacţie, de aceea
hemostaza se poate produce la pacientul heparinizat.
 HEMOSTAZA

13
Funcţia plachetelor(continuare)
II.
 ADP si serotonina sunt principalii mediatori în acest proces de adeziune si
agregare.

suprafata plachetară
trombina de pe

Ca 2+ , Mg 2+
TROMB PLACHETAR

reactie de eliberare plachetară prin

ADP, tisular si plachetar + factorul 4 plachetar
care este descărcat continutul
plachetelor si al granulelor lor.

 Reactia de eliberare determină compactarea plachetelor si formarea unui

dop „amorf ”, care nu mai este reversibil. Acest proces este inhibat de
(AMPc).
 Plachetele joacă un rol şi în procesul fibrinolitic prin eliberarea unui
inhibitor al activării plasminogenului.
HEMOSTAZA

III.Coagularea 14
 Coagularea este procesul prin care protrombina este transformată în
trombină(enzimă proteolitică), care clivează fibrinogenul în fibrină
insolubilă cu scopul de a stabiliza şi a se adăuga la dopul plachetar.
 Coagularea constă dintr-o serie de activări enzimatice “în cascadă” în
care proenzimele circulante sunt transformate în proteaze active.
 Procesul de coagulare urmează doua căi:
calea intrinsecă în care componentele sunt în mod normal în sânge.
Activarea intrinsecă a coagulării începe cu activarea factorului XII,
care este iniţiată prin contactul cu suprafeţe încărcate negativ: fibrele
de colagen, endoteliul lezat, fragmente celulare
calea extrinsecă care este iniţiată de lipoproteina tisulară.
Activarea extrinsecă este declanşată de substanţele eliberate de microso-
mii celulelor distruse din ţesutul lezat, dintre care cea mai importantă
este tromboplastina
Tromboplastina realizează un complex cu factorul VII şi activează
rapid factorul X în prezenţa calciului şi a fosfolipidelor trombocitare.
După activarea factorului X, calea decurge la fel ca şi în cazul
activării intrinseci.
HEMOSTAZA

Sistemul Kinină-kalikreină 15
 prekalikreina este factorul Fletcher (XV). Prekalicreina este
transformată enzimatic la kalicrenă.
Kalicreina activează kininogenul cu greutate moleculară mare, îl
transformă în bradikinină accelerănd activarea factorului XII,
împreună cu care activează factorul XI

FXI a
HEMOSTAZA

IV. Fibrinoliza 16
 Definiţie: Fibrinoliza este un proces natural orientat către mentinerea permeabilităţii
vaselor sanguine prin liza depozitelor de fibrină.
 Anti-trombina III circulantă (AT III) este implicată în menţinerea permea-bilităţii
vasculare, ea neutralizănd acţiunea trombinei şi a altor proteaze din cascada
coagulării.
 Fibrinoliza este iniţiată în acelasi moment eu mecanismul coagulării sub
influenţa kinazelor circulante, activatorilor tisulari si kalikreinei care sunt prezente
în multe organe, inclusiv în endoteliul venos.
 Fibrinoliza este dependentă de plasmină care provine din activarea
plasminogenului.
 Nivelurile de plasminogen plasmatic cresc dupa efort fizic, obstrucţie venoase si anoxie.
 Activarea plasminogenului este iniţiată prin activarea factorului XII.
 Plasminogenul este preferenţial absorbit pe depozitele de fibrină. Plasmina
lizează fibrina si actionează şi asupra altor proteine coagulante, incluzănd fibrinogenul,
factorul V si factorul VIII. Fragmentele mai mici ale produsilor polipeptidici ai
fibrinei care sunt produsi interferă cu agregarea plachetară normală; fragmentele
mai mari sunt incorporate în cheag în stratul monomerilor normali de fibrina si
determină un cheag instabil.
 sângele uman conţine o antiplasmină care inhibă activarea plasminogenului.
 Se consideră că plachetele posedă activitate antifibrinolitică.
HEMOSTAZA
17
HEMOSTAZA PROVIZORIE
 Hemostaza provizorie constă în oprirea hemoragiei pentru un
timp limitat, printr-o serie de manevre:
 Compresiunea digitală care se aplică:
 deasupra leziunii, în caz de hemoragie arterială şi
 la nivelul leziunii, în caz de hemoragie venoasă
 Compresiunea digitală se poate face direct pe leziune (în
timpul interventiilor chirurgicale), sau la distantă de focar, când
se poate intercepta circulatia între cord si leziune (pentru
arteră) şi invers, în cazul leziunilor venoase
 Hemostaza prin pansament compresiv se realizează prin
diferite tehnici de înfăşare
HEMOSTAZA
18

 Compresiunea circulară se realizează cu:

 mijloace improvizate (curea, cravata, fâşii de pânză etc.),
 cu garou.
Trebuie avută în vedere ridicarea garoului o data la 20-30 min.,
pentru împiedicarea leziunilor ischemice, care pot duce la şoc
prin sdr. de reperfuzie la ridicarea garoului.
 Pacientul va fi însotit pe timpul transportului, de un bilet în
care se va preciza ora aplicării garoului.
 HEMOSTAZA PROVIZORIE
19

Compresiunea arterei humerale. (dupa T.Ghitescu) Compresiunea arterei subclaviculare. (dupa T. Ghitescu)

Compresiunea a. carotide comune. (dupa T. Ghitescu) a.-Compresiunea arterei femurale; b.- Compresiunea aortei
abdominale. (dupa T. Ghitescu)
HEMOSTAZA PROVIZORIE
20

a.-Compresiunea pe artera humeralà; b.-Compresiunea arterei

axilare. (dupa T.Ghitescu):

a. - Compresiunea vaselor poplitee; b. - Compresiune

la plica cotului; c. - Compresiunea iliace externe.

Compresiunea pe aorta abdominalâ - diferite sisteme

de mentinere a compresiunii.
HEMOSTAZA DEFINITIVĂ
21
 Hemostaza definitivă urmăreşte oprirea definitivă a sângerării prin
manevre chirurgicale:
forcipresura (aplicarea penselor hemostatice),
ligatura chirurgicală, făcută cât mai electiv pe vasul care sângeră (cu
exceptia vaselor de importanţă vitală),
hemostaza prin agenti termici (realizată prin cauterizare electrică) care
se adresează hemoragiilor din vase mici. Avantajul cauterizării electrice
(mono- sau bipolare) estede a câştiga timp. Dezavantajul constă în
necroza tisulară din jurul punctului cauterizat, fapt ce realizează o
escară post-combustională care se elimină dupa cca. 6-7 zile şi poate
genera hemoragii secundare.
In ultima vreme se folosesc dispozitive laser-argon, cu mare eficienţă
hemostatică, în chirurgia parenchimatoasă şi în hemoragiile în pânzâ de
tip capilar.
hemostaza prin agenti chimici Agentii chimici folositi în hemostază
sunt diverşi, de la vasoconstrictoare (adrenalina, noradrenalina,
efedrina), pânâ la agenti procoagulanti; cel mai utilizat actualmente
fiind fibrina, care are actiune hemostatică independentă de procesul de
coagulare, are absorbtie rapidă şi nu este iritantă (produsele Gelaspon ,
Surgicel , Tacho-Comb ).
HEMOSTAZA DEFINITIVĂ
22

 Mai recent s-au introdus substanţe rapid

polimerizante pe bază de acrilaţi, care "cimentează"
suprafetele sângerânde, evitând astfel sacrificiul
partial sau total de organ (splinâ, rinichi).
 In hemoragiile eu punctele de plecare leziuni ale vaselor
mari se utilizează: sutura parietală vasculară simplă sau
cu patch (venos sau sintetic), sutura vascularà termino-
terminalà, atunci când pierderea de substantă vasculară
permite apropierea extremitâţilor, grefa vasculară cu
venă sau material sintetic (reprezintă o interpoziţie de
protezâ venoasà sau sinteticâ între doua capete vasculare;
ca material venos se foloseşte cel mai freevent safena
internă dar şi alte vene mari cum ar fi iliaca sau femurala
externă ori profundă. Protezele sintetice utilizează
materiale ca teflonul, dacronul sau Gore-tex ), procedee de
by-pass (pontaje, şunturi) care scurt-circuiteazâ un
teritoriu vascular compromis utilizând de asemenea
material venos sau protetic.
HEMOSTAZA DEFINITIVĂ
23

 Compensarea pierderilor se realizează prin:

 înlocuirea pierderilor cu sânge proaspăt, izo-grup, izo-Rh, masă
eritrocitară,
plasmă sau substante macromoleculare şi solutii cristaloide
(dextranii, ser fiziologic, solutia Ringer, Ringer lactat, Haemacel®,
albumine umane).
 în timpul interventiilor de lungà duratâ în chirurgia
parenchimatoasâ se foloseçte din ce în ce mai mult auto-transfuzia
peroperatorie (sistemul "cell-saver", prin colectarea, purificarea,
reâncălzirea şi reperfuzarea sângelui pierdut în timpul operaţiei).
 Stimularea hematopoezei se realizează prin transfuzii de masă
eritrocitară, plasmă, eritropoetină, vitaminoterapie, aminoacizi şi
nutriţie parenterală şi/ sau enterală pentru corectarea stării de şoc
cronic.
 Hemostaticele: vitaminele K, etamsilat, venostat (Dicynone ).