INFARCTUL

INTESTINO-MEZENTERIC
 Infarctul entero-mezenteric constă în necroza hemoragică
totală sau parţială a intestinului datorită obstrucţiei acute a
circulaţiei mezenterice arteriale, venoase sau capilare.

 Este o boală deosebit de gravă datorată:

 dificultăţii diagnosticării precoce,

 evoluţiei extrem de rapide spre ireversibilitate a

leziunilor
 mortalităţii extrem de mari pe care o generează.
 EPIDEMIOLOGIE

 I.E.M. se întâlneşte cu precădere la vârstele

înaintate,
 80% din cazuri fiind bolnavi peste 50 de ani.

 Deşi este o afecţiune destul de rară,

incidenţa bolii a crescut în ultimii 30 de ani
prin:
 creşterea numerică a populaţiei vârstnice, cu
afecţiuni cardiace şi vasculare
 prin îmbunătăţirea mijloacelor de diagnostic.
 CLASIFICARE

După natura şi sediul obstrucţiei vasculare I.E.M.se

clasifică în:
1). I.E.M. de origine arterială
a). embolie
b). tromboză
2). I.E.M. de origine venoasă
3). I.E.M. mixt, arterio-venos
4). I.E.M. fără obstrucţie vasculară decelabilă

După lungimea intestinului infarctizat distingem:

1). infarctul segmentar
2). infarctul subtotal sau total.
 ETIOPATOLOGIE

 I.E.M. de origine arterială sunt mai frecvente (60%) decât

cele de origine venoasă;
 în cadrul I.E.M. de origine arterială cele produse prin
tromboză sunt mai frecvente decât prin embolie;
 I.E.M. fără obstrucţie vasculară decelabilă se întâlnesc într-
un procentaj de 10-20%.

1). I.E.M. de origine arterială se datorează:

 în principal obstrucţiei arterei mezenterice superioare
 rareori a arterei mezenterice inferioare
 acest lucru se poate explica prin două teorii anatomice:
 dispoziţia anatomică
 fiziologică
2). I.E.M. de origine venoasă (40%) poate fi bănuit la:
 bolnavii cu antecedente flebitice pelvine sau pe sistemul
cav;
 cei cu hipercoagulabilitate şi stază venoasă (portală - în
hipertensiunea portală)
 cei cu traumatisme intestinale, iradiaţi sau procese
supurative intraperitoneale
 cei cu intervenţii chirurgicale în antecedente, (în special
bolnavii splenectomizati).
 Tromboza venei mezenterice superioare este mult mai
frecvent întâlnită (90-95%) decât a mezentericei inferioare.
 Clinic, I.E.M. de origine venoasă se instalează
 mai puţin brutal decât cele de origine arterială.
 sunt precedate de o perioadă de disconfort digestiv,
anorexie, balonare.
 în momentul instalării leziunilor intestinale,
simptomatologia devine acută, deosebindu-se mai greu
de infarctele de origine arterială.
3). Infarctele mixte arterio-venoase sunt:

 rare
 se realizează prin obstrucţia simultană sau
succesivă a patului arterial şi venos.
 se pare că:
 arterele se obliterează primele,
 iar tromboza venoasă nu este decât o etapă
evolutivă a cazurilor de infarct arterial netratat în
timp util.
4). Infarctele fără ocluzie vasculară (apoplexie
intestinală)
 sunt rare,
 constau într-un infarct parietal intestinal în care nu se
constată un proces obstructiv vascular.
 Se datorează vasoconstricţiei splahnice declanşată de
diverse cauze:
 scăderea debitului cardiac
 hipovolemie
 deshidratare
 medicaţie vasoactivă
 şoc
 procese alergice, anafilactice
 traumatisme abdominale
 agresiuni microbiene
 coma diabetică
 Leziunile intestinale sunt limitate:
 la zone de necroză insulară situate pe marginea
antimezenterică
 sau la infarcte segmentare mai mult sau mai puţin
extinse.

 Vasoconstricţia poate persista şi după

corectarea cauzei declanşatoare producând
infarctizări prin:
 hipoxie
fără obstrucţie vasculară potentă
 anoxie
 FIZIOPATOLOGIE

 Următorii factori fiziopatologici participă la

producerea leziunilor din I.E.M.

1). Obstrucţia vasculară

2). Spasmul vascular asociat
3). Tromboza vasculară
4). Exacerbarea florei bacteriene
5). Distensia intestinală
 Desfăşurarea infarctizării se face în trei etape:
1). stadiul de apoplexie caracterizat prin:
 dilataţia capilarelor cu exudat plasmatic interstiţial.
 ansa intestinală este roşie, cianotică, edemaţiată,
 sunt reversibile în acest stadiu.
2). infarctul veritabil în care:
 se constată efracţiuni multiple ale peretelui capilar,
care lasă să treacă în interstiţii elemente leucocito-
hematice.
 ansa intestinală, de culoare violacee-neagră →
compromisă.
3). stadiul de gangrenă este definit de:
 alterarea profundă a peretelui intestinal prin tromboze
ale vaselor parietale.
 hematomul care se dezvoltă între straturile peretelui
intestinal comprimă elementele vasculare,
accentuează tromboza şi ischemia, reprezentând
principala cauză a necrozei.
1). infarctul segmentar,

 mai frecvent întâlnit,

 interesează mai ales ileonul pe o lungime variabilă,
de la câţiva cm până la un metru.
 uneori infarctul de ileon se asociază cu infarctul
colonului drept.
 infarctele segmentare pot fi şi pe jejun.

 pot exista şi două infarcte, separate prin segmente

intestinale sănătoase.
2). infarctul subtotal sau total,
 formă mai rar întâlnită,
 cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare
(jejun, ileon şi ceco-ascendentul).
 primii 30-50 cm jejunali sunt respectaţi de procesul
infarctizării, această porţiune de intestin primind
vascularizaţie din arcul duodeno-pancreatic.

 Pe baza variatelor aspecte morfologice descrise,

se reţin următorii factori majori de gravitate în
I.E.M.:
- leziunile intestinale ireversibile
- scădere volemică importantă
- resorbţia unor produşi toxici.
 DIAGNOSTIC
 Stabilirea diagnosticului de I.E.M. se face în etape
de importanţă egală:
 clinic,
 paraclinic
 operator.

A). TABLOU CLINIC :

 cu toate că etiologia este variabilă, infarctul
intestinal are un sindrom clinic comun şi
caracteristic.
 poate apărea la toate vârstele, dar cu predilecţie la:
 bolnavii ateromatoşi,
 la cei cu tulburări de ritm cardiac la care se întâlnesc
condiţii favorizante şi declanşante.
 Debutul:

 frecvent brutal → cu semne de abdomen acut în

care domină durerea însoţită de fenomene
ocluzive.
 alteori debutul este mai lent, progresiv, cu dureri
moderate abdominale, anorexie, balonare,
senzaţie de disconfort abdominal.
 sunt şi cazuri când infarctul reprezintă etapa
finală evolutivă a unor fenomene de ischemie
cronică intestinală, care durează luni sau ani
("angor abdominal").
În faza de infarct constituit pot fi găsite următoarele semne
şi simptome:
1). Semne funcţionale
a). durerea abdominală
 de intensitate mare,
 generalizată în tot abdomenul, dar cu sediul mai frecvent în
mezogastric şi periombilical profund prevertebral.
 are caracter persistent,
 este exacerbată uneori de colici intestinale cu sediu fix de plecare şi
nu iradiază în afara ariei abdominale;
b). tulburările de tranzit
 sunt totdeauna prezente,
 mai frecvent se întâlnesc semne de ocluzie (balonare, oprirea
tranzitului intestinal) decât diaree.
 enteroragia rămâne un semn tardiv.
c). greţurile şi vărsăturile
 sunt rare şi necaracteristice.
 iniţial alimentare, apoi bilioase şi fecaloide.
 excepţional sanghinolente.
2). Semne obiective locale
Inspecţie:
 abdomen meteorizat simetric, uneori
predominant în regiunea ombilicală sau
hipogastrică;
 la debut urmează mişcările respiratorii,
devenind imobil în fazele tardive (peritonită).
Palpare:
 durerea se intensifică,
 apărare musculară,

 mai rar împăstare greu delimitabilă.

Percuţie:
 deşi abdomenul este destins, apare mat la
percuţie, acolo unde palpăm împăstarea
(meteorism mat - MONDOR) datorită ascitei şi
conglomeratului intestinal infarctizat.
 hipertimpanism la nivelul anselor destinse.

Auscultaţie:
 tăcere abdominală.
TR:
 sensibilitatea fundului de sac DOUGLAS,
 palparea "caltaboşului",
 sânge pe mănuşă (semn de mare valoare
diagnostică în contextul clinic descris).
3). Semne generale:
- stare de şoc cu tendinţă la colaps;
- insuficienţă respiratorie şi renală,
- bolnav palid, cianotic, cu transpiraţii reci,
- puls rapid, mic, instabil,
- tahipnee
- hipotensiune arterială, cu diminuarea tensiunii
diferenţiale,
- temperatură normală

 În afara tabloului dramatic clasic, I.E.M. se poate instala şi

subacut, în care de la episodul dureros de intensitate mai
mică şi până la apariţia semnelor evidente trec câteva
zile.
 Acest mod de debut şi de evoluţie progresivă corespunde
infarctelor de origine venoasă
B). EXPLORĂRI PARACLINICE :

Examenul radiologic:
1). radiografia abdominală pe gol arată:
a). distensia aerică a intestinului subţire, cu
următoarele trei caractere esenţiale:
- difuziunea şi omogenizarea (bule de aer egale,
care în ocluzii nu sunt)
- aerojejunia
- lipsa peristalticii
b). imaginea ansei infarctizate:
 destinsă,
 cu pereţii îngroşaţi sau opacă (plină cu conţinut
intestinal)
c).revărsatul peritoneal ascitic
 Radiografia abdominală pe gol este utilă pentru
a exclude o perforaţie digestivă prin lipsa
pneumoperitoneului.
 Semnele radiologice descrise mai sus apar
tardiv, se pun în evidenţă la mai puţin de 50%
din cazuri motiv pentru care prezintă un interes
practic limitat.
2). Arteriografia selectivă a A.M.S. nu se poate utiliza
la majoritatea bolnavilor datorită:
 stării generale alterate,
 lipsei aparaturii şi personalului medical specializat în
probleme.
 când se efectuează sunt 4 criterii angiografice
pentru punerea diagnosticului de ischemie
intestinală:
a). îngustări ale originii ramurilor A.M.S.
b). spasme ale ramurilor A.M.S.
c). spasme ale arcadelor intestinale
d). întreruperi ale contururilor vaselor intramurale.
Ultrasonografia DOPPLER
 Permite decelarea prezenţei şi localizarea
obstrucţiei arteriale,
 poate diferenţia tromboza de embolie.

Tomografia computerizată
 Identifică ischemia intestinală în fazele
tardive ale evoluţiei acesteia.
 I.E.M. poate fi sugerat de prezenţa unora din
semnele descrise la un bolnav
 peste 50 ani,
 ateromatos,
 cu tulburări cardiace
 sau când în anamneză se găsesc semne de angină
abdominală sau accidente embolice.

 Diagnosticul preoperator de I.E.M. se pune

numai în 10% din cazuri.
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
1. infarctul miocardic:
 antecedente, 4. peritonita acută:
 ECG  apărare sau contractură
musculară,
2. pancreatita acută:  pneumoperitoneu;
 durere în bară,
 consum exagerat de alimente şi 5. sarcină extrauterină ruptă:
alcool,  durere violentă la debut,
 amilaze crescute;  distensie abdominală,
 fenomene de şoc hemoragic.
3. ocluzia intestinală:
 oprirea tranzitului intestinal,
 dureri colicative,
 nivele hidroaerice la examenul
radiologic;
EVOLUŢIE
 I.E.M. duce cel mai adesea la deces:
 în câteva zile în formele mai uşoare,
 sau ore în leziunile extinse.

 Cauzele decesului:
 şocul toxicoseptic şi hipovolemic
 sau peritonita prin perforaţia ansei necrozate.

 Se pot vindeca numai formele clinice uşoare cu

simptomatologie necaracteristică sau cele alergice.
TRATAMENT
 Tratamentul I.E.M. este chirurgical, pentru că diagnosticul,
în marea majoritate a cazurilor, se pune intraoperator, la un
bolnav cu abdomen acut chirurgical.
 Pregătirea preoperatorie: intensă, scurtă şi energică,
constând din :

1). reechilibrare hidroelectrolitică

2). tratamentul factorilor predispozanţi sau favorizanţi ai
ischemiei:
a). tratamentul insuficienţei cardiace congestive
b). corectarea hipotensiunii, hipovolemiei şi aritmiilor
cardiace
3). perfuzie continuă cu papaverină (când se pune
diagnosticul preoperator) pe un cateter introdus în
A.M.S., cu un ritm de 30-60 mg/oră.
Tratamentul chirurgical trebuie să îndeplinească
două obiective:

1). înlăturarea obstacolului vascular

2). îndepărtarea zonelor cu leziuni ireversibile

Laparotomie mediană mijlocie, largă, supra- şi

subombilicală.

După deschiderea cavităţii peritoneale stabilim:

1). întinderea şi gradul leziunilor intestinale
2). sediul, natura şi întinderea obstrucţiei vasculare
În infarctul arterial :
 ansa intestinală:
 moderat destinsă,
 edemaţiată,
 violacee,
 conţine sânge.
 o perioadă de timp după constituirea infarctului
păstrează o contractilitate anarhică de cauză anoxică.
În infarctul venos
 ansă intens cianotică,
 edemul este mai mare,
 ascita hemoragică mai abundentă.
 În leziunile întinse jejunoileale (± cecoascendent) de cauză
venoasă se contraindică orice tentativă de revascularizaţie
sau enterectomie.

 se aplică un tratament conservator ce constă din :

 aspiraţie gastrojejunală continuă,
 anticoagulante
 corticoterapie (pentru a încerca repermeabilizarea
vaselor obstruate),
 antibiotice cu spectru larg (netoxice pentru ficat şi
rinichi),
 reechilibrare hidroelectrolitică
 combaterea stării de şoc.
 În obstrucţia A.M.S. la origine se tentează operaţii
reconstructive vasculare:
- embolectomii
- trombendarterectomii
- reimplantarea trunchiului a.mezenterice superioare în
aortă
- by-pass aorto-mezenteric, iliaco-mezenteric sau
spleno-mezenteric.

 În cazul infarctelor limitate la un segment intestinal

se recomandă enterectomia segmentului
compromis.
Tratamentul postoperator:

 aspiraţie gastro-intestinală,
 tratament anticoagulant,

 antibiotice

 reechilibrare hidroelectrolitică.

Prognostic rezervat, mortalitate 80-93%.